党参炔苷对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤保护作用的研究

中国中医急症2008,17(7):963-964,986目的:通过乙醇致大鼠胃溃疡模型,探讨党参炔苷对胃黏膜的保护作用。方法:制备乙醇致大鼠胃溃疡模型,观察党参炔苷对该模型     

党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。     

如达溃疡散对幽门结扎法大鼠胃溃疡作用的实验研究

目的：观察如达溃疡散对幽门结扎法大鼠胃溃疡的作用并探讨其作用机制。方法：采用幽门结扎法复制胃溃疡模型,将60只SD大鼠随机分为如达溃疡散高、中、低剂量组,奥美拉唑组和模型对照组,每组12只,各组给予相应处理15天后,观察大鼠溃疡指数、炎症指数,测定胃游离黏液及血清表皮生长因子（EGF）、血清前列腺素E2（PGE2）含量。结果：与模型对照组比较,如达溃疡散各剂量组均能降低溃疡指数及炎症指数,减轻黏膜损伤程度,增加血清表皮生长因子、前列腺素E2的含量（P〈0.01,或P〈0.05）;其低剂量组与奥美拉唑组比较,差异无统计学意义。结论：如达溃疡散可有效拮抗实验性胃溃疡的产生,作用机制可能与增加保护因子有关。     

得必泰与雷贝拉唑联用对实验性大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的:探讨中西医结合复方制剂得必泰与雷贝拉唑联用对实验性大鼠胃溃疡愈合质量的影响。方法:SD大鼠采用乙酸贴敷法制备胃溃疡(GU)模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、雷贝拉唑组、得必泰与雷贝拉唑联合治疗组(简称联合治疗组),每组5只,另取5只健康大鼠作为正常对照组。各组每日分别给予生理盐水或相应药物灌胃,14d后观察大鼠胃黏膜大体和病理形态,计算溃疡指数和溃疡抑制率,检测血清前列腺素E2(PGE2)、降钙素基因相关钛(CGRP)、胃泌素(GAS)、表皮生长因子(EGF)含量。结果:雷贝拉唑组和联合治疗组大鼠溃疡指数均明显低于模型组(P0.01),其中联合治疗组溃疡指数更低(P0.01);联合治疗组溃疡抑制率明显高于雷贝拉唑组(P0.01);光镜下显示联合治疗组大鼠胃黏膜上皮修复,炎症细胞浸润少;雷贝拉唑组、联合治疗组大鼠血清PGE2、CGRP、GAS、EGF水平均较模型组有所改善,但仅有联合治疗组血清GAS含量较模型组明显降低(P0.05),其余指标组间差异无统计学意义。结论:得必泰与雷贝拉唑联合应用可提高GU模型大鼠胃溃疡的愈合质量。     

胃康颗粒抗胃黏膜损伤作用及其机制探讨

目的探讨胃康颗粒对大鼠胃溃疡及胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用应激、幽门结扎、口服乙醇致大鼠胃溃疡及胃黏膜损伤,观察胃康颗粒3个剂量组对模型的影响。结果胃康颗粒能明显对抗大鼠应激型溃疡、结扎胃幽门型溃疡,对乙醇所致大鼠实验性胃黏膜损伤有明显的保护作用,还能增加大鼠胃黏膜血流量,促进胃黏膜前列腺素E2(PGE2)生成。结论胃康颗粒对胃黏膜损伤确有保护作用,其机制可能是通过改善胃壁血循环、提高PGE2含量实现的。     

朝药关苍术提取物对无水乙醇致小鼠胃黏膜损伤的影响

目的：通过实验观察研究关苍术的不同提取物对小鼠无水乙醇实验性胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用无水乙醇小鼠急性胃溃疡模型，凤察胃黏膜损伤面积，测定胃黏膜组织中一氧化氮（NO）和前列腺素（PEG2）的含量。结果：关苍术CO2-乙醇组、C02组和正丁醇组小鼠溃疡指数明显低于乙醇模型组；关苍术CO2-乙醇组和CO2组小鼠胃组织中PGE2巨含量及关苍术CO2-乙醇组NO含量显著高于乙醇模型组。结论：关苍术不同提取物中CO2-乙醇提取部分拮抗无水乙醇所致小鼠急性胃黏膜损伤作用较好，该作用可能与增加胃黏膜中NO、PGE2含量有关。     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中EGF的影响

目的:观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中表皮生长因子(EGF)的影响。方法:用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺 雷尼替丁组和针刺组,共5组,各组大鼠依设计进行相应处理,对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、黏膜损伤指数进行定量观察测定,同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量,做统计学处理。结果:各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组(P<0.01),与雷尼替丁组比较,针刺组的黏膜损伤指数明显减少(P<0.05),EGF含量显著升高(P<0.01),针刺 雷尼替丁组与针刺组比较黏膜损伤指数减少(P<0.05),EGF含量升高但统计无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺可减轻胃黏膜损伤程度,升高血清EGF含量,这可能是促进胃溃疡愈合速度,提高血清中EGF的含量从而减少溃疡复发的物质基础。     

甘草酸铋抗实验性胃溃疡作用及机制研究

目的：研究甘草酸铋抗实验性胃溃疡的作用及其作用机制。方法：以SD大鼠和昆明种小鼠为研究对象,复制3种实验性胃溃疡动物模型(大鼠幽门结扎致胃溃疡模型、大鼠乙醇致胃溃疡模型和小鼠束缚水浸应激致胃溃疡模型)。将大鼠分成甘草酸铋700,350,175 mg·kg^-1剂量组、甲氰咪胍(200 mg·kg^-1)阳性对照组和0.1%EDTA空白对照组；小鼠分成甘草酸铋980,490,250 mg·kg^-1剂量组。测定胃黏膜损伤指数、胃液分泌量,胃液酸度,血清中一氧化氮(NO)含量,胃组织前列腺素(PGE₂)相对含量；结果：与模型对照组比较,甘草酸铋能使胃液量、胃酸浓度 、胃黏膜损伤指数减少(或降低)；血清NO含量和胃组织前列腺素含量增加。结论：甘草酸铋对实验性胃溃疡具有一定疗效,其作用机制可能与抑制胃酸分泌、改善胃黏膜微循环有关。     

左金对乙醇诱导致大鼠胃溃疡的治疗作用及机制研究

目的:研究左金对乙醇诱导致大鼠胃溃疡的治疗作用和对大鼠血清及胃组织中白介素-8(IL-8)、表皮生长因子(EGF)含量影响。方法:随机将大鼠分为正常组,模型组,左金高、中、低剂量组,阳性对照组。用乙醇灌胃法造成大鼠胃溃疡模型,上述药物连续给药12 d后,取血取胃,测量并计算胃溃疡指数,制备血清及胃组织匀浆液,使用酶联免疫法(ELISA法)检测血清及胃组织匀浆液中IL-8、EGF的含量。结果:通过计算溃疡指数结果显示,各给药组均能在一定程度治疗胃溃疡。模型组血清及胃组织匀浆液中IL-8高于左金给药组和正常组;相反模型组血清及胃组织匀浆液中EGF低于左金给药组和正常组,差异具有统计学意义。结论:左金能够通过减少胃溃疡大鼠血清及胃组织中攻击因子IL-8含量,同时提高防御因子EGF的含量,进一步保护胃黏膜,提高对乙醇诱导致大鼠胃溃疡的治疗作用。     

左金丸抗溃疡活性部位筛选与作用机制研究

目的:溶剂提取法确定左金丸抗溃疡活性部位,并初步探讨其作用机制。方法:采取无水乙醇灌胃法造大鼠胃溃疡模型,以胃溃疡指数(UI)为指标筛选活性部位,并测定胃液p H值、血清中前列腺素E2(PGE2)含量。结果:不同溶剂提取的左金丸活性部位组均能不同程度地抑制大鼠胃溃疡指数,其中以盐酸-乙醇实验组作用最强。结论:盐酸-乙醇提取左金丸活性部位具有显著的抗溃疡作用;作用机制为左金丸使大鼠胃液p H值和血清中PGE2含量升高,达到降低胃黏膜攻击因素和增强胃黏膜防御功能的作用,从而起到保护大鼠胃黏膜的作用。     

返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用

目的：探讨返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、返魂草低剂量组（低剂量组）、返魂草中剂量组（中剂量组）和返魂草高剂量组（高剂量组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡炎症细胞密度,应用EL-LISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果返魂草提取物各剂量组均能使再生黏膜炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,返魂草中剂量组及高剂量组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,返魂草提取物治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：返魂草提取物能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,从而促进胃溃疡的愈合,提高胃溃疡愈合质量。     

健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响

目的：探讨健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡指数、再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度,应用ELLISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果：健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,中药合方组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,健脾清热化瘀中药治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：健脾清热化瘀中药能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,改善胃溃疡再生黏膜组织学成熟度和功能成熟度,从而提高胃溃疡愈合质量。     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

老鹳草对小鼠无水乙醇型胃溃疡的影响

目的探讨老鹳草抗小鼠胃溃疡的机制,为临床使用中药治疗无水乙醇型胃溃疡提供理论依据。方法该实验通过检查胃溃疡指数,检测血清中NO含量,测定胃黏膜中PGE2的含量,来观察老鹳草提取物对无水乙醇型小鼠胃溃疡模型的影响。结果老鹳草水提物组能明显降低溃疡指数(P<0.01),提高血清中NO含量(P<0.01);老鹳草醇提物组能明显提高模型小鼠胃黏膜中PGE2的含量(P<0.05)。结论老鹳草提取物可对抗无水乙醇型小鼠胃溃疡,其中老鹳草水提物抗溃疡作用优于醇提物。     

附子理中汤治疗脾胃虚寒型胃溃疡机制的研究

目的:运用现代科技手段研究附子理中汤对脾胃虚寒型胃溃疡的防治作用并探讨其确切作用机制。方法:采用饮食失节与改良Okabe法制备脾胃虚寒型胃溃疡动物模型,术后连续灌胃给药7天,测定血清及胃粘膜中SOD、MDA水平(放免法);测量溃疡面积并以此作为溃疡指数。结果:附子理中汤可显著降低脾胃虚寒型大鼠溃疡指数(P0.01),并能显著提高血清中SOD含量(P0.01)。结论:附子理中汤对饮食失节与改良的Okabe法所致的胃溃疡有明显的促进愈合作用,其作用机制可能是附子理中汤提高胃黏膜SOD活性,降低了过氧化脂质代谢产物MDA含量,以增强胃黏膜防御能力,促进胃黏膜修复来实现的。     

胃肠舒胶囊抗实验性胃溃疡作用的研究

目的研究胃肠舒胶囊抗SD大鼠胃溃疡及抗胃粘膜损伤的作用.方法采用幽门结扎法、水浸拘束法、皮下注射消炎痛等方法致大鼠胃溃疡,盐酸-乙醇致大鼠急性胃粘膜损伤,观察胃肠舒胶囊抗胃溃疡和胃粘膜保护实验.结果胃肠舒胶囊对大鼠应激性胃溃疡、消炎痛性胃溃疡和盐酸-乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤有明显的抑制作用.胃肠舒胶囊还有抑制大鼠胃液分泌和提高胃蛋白酶活性作用.结论胃肠舒胶囊具有抗实验性胃溃疡的作用.     

胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠胃黏膜损伤的影响,并测定血清和胃黏膜组织中PGE2、EGF、SS的含量。结果:胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜损伤状况,并能显著提高血清和胃组织中PGE2、EGF、SS的含量,较模型对照组均有显著性差异(P<0.01);且胃萎Ⅰ号组对EGF、SS含量的提高优于替普瑞酮组(P<0.05)。结论:胃萎Ⅰ号颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与促进EGF、SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血清NO及胃黏膜EGF、EGFR表达的影响

目的观察加味左金汤对胃溃疡大鼠血清一氧化氮（NO）及胃黏膜表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法将健康SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、加味左金汤大、中、小剂量组与阳性对照组。各组大鼠断尾取血,采用硝酸还原酶法检测胃溃疡大鼠血清NO值;运用免疫组化法检测胃溃疡大鼠胃黏膜EGF、EGFR表达。结果较模型组而言,加味左金汤大、中剂量组能提高胃溃疡大鼠血清NO值（P〈0．05）,该方大、中、小剂量组均可增加溃疡胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达（P〈0．01）。结论加味左金汤能明显提高胃溃疡大鼠血清NO值及胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达。     

胃肠康定胶囊对大鼠胃溃疡愈合影响的实验研究

目的：观察胃肠康定胶囊对大鼠胃黏膜组织病理变化及溃疡指数的影响。方法：取90只Wistar大鼠随机分成为空fLl对照组、模型组、阳性对照组、胃肠康定小剂量组、胃肠康定大剂量组，每组18只，各组大鼠均造成胃溃疡模型。于造模后第7天、第14天、第21天，各组大鼠随机取6只取材进行常规HE染色观察溃疡面积，胃黏膜组织病理变化。结果：造模后第7天、第14天和第21天，各给药组与模型组比较，胃黏膜组织病理变化及溃疡指数差异有统计学意义（P〈0．05），胃肠康定胶堤大剂最组与阳性组在造模后第21天比较，胃黏膜组织病理变化及溃疡指数差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：胃肠康定胶囊能降低大鼠乙酸胃溃疡指数，改茸胃黏膜病理组织变化，对溃疡愈合有明显的促进作用。