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相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 109 毫秒
1.
目的 研究加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护的作用机理.方法 将日本大耳白家兔40只随机分为5组:假手术组、模型组、加味失笑散低剂量组、加味失笑散中剂量组和加味失笑散高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备缺血和再灌注模型,通过检测缺血前、缺血30min和再灌注60min时血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清肌酸激酶(CK)的变化,探讨加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制.结果 缺血30min和再灌注60min 时模型组实验动物的SOD活力较假手术组明显降低而MDA和CK明显增高(P<0.01),各用药组动物血清中的SOD活力明显高于模型组,MDA和CK活力明显低于模型组(P<0.01),且呈明显的剂量依赖性.结论 加味失笑散对心肌缺血再灌注的损伤有保护作用,其作用机制是通过增强SOD的活力,清除自由基而减轻心肌的损伤.  相似文献   

2.
目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。  相似文献   

3.
谭元生  唐莹  邓圣明 《中医药学刊》2004,22(12):2250-2251
目的:探讨舒冠滴丸预适应样作用对免缺血再灌注损伤心肌的保护。方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家免随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预适应组、舒冠滴丸预适应组,观察舒冠滴丸预适应样作用对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果:舒冠滴丸预适应能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK—MB的漏出,提高血清SOD活性,降低MDA含量。结论:舒冠滴丸预适应样作用能有效地减轻AS兔心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。  相似文献   

4.
电针内关对家兔心肌损伤的影响及与SOD、ATP等的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:为了进一步探讨针刺对心肌缺血再灌注损伤的迟保护作用及其与SOD、ATP等物质的关系。方法:将50只家兔随机分为5组。即对照组、缺血再灌注模型组,缺血预适应组、内关组和曲池组。针刺内关和缺血预适应24小时后,制作缺血再灌注模型,比较上述处理措施对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:电针内关及预适应24小时后两组均能降低CK、LDH、MDA含量。预适应24小时后能明显升高SOD活性,而针刺内关则降低其活性。两组均能升高A1P水平。结论:针刺内关及缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤均显示有延迟保护作用,但预适应的作用优于电针内关的作用。  相似文献   

5.
目的:探讨益气化瘀方对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法:观察不同剂量益气化瘀方对冠状动脉结扎法复制的大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的保护作用.结果:益气化瘀方高、中剂量组梗塞区心肌面积及重量均显著降低,与缺血再灌注模型组比较均有显著性差异(P〈0.01).益气化瘀方低剂量组梗塞区心肌面积及重量均降低,与缺血再灌注模型组比较有统计学意义(P〈0.05);益气化瘀方高剂量组MMP9 及TNF-α含量明显降低,SOD 活性明显增加,与缺血再灌注模型组比较均有显著性差异(P〈0.01).益气化瘀方中剂量组MMP9 及TNF-α含量降低,与缺血再灌注模型组比较均有统计学意义(P〈0.05);SOD 活性明显增加,与缺血再灌注模型组比较有显著性差异(P〈0.01).益气化瘀方低剂量组SOD 活性增加,与缺血再灌注模型组比较有统计学意义(P〈0.05).结论:益气化瘀方对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,为其临床应用提供了进一步的实验室依据.  相似文献   

6.
目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法;60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变。结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P〈0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P〈0.01),形态改变显著减轻(P〈0.05)。结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。  相似文献   

7.
目的 探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI);建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌SOD、GSH-Px活性和MDA含量,血清LDH、CK、TNF-α和LI-6水平.结果 与 IR组比较,LI组SOD.GSD-Px活性显著升高(P<001),MDA、LDH、CK、TNF吨和IL-6显著降低(P<0.01),MIS显著缩小(P<0.05);ST段降低.结论 川芎嗪可提高SOD、GSH-Px活性.抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用.  相似文献   

8.
目的探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并比较预处理和后处理的效果。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、预处理组、后处理组,每组8只。预处理组在结扎冠状动脉前10 min、后处理组在再灌注前10 min经耳缘静脉给予丹红注射液2 mL/kg,均缺血30 min后再灌注2 h。记录缺血前、结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h的左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)。测定再灌注结束时肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,检测心肌组织中Bcl-2、Bax表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h,缺血再灌注组LVSP、+dp/dtmax均明显低于假手术组(P均0.05),LVEDP均明显高于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于缺血再灌注组(P均0.05),LVEDP均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于后处理组而LVEDP明显低于后处理组(P均0.05)。再灌注结束时,缺血再灌注组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),血清SOD明显低于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),血清SOD和心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显高于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于后处理组而SOD、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于后处理组(P均0.05)。心肌细胞凋亡指数缺血再灌注组明显高于假手术组(P0.05),预处理组和后处理组均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组明显低于后处理组(P0.05)。结论丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且预处理效果优于后处理,其保护作用可能是通过抗氧化和抑制心肌细胞凋亡实现的。  相似文献   

9.
目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I—postC组)、抑制剂组(I—postC+ERK抑制剂组)。再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积。结果与I/R组相比,I—postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I—postC纽相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK—MB活性及MDA舍量升高,血清SOD活性减弱。结论心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关。  相似文献   

10.
目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌5min,反复3次后缺血30 min,再灌注120 min建立心肌缺血预适应模型.检测大鼠灌胃14天后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清CK-MB、LDH含量.结果:温阳通脉方组、IP组CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳通脉方组CK-MB、LDH与IP组比较.无显著性差异(P>0.05).结论:温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量.能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用.  相似文献   

11.
目的: 观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用. 方法: 将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg-1).采用结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积. 结果: 益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积. 结论: 益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.  相似文献   

12.
 目的 研究牛磺酸(taurine,Tau) 对柯萨奇病毒B3及多柔比星(ADR)所致心肌炎后心肌纤维化的抑制作用并探讨其机制。方法 ①以柯萨奇病毒B3建立小鼠病毒性心肌炎模型,分为正常对照组、病毒性心肌炎模型组及Tau治疗组(1 000、500和250 mg·kg-1·d-1),测定小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,电镜观察心肌超微结构的变化。②以ADR建立大鼠心肌炎模型,将实验动物分为模型组及Tau 治疗组(400、200、100 mg·kg-1·d-1) ,检测大鼠血清中LDH、AST、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)的含量及SOD的活性变化;ELISA 法测定大鼠血清中转化生长因子β1 (TGF-β1 )及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;HE染色观察各组心肌组织的改变。 结果 ①柯萨奇病毒B3可导致小鼠心肌细胞损伤,模型组血清中LDH、AST、CK-MB的含量增高、SOD的活性降低,而Tau各剂量治疗组均可降低LDH、AST、CK-MB的含量(P<0.05或P<0.01),Tau治疗组(1 000、500 mg·kg-1·d-1)可增强SOD的活性(P<0.05或P<0.01);电镜显示模型组肌节紊乱、断裂、溶解,肌丝部分溶解,肌膜破损,心肌细胞排列混乱,Tau治疗组心肌组织损伤程度得到改善。②大鼠心肌炎Tau (400、200 mg·kg-1·d-1)治疗组的LDH、AST 、CK及MDA的含量明显降低,SOD活性增强,Tau (400、200、100 mg·kg-1·d-1)治疗组TGF-β1及TNF-α含量均降低,与模型组比较具有统计学差异(P<0.05或P<0.01);HE 染色显示,ADR模型组心肌纤维增生,排列紊乱,肌浆肿胀,细胞内水肿,线粒体结构损害,Tau 明显减轻ADR所引起的心肌损伤。结论 Tau 可通过抗脂质过氧化作用,对柯萨奇病毒B3、ADR所致心肌炎发挥保护作用,并抑制TGF-β1及TNF-α的表达,降低ADR心肌炎继发的心肌纤维化的发生。  相似文献   

13.
目的 探讨聚乙二醇(PEG)化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组(每组10只):假手术组,MIRI模型组,葛根素注射剂(20 mg/kg)对照组,PEG化葛根素低、中、高剂量(244、488、976 mg/kg)组.阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 min,造成大鼠MIRI模型,在结扎后5 min各给药组尾iv给药.心电图监测心律失常情况,再灌注结束后腹主动脉采血,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙二醛(MDA)水平,并测量心肌梗死面积.结果 葛根素注射剂和PEG化葛根素均具有抗心律失常,降低血清中CK、LDH、AST和MDA水平的作用,减少心肌梗死面积;其中PEG化葛根素中、高剂量组的药效明显强于葛根素注射剂组.结论 PEG化葛根素对大鼠MIRI引起的损伤具有保护作用.  相似文献   

14.
目的:探讨格列齐特对2型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应保护作用的影响。方法将造模成功的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病缺血预处理组、糖尿病再灌注损伤组、糖尿病缺血预处理+格列齐特组、糖尿病再灌注损伤+格列齐特组。将对照组大鼠随机分为缺血预处理组、再灌注损伤组。分别于平衡灌注后、缺血再灌注开始及再灌注60 min末3个时间点分别收集冠脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的释放量;在再灌注末,取左心室游离壁心肌组织,进行荧光定量PCR检测心肌ATP敏感性钾离子(KATP)通道组成亚基Kir6.2和SUR2A mRNA的表达;免疫组织化学技术检测其蛋白的表达水平。结果对于糖尿病非药物治疗大鼠,糖尿病缺血预处理组与糖尿病再灌注损伤组比较,冠脉流出液中LDH、CK、CK-MB无明显差异;Kir6.2和SUR2A mRNA及蛋白表达也均无明显差异。而与糖尿病缺血预处理组、糖尿病再灌注损伤+格列齐特组比较,糖尿病缺血预处理+格列齐特组均降低了糖尿病大鼠心肌缺血预处理后缺血再灌注损伤冠脉流出液中LDH、CK、CK-MB释放量(P<0.05);也使Kir6.2 mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05);但SUR2A mRNA表达差异无统计学意义。与糖尿病再灌注损伤+格列齐特组比较,糖尿病缺血预处理+格列齐特组SUR2A蛋白表达水平也增加明显(P<0.05)。结论格列齐特对心肌缺血预处理的保护作用无不利影响,反而能改善2型糖尿病大鼠心肌缺血预适应的保护作用。  相似文献   

15.
目的:探讨心肌酶谱在小儿腹泻患者中的检测意义。方法:选取2009年12月~2010年6月于我院进行治疗的60例小儿腹泻患者为研究对象,将其分为A组(重型腹泻组)30例和B组(轻型腹泻组)30例,同时选取同期的30名健康儿童为C组,后将A、B、C三组的血清AST、LDH、CK、HBDH、CK—MB水平进行检测及比较。结果:经研究比较发现,A组血清AST、LDH、CK、HBDH、CK—MB水平均明显高于B组,B组明显高于C组,经比较,P〈0.05或P〈0.01,有显著性差异或有非常显著性差异,但是不同性别的患儿的血清AST、LDH、CK、HBDH、CK—MB水平无显著性差异。结论:心肌酶谱检测对小儿腹泻患者的疾病的发展转归有着一定的预测意义,值得临床推广应用。  相似文献   

16.
目的:建立大鼠胃癌前病变的动物模型,缩短造模时间,提高诱变率。方法:将雄性Wistar大鼠80只随机分成4组,即空白组,A组单纯MNNG造模,B组复合无酒精造模和c组复合加酒精造模。比较大鼠各组造模时间、病理变化情况及诱变率。结果:①C组造模时间为12周,造模时间最短。诱变率为72.23%,明显优于其他两组(P〈0.01)。②酒精在40℃下,能提高MNNG溶解性和诱变率。结论:①复合造模法成功建立大鼠胃癌前病变的动物模型。②酒精可以促进MNNG溶解,提高诱发率,缩短造模时间。  相似文献   

17.
目的:观察参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将80只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、合心爽组、丹蒌片组及参蒌双心丸0.35,0.7,1.4,2.8 g·kg-1组,各组大鼠采用冠状动脉左前降支穿线后即刻经给药,稳定10 min后结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min的方法进行造模,假手术组只穿线不结扎,造模后,观察心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死范围及血清中CK,CK-MB和LDH水平显著升高(P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸0.7 g·kg-1组,其余各组心肌梗死范围差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸2.8 g·kg-1组外,其余各组大鼠血清CK,LDH,CK-MB水平明显下降(P0.05,P0.01)。结论:参蒌双心丸可通过减小心肌梗死面积,降低血清心肌酶水平,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。  相似文献   

18.
目的:探讨ACB法检测急性冠脉综合征患者血清中IMA水平及联合检测IMA、CK、CK-MB、cTnI、LDH水平的诊断价值。方法:将80例急性冠脉综合征患者分为3组,不稳定性心绞痛组27例,ST段抬高型心肌梗死组25例,非ST段抬高型心肌梗死组28例,另选150例健康体检者为正常对照组,抽血检测其缺血修饰白蛋白(IMA)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH),对检测结果进行分析讨论。结果:急性冠状动脉综合征3组患者中IMA水平均明显高于正常对照组(P〈0.01),IMA水平以不稳定性心绞痛组最高。各种心肌酶对诊断急性冠状动脉综合征的敏感性分别为:IMA88%、CK22%、CK-MB20%、cTnI32%、LDH28%;CK、CK-MB、cTnI、LDH,四者联合检测敏感性为52%;五者联合检测敏感性可达92%。结论:IMA在早期诊断急性冠脉综合征中具有临床应用价值。ACB法检测IMA对急性冠脉综合征的诊断明显优于其他传统酶类,联合检测则大大提高了急性冠脉综合征的确诊率,减少漏诊和误诊的发生。  相似文献   

19.
目的:研究抗性早熟颗粒中药对特发性性早熟模型大鼠的治疗作用。方法:将出生4天内SD大鼠分为正常组、模型组、药物组。模型组、药物组皮下注射达那唑300μg,正常组未做处理。药物组在15日龄时开始灌喂抗性早熟颗粒药,正常组给予等量的自来水。15日后每日观察阴道开口并进行阴道涂片,于性周期稳定后的第1个发情前期时称体重、采样(血清,子宫,卵巢),用放射免疫法观察SD大鼠血清E2,FSH和LH的分泌,采用子宫和卵巢的湿重/采样体重求得脏器系数。结果:和正常组比较,模型组SD大鼠的阴门开启和建立性周期的时间显著提前(P〈0.05),药物组SD大鼠的阴门开启和建立性周期时间延缓;卵巢脏器系数差异显著(P〈0.05),模型组最高,药物组较之明显缩小,但药物组的卵巢脏器系数与正常组无明显差异;模型组E2最高,药物组和正常组低,且控制效果与药物浓度呈正比。结论:300μg达那唑皮下注射5—8日龄SD大鼠能诱导性早熟模型。抗性早熟颗粒药对性早熟模型SD大鼠有治疗作用,能延迟SD大鼠阴道开口平均日龄,降低卵巢脏器系数,控制E2过度升高,延缓性发育,为抗性早熟颗粒中药临床治疗性早熟提供科学实验依据。  相似文献   

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