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1.
目的:观察艾灸干预实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠的效应,以及对炎性细胞因子IL-17、IL-23及受体表达的影响,拟阐释艾灸干预EAT的作用机制。方法:将SD大鼠随机分成5组:正常组、模型组、优甲乐组、隔附子饼灸组和温和灸组。采用碘剂和猪甲状腺球蛋白联合免疫的方法建立EAT动物模型,艾灸和西药各干预30 d。观察甲状腺组织形态学、血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、IL-17、IL-23和IL-23R的浓度;甲状腺组织IL-17、IL-23和IL-23R mRNA表达。结果:隔附子饼灸、温和灸和优甲乐均能纠正EAT大鼠甲状腺的组织病理学改变。与正常组比较,模型组大鼠血清FT3下降(P0.01),血清TSH、TGAb、TPOAb浓度升高(P0.05),血清IL-17、IL-23和IL-23R蛋白的浓度升高(P0.05);甲状腺组织IL-17、IL-23和IL-23R mRNA的表达上调(P0.05)。与模型组比较,优甲乐组血清FT3升高(P0.01),TPOAb、IL-23R浓度降低(P0.05);隔附子饼灸组大鼠血清FT3升高(P0.01),血清TSH、TGAb、TPOAb、IL-17、IL-23和IL-23R浓度降低(P0.05),甲状腺组织IL-17、IL-23和IL-23R mRNA表达下降(P0.05);温和灸组大鼠血清TSH、TGAb、TPOAb、IL-17和IL-23浓度降低(P0.05);血清IL-17、IL-23的浓度,甲状腺组织IL-17、IL-23、IL-23R mRNA的表达水平和血清中TGAb的浓度呈正相关关系;血清中IL-17、IL-23、IL-23R的浓度,甲状腺组织中IL-17 mRNA的表达水平与血清中TPOAb的浓度呈正相关关系。结论:隔附子饼灸、温和灸均能有效纠正EAT大鼠甲状腺组织病理学的变化,改善EAT大鼠的甲状腺功能,降低甲状腺自身抗体水平,可能与调节炎性细胞因子IL-17和IL-23的表达有关。  相似文献   

2.
目的:基于气道IL-17/IL-23炎症介质轴,探讨人参皂苷Rg1对PM2.5哮喘大鼠肺损伤保护机制。方法:采集并分离交通相关大气细颗粒物PM2.5,利用卵白蛋白致敏和激发建立幼龄哮喘大鼠模型,再给予PM2.5气管滴注建立PM2.5哮喘肺损伤模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和肺泡灌洗液IL-17a、IL-6、IL-23、TGF-β1含量,RT-PCR检测RORγt mRNA表达,并行肺组织病理和电镜分析。结果:成功建立PM2.5气管滴注哮喘大鼠模型;哮喘大鼠模型血清和肺泡灌洗液IL-17a、IL-6、IL-23、TGF-β1表达量增大(P<0.01),肺组织RORγt mRNA表达量增加(P<0.01);经PM2.5气管滴注后,模型组大鼠血清和肺泡灌洗液IL-17a、IL-6、IL-23、TGF-β1含量进一步增加,RORγt mRNA表达量进一步上升(P<0.01);经皂苷Rg1干预后,呈现剂量依赖性下调血清和肺泡灌洗液IL-17a、IL-6、IL-23、TGF-β1水平,下调RORγt mRNA表达量。结论:人参皂苷Rg1呈剂量依赖性改善PM2.5致哮喘大鼠肺气道炎症反应、改善肺损伤。  相似文献   

3.
目的:检测免疫介导再生障碍性贫血(简称再障)小鼠骨髓造血细胞在含健脾药血清的液体培养体系中IL-3、IFN-γ的浓度,探讨健脾药治疗再障的作用机理。方法:用健脾药灌喂SD大鼠,抽取、制备含中药血清;Balb/C小鼠经^60Co5.5Gyγ射线照射后由尾静脉输入取自DBA/2小鼠胸腺淋巴结混合细胞悬液形成免疫介导再障模型。在含健脾药血清的液体培养体系中培养再障小鼠骨髓造血细胞,检测培养体系中IL-3、IFN-γ的浓度。结果:健脾药对再障小鼠IL-3、IFN-γ的总量无明显影响。结论:健脾药可能通过使局部IFN-γ浓度降低进而影响造血干/祖细胞增殖、分化。  相似文献   

4.
目的:观察桂枝茯苓胶囊对子宫内膜炎大鼠的治疗作用,探讨其作用机制。方法:复制大鼠子宫内膜炎模型,造模15天后,随机分为假手术组,模型组,桂枝茯苓胶囊低、中、高剂量组(0.5、1.0、2.0 g·kg-1)和妇科千金胶囊组(1.2 g·kg-1)。各治疗组灌胃给药28 天,观察大鼠子宫内膜的病理变化,测定大鼠血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)含量,免疫组织化学法检测各组大鼠子宫组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达。结果:桂枝茯苓胶囊能明显改善子宫内膜炎大鼠子宫内膜病变程度,与假手术组相比,模型组大鼠血清IL-10 含量显著降低,MCP-1、IL-1茁含量明显升高,子宫组织中TGF-β1蛋白表达显著升高。经桂枝茯苓胶囊治疗后,与模型组比较,治疗组大鼠血清IL-10明显增高,MCP-1、IL-1β含量明显降低,子宫组织中TGF-β1蛋白表达显著降低。结论:桂枝茯苓胶囊对子宫内膜炎症具有治疗作用,作用机制可能与调节炎症细胞因子有关。  相似文献   

5.
目的探讨中医补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清及卵巢组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。方法选取3周龄雌性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水灌胃)、模型组(等量生理盐水灌胃)、阳性组(二甲双胍0.043 g/kg)、高剂量组[补肾活血生药3.0 g/(kg·d)灌胃]、中剂量组[补肾活血生药2.0 g/(kg·d)灌胃]和低剂量组[补肾活血生药1.0 g/(kg·d)灌胃]各10只大鼠,除空白组外其余各组均建立肥胖型PCOS模型大鼠,对比各组大鼠连续干预14d后的血清及卵巢组织中IL-1β、VEGF的表达水平。结果模型组的血清IL-1β、VEGF水平显著高于其他组别(P<0.05),空白组和阳性组、中药高、中、低剂量组的IL-1β、VEGF水平比较,差异均不具有统计学意义(P>0.05);与空白组相比,模型组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,阳性组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05);其余各组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度无明显差异,不具备统计学意义(P>0.05);与空白组相比,模型组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,阳性组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度降低,差异有显著统计学意义(P<0.05);其余各组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度无明显差异,不具备统计学意义(P>0.05)。结论中医补肾化痰法可显著降低肥胖型PCOS模型大鼠血清、子宫及卵巢组织中的IL-1β、VEGF表达水平。  相似文献   

6.
目的探讨健脾益气清幽汤对慢性浅表性胃炎(CSG)大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)及胃组织IL-2mRNA的影响。方法将66只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、健脾益气清幽汤低、中、高剂量组及兰索拉唑组,用0.02%氨水给大鼠自由饮用,连续90 d,制备大鼠试验性CSG模型。用HE染色检测动物造模效果,用RT-PCR检测胃组织IL-2mRNA表达,放射免疫法检测血清IL-2含量。结果健脾益气清幽汤各剂量组大鼠胃组织IL-2mRNA表达明显增多,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);各剂量组大鼠血清IL-2含量明显升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论健脾益气清幽汤能明显提高胃组织IL-2mRNA表达及血清IL-2含量,这可能是健脾益气清幽汤有效治疗CSG的机制。  相似文献   

7.
【目的】 观察解郁健脾补肾方对高催乳素血症的干预作用。【方法】 将60只大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,阳性药物组,中药低、中、高剂量组,每组10只。除正常组,其余各组大鼠采用皮下注射灭吐灵法构建高催乳素血症模型。成功造模后,阳性药物组给予溴隐亭 2.0 mg·kg-1·d-1灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予解郁健脾补肾方 12.6、25.2、50.4 g·kg-1·d-1灌胃,正常组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,每日2次,共灌胃10 d。给药结束后处死大鼠,检测血清催乳素(PRL)、人促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)水平,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测卵巢组织转录信号转导子与激活子(STAT)5表达,荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测卵巢组织催乳素受体(PRLR)mRNA表达。【结果】 与正常组比较,模型组血清PRL值明显升高,血清E2、FSH水平,STAT5蛋白、PRLR mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组血清PRL值均明显降低,血清E2、FSH水平,STAT5蛋白、PRLR mRNA表达水平显著增高(P<0.05)。【结论】 解郁健脾补肾方可有效降低高PRL水平,提高卵巢组织PRLR、STAT5表达,从而改善卵巢功能。  相似文献   

8.
目的:探讨养肝活血汤对酒精性肝病大鼠的影响。方法:将SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、养肝活血汤组(12.8 g·kg-1)、硫普罗宁钠组(60 mg·kg-1)。检测各组大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransfease,ALT)水平,Western Blot法检测肝脏中磷酸化的c2Jun氨基末端激酶(phosphorylation-c2 JunN2 terminalkinase,p-JNK)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中AST、ALT均明显升高(P<0.05);模型对照组大鼠肝脏中p-JNK、IL-1β、IL-6的蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。与模型组比较,养肝活血汤组和硫普罗宁钠组大鼠血清中AST、ALT明显降低(P<0.05),肝脏中p-JNK、IL-1β、IL-6的蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:养肝活血汤治疗酒精性肝病,能够抑制大鼠肝细胞IL-1β和IL-6的表达。  相似文献   

9.
目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α和白细胞介素-1β(IL-1β)含量变化的影响。方法:将70只大鼠随机分为脑醒喷鼻剂高剂量组(高剂组)、脑醒喷鼻剂中剂量组(中剂组)、脑醒喷鼻剂低剂量组(低剂组)、尼莫通腹腔注射组(对照组)、生理盐水喷鼻剂组(NS组)、溶酶喷鼻剂组(溶酶组)、假手术组(正常组)共7组,每组10只。用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立左大脑中动脉栓塞模型并进行再灌注。在造模前3天及再灌注期间,脑醒喷鼻剂高、中、低剂组分别以含川芎嗪和石菖蒲生药5.4mg·kg-1·d-1和1.08g·kg-1·d-1、2.7mg·kg-1·d-1和0.54g·kg-1·d-1、1.35mg·kg-1·d-1·和0.27g·k-1·d-1的剂量滴鼻;NS组以生理盐水0.18ml·kg-1·d-1滴鼻;溶酶组以溶酶0.18ml·kg-1·d-1滴鼻;对照组用尼莫通注射液0.8mg·kg-1·d-1腹腔注射;正常组按常规饲养。检测血清TNF-α和IL-1β。结果:高剂组、中剂组可降低血清中IL-1β和TNF—α含量,与NS组比较,差异有非常显著性或显著性意义(P<0.01,P<0.05)。低剂组虽然也能降低TNF—α和IL-1β含量,与NS组比较,差异无显著性意义(P>0.05);但与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:脑醒喷鼻剂能抑制TNF-α和IL-1β的表达,使血清中TNF-α和IL-1β生成减少,从而阻断其介导的炎症反应,对脑缺血再灌注损伤具有抗炎和神经保护作用。  相似文献   

10.
目的:观察黄芩汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠白细胞介素23(IL-23)/白细胞介素17(IL-17)通路的影响。方法:将32只大鼠随机分为正常对照组、TNBS结肠炎组、TNBS+黄芩汤治疗组(1.2 g·kg-1)、TNBS+美沙拉嗪治疗组(10 mL·kg-1,ig),每组8只。除正常对照组外,其余各组均应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立结肠炎模型,造模完成后,各组分别按设计剂量连续给药1周。用酶联免疫吸附法(ELISA)分析大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)的水平,用real-time PCR方法检测大鼠结肠组织中IL-17,IL-17R,IL-23,IL-23R,RORγt的mRNA水平。结果:黄芩汤治疗能有效降低TNBS诱导的结肠炎大鼠血清中IL-17(262.75±17.19 ng·L-1和IL-23(56.75±6.20)ng·L-1的蛋白水平,降低结肠组织中IL-17(2.606±0.8),IL-17R(5.33±1.10),IL-23(2.16±0.19),IL-23R(3.34±0.70),RORγt(0.74±0.17)的mRNA水平。结论:黄芩汤能有效的调节TNBS诱导的结肠炎大鼠IL-23/IL-17通路,这可能是其治疗结肠炎的免疫机制之一。  相似文献   

11.
目的:研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠损伤的修复作用及对血清IL-1和IL-10的影响.方法:以2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,侗药五味止泻汤低、中、高剂量组(5.5,11,22 g·kg-1)和美沙拉嗪(0.5 g·kg-1)组,共6组,每组10只.低、中、高剂量组分别给予不同剂量侗药五味止泻汤ig,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪ig,正常组及模型组灌服等体积蒸馏水.10d后观察大鼠一般情况及组织病理学改变,透射电镜观察结肠超微结构改变,采用ELISA法检测各组大鼠的血清白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平.结果:与模型组比较,侗药五味止泻汤3个剂量组均能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-1含量(P<0.01),并对损伤的结肠黏膜有明显的修复作用,降低结肠黏膜损伤指数(P<0.01).结论:侗药五味止泻汤通过抑制促炎细胞因子IL-1,促进抗炎细胞因子IL-10生成,发挥对UC的治疗作用.  相似文献   

12.
目的:观察化毒愈肠方内服和灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)湿热内蕴证的疗效及其作用机制的探讨。方法:将96例UC患者按照数字表法将受试者随机分为治疗组和对照组各48例;对照组采用柳氮磺吡啶肠溶片口服,4 g·d~(-1),4次/d;曲安西龙片口服,10 mg·d~(-1),3次/d;治疗组在对照组治疗的基础上采取化毒愈肠方内服和灌肠治疗,内服方,1剂/d,2次/d;灌肠方,100 m L/次,3 h/次,1次/2 d;两组疗程均为8周。比较两组治疗前后中医症状、病理积分、结肠镜积分和Southerland疾病活动指数;分析两组治疗后的治疗效果;检测两组治疗前后血清白细胞介素(IL)-22和IL-23水平。结果:治疗组临床总有效率为97.92%,对照组为81.25%,治疗组优于对照组(P0.05);治疗组治疗后各项中医症状评分、病理积分、结肠镜积分和Southerland疾病活动指数评分均明显低于对照组(P0.01);治疗后治疗组患者血清IL-22和IL-23水平均明显低于对照组,比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:化毒愈肠方内服和灌肠治疗UC湿热内蕴证可明显降低患者中医症状和Southerland疾病活动指数积分,改善病理和结肠情况,提高临床疗效,其作用机制可能与降低血清IL-22和IL-23水平相关,值得进一步探讨。  相似文献   

13.
袁慧  吴茜  楚曼  徐军建  白艳荣 《陕西中医》2021,(12):1684-1687
目的:观察虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响。方法:将40只雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组,每组10只。虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组分别给予相应药物灌胃,对照组和模型组予等体积0.9%氯化钠溶液。干预28 d后,比较各组大鼠足跖肿胀程度、关节滑膜组织病理学形态及血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠足跖肿胀度增加,关节滑膜损伤明显,血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α水平上调。与模型组比较,虎威通痹汤组大鼠足跖肿胀程度减轻,滑膜损伤改善,血清IL-6、TNF-α、IL-17、IL-23水平下调。与甲氨蝶呤组比较,虎威通痹汤组血清IL-23、IL-6水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:虎威通痹汤可减轻佐剂关节炎大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制IL-23/IL-17炎症轴有关。  相似文献   

14.
目的:探讨实验性变应性鼻炎(llergic rhinitis,AR)发病机制中白介素(IL)-6、IL-17和免疫球蛋白E(IgE)水平的变化及其意义,分析消风宣窍汤对这3种细胞因子的调节作用。方法:用卵蛋白(OVA)通过腹腔注射结合滴鼻的方式建立AR豚鼠模型,造模周期共21 d,将60只Hartley豚鼠随机分为正常组、模型组、消风宣窍汤高、中、低剂量组(42,21,10.5 g·kg-1)、氯雷他定组(1.34 mg·kg-1)。用被动皮肤过敏试验(PCA)检验豚鼠模型制备情况,ig治疗1周,ELISA法检测各组血清中免疫球蛋白(IgE)和IL-6,IL-17的水平。结果:与正常组比较,模型组IgE和IL-6,IL-17水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,消风宣窍汤高、中剂量组IgE水平显著降低(P<0.01),IL-6,IL-17水平降低(P<0.05或P<0.01);低剂量组IgE水平降低(P<0.05);氯雷他定组IgE水平降低(P<0.05),IL-6,IL-17水平显著降低(P<0.01)。结论:消风宣窍汤降低AR的IgE水平的机制可能是通过降低IgE和IL-6,IL-17水平实现的,并且两者呈正相关关系,提示IL-6和IL-17在AR发病机制中有重要作用。  相似文献   

15.
目的:从Th17细胞角度研究"血分论治"银屑病的作用机制。方法:选择32例寻常型银屑病患者(血热证组17例,血瘀证组15例),15例健康人为对照组,分别给予清热凉血方、益气活血方治疗。各组分别于治疗前后应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者外周血Th17相关细胞因子白细胞介素(IL)-17和IL-23的表达。结果:银屑病患者IL-17、IL-23表达水平明显高于对照组。中药治疗后,两组患者IL-17、IL-23表达水平均明显下降。结果:从"血分论治"寻常型银屑病可通过调节IL-17、IL-23水平发挥治疗作用。  相似文献   

16.
目的:研究玉屏风颗粒对慢性荨麻疹(CU)大鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响及白细胞介素-23(IL-23),白细胞介素-17(IL-17)炎症轴的干预机制。方法:选用SPF级SD大鼠,取60只随机分为正常组,模型组,氯雷他定组(0.9 mg·kg~(-1)·d~(-1)),玉屏风颗粒高、中、剂量组(4.05,2.7,1.35 g·kg~(-1)·d~(-1))。运用腹腔注射卵白蛋白与氢氧化铝悬液和百白破疫苗进行致敏复制CU大鼠模型。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠皮肤组织病理学改变;甲苯胺蓝染色观察大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒现象;免疫组化(IHC)检测皮肤组织IL-23,IL-17蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测皮肤组织IL-23,IL-17 mRNA转录水平。结果:玉屏风颗粒可显著改善CU大鼠皮肤真皮水肿、胶原束距离增宽、炎性细胞浸润等病理表现,同时可减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒反应。与正常组比较,模型组CU大鼠皮肤的IL-23,IL-17 mRNA水平及蛋白表达评分均明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,玉屏风颗粒能显著下调CU大鼠皮肤的IL-23 mRNA水平及蛋白表达评分(P0.05,P0.01),以高剂量组疗效最佳;玉屏风颗粒对IL-17无显著调控作用。结论:玉屏风颗粒可显著减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒,改善真皮水肿、浆液性渗出、炎性细胞浸润等病理表现,其机制可能与其抑制IL-23促炎细胞因子分泌而改善CU病变有关。  相似文献   

17.
目的:探讨消银汤联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病血热证疗效,及其对外周血白细胞介素(IL)-17,IL-23,IL-6表达水平的影响。方法:将60例寻常型银屑病血热证患者随机分为治疗组、对照组,各30例,治疗组予消银汤联合NB-UVB照射治疗,对照组仅予NB-UVB照射治疗,疗程8周。同时选取30例志愿者作为健康组。检测健康组以及银屑病患者治疗前后IL~(-1)7,IL-23,IL-6表达水平,并记录患者治疗前,治疗后4,8周的银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分。结果:治疗组临床疗效优于对照组(P0.05);治疗组治疗后皮损面积和严重程度指数(PASI)评分明显低于对照组(P0.01);治疗组和对照组治疗前血清IL~(-1)7,IL-23,IL-6水平均较健康组明显升高(P0.01);治疗后两组IL~(-1)7,IL-23,IL-6与治疗前比较均明显降低(P0.01);治疗组治疗后上述各指标均优于对照组(P0.05,P0.01)。治疗组和对照组IL~(-1)7,IL-23,IL-6与PASI评分呈正相关性。结论:消银汤联合NB-UVB治疗寻常型银屑病血热证较单一NB-UVB治疗效果好,二者发挥协同作用,其机制可能与降低患者血清Th17细胞相关因子IL~(-1)7,IL-23,IL-6水平有关。  相似文献   

18.
目的:通过观察电针对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠白介素-17(IL-17)和白介素-23(IL-23)表达的影响,探讨电针治疗RA的作用机制。方法:60只雄性Wistar大鼠,随机取8只为正常组,其余大鼠采用Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂复制RA模型。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只。电针针刺大鼠双侧的"足三里"和"昆仑"穴,强度为1~2mA,频率2Hz/100Hz,每次30min,每日1次,连续治疗10次。分别在造模前、造模后和治疗结束后测量大鼠的踝关节直径,分别采用酶联免疫吸附法、蛋白印迹法检测大鼠血清和膝关节内的IL-17和IL-23含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝关节直径、血清和膝关节内的IL-17和IL-23的含量均升高(P0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝关节直径、血清和膝关节内的IL-17和IL-23的含量均降低(P0.05);电针组与泼尼松组相比,除膝关节IL-17含量电针组高于泼尼松组外(P0.05),其余差异均无统计学意义(P0.05)。结论:电针对RA大鼠有治疗作用,减少血清和膝关节中IL-17和IL-23的分泌可能是其作用机制之一。  相似文献   

19.
目的:探讨改良三甲散对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致海马神经元细胞损伤时细胞炎性因子IL-1α、IL-1β和IL-6的影响。方法:将原代培养的神经元细胞分为空白组、模型组、石杉碱甲组和改良三甲散低、中、高剂量组。选择性培养7~10天后吸去培养液,分别加入空白培养液、正常脑脊液(生理盐水组)、石杉碱甲脑脊液和中药脑脊液低、中和高剂量,加培养液补至等量,37℃孵育2 h。然后除空白组之外的各组加入经老化处理的Aβ25-35(终浓度为5μmol·L^-1),建立AD细胞模型。空白组加入等量的培养液,继续孵育24 h后收集细胞上清液。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测IL-1α、IL-1β和IL-6的含量。结果:改良三甲散能降低细胞上清液中IL-1α、IL-1β和IL-6的含量。结论:改良三甲散脑脊液能有效抑制细胞炎性因子IL-1α、IL-1β和IL-6的释放,具有一定的抗炎效应,从而保护海马神经元细胞。  相似文献   

20.
目的:探讨痰瘀同治方对兔动脉粥样硬化(AS)对氧磷酶活性及炎症因子的影响。方法:将家兔随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、痰瘀同治方5,2.5,1.25g·kg-1剂量组;采用主动脉球囊拉伤加高脂喂养造模;造模4周开始给药,给药8周。实验结束后,测定各组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血清对氧磷酶-1(PON-1)活性,C反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)含量。结果:与模型组比较,辛伐他汀组和痰瘀同治方5g·kg-1剂量组家兔TC,LDL-C明显降低,痰瘀同治方5,2.5g·kg-1剂量组PON-1活性较模型组明显升高,痰瘀同治方各剂量组CRP,TNFα-和IL-6水平较模型组明显降低。结论:痰瘀同治方通过调节血脂,抗炎,保护PON-1活性等途径起到抗AS的作用。  相似文献   

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