二陈汤和桃红四物汤对非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗影响的动态实验研究

目的 观察二陈汤和桃红四物汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中胰岛素抵抗(IR)的影响,探讨二陈汤和桃红四物汤在NAFLD防治中的作用.方法 复制NAFLD大鼠模型,分别用二陈汤和桃红四物汤十预治疗.检测第2、4、6、8周末大鼠的空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG),计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(IAI),观察其变化情况.结果 空腹血糖在各组间始终未见到差异;模型组在造模前两周没有出现IR,从第4周末开始,出现明显的持续外周IR状态:二陈汤组在第4周末FINS、IRI、IAI与模型组比较,差异有统计学意义,第6周末仅FINS与模型组比较差异有统计学意义:桃红四物汤组在第4周和第6周末FINS、IRI、IAI与模型组比较,差异均有统计学意义;第8周末两方药组各项指标与模型组比较,差异均无统计学意义.结论 二陈汤和桃红四物汤可一定程度地阻止NAFLD中IR的形成,桃红四物汤作用优于二陈汤:随着病情的进展.两方均不能完全阻止IR的形成,这有待进一步研究.     

二陈汤和桃红四物汤对非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗影响的动态实验研究

目的观察二陈汤和桃红四物汤对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）形成过程中胰岛素抵抗（IR）的影响,探讨二陈汤和桃红四物汤在NAFLD防治中的作用。方法复制NAFLD大鼠模型,分别用二陈汤和桃红四物汤干预治疗。检测第2、4、6、8周末大鼠的空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）,计算胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（IAI）,观察其变化情况。结果空腹血糖在各组间始终未见到差异 模型组在造模前两周没有出现IR,从第4周末开始,出现明显的持续外周IR状态 二陈汤组在第4周末FINS、IRI、IAI与模型组比较,差异有统计学意义,第6周末仅FINS与模型组比较差异有统计学意义 桃红四物汤组在第4周和第6周末FINS、IRI、IAI与模型组比较,差异均有统计学意义 第8周末两方药组各项指标与模型组比较,差异均无统计学意义。结论二陈汤和桃红四物汤可一定程度地阻止NAFLD中IR的形成,桃红四物汤作用优于二陈汤 随着病情的进展,两方均不能完全阻止IR的形成,这有待进一步研究。     

化瘀温胆汤对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗干预作用的实验研究

目的：探讨化瘀温胆汤对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗的治疗作用。方法：健康雄性SD大鼠高温高湿环境下喂饲高脂高糖高盐饮食12w,复制大鼠代谢综合征模型。通过检测肥胖相关指标（体重、腹围、体长,计算Leeg指数）、胰岛素抵抗指标[空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（Fins）,并计算胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素抵抗指数（IRI）以及胰岛素分泌指数（IS）],并以盐酸二甲双胍为阳性对照药,探讨化瘀温胆汤灌胃给药4w后对模型大鼠胰岛素抵抗的治疗作用。结果：化瘀温胆汤可明显降低模型大鼠的体重、腹围以及Lee＇s指数,与模型对照组比较,P〈0．01;给药前后体长变化不明显。化瘀温胆汤给药后FPG、Fins、IRI较模型对照组显著减低,均P〈0．Ol;IAI较模型对照组显著升高,P〈0．01;IS变化不显著。结论：化瘀温胆汤具有明显改善代谢综合征模型大鼠肥胖指标以及改善胰岛素抵抗作用。     

益气养阴方对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢紊乱的调节作用

目的探查益气养阴方对气阴两虚2型糖尿病型大鼠肝脏糖代谢紊乱的调节机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组10只和造模组45只。其中正常组给予基础饲料喂养;模型组给予高脂高糖饲料喂养。第6周,造模组大鼠给予一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,并于实验第6周末,选择空腹血糖≥11.1mmol/L的造模组大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组10只;中药组给予益气养阴方[4.80 g/(kg·d)],西药组给予盐酸吡格列酮[1.35 g/(kg·d)],正常组和模型组分别以等量蒸馏水灌胃,连续给药两周。给药后,检测2型糖尿病气阴两虚证、肝脏胰岛素抵抗、肝脏糖代谢相关指标。结果与正常组相比,模型组大鼠血中血糖(fasting plasma glucose,FPG)、血清胰岛素(fasting serum insulin,Fins)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,c GMP)、肝脏磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)、糖原合成酶激酶-3(glycogen synthasc kinase-3,GSK-3)均明显升高(P0.01);大鼠血中环磷酸腺苷(Cyclic Adenosine monophosphate,c AMP)、c AMP/c GMP和红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶(Na~+-K~+-ATPase),肝脏胰岛素受体(Insulin receptor,InsR)和胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate,IRS-2)、肝糖原含量均明显下降(P0.05或P0.01);与模型组相比,中药组和西药组大鼠FPG、IRI、肝脏PEPCK、GSK-3明显降低(P0.05或P0.01),并且中药组血中Fins、c GMP、G-6-P下降,c AMP、c AMP/c GMP、红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、IRS-1和肝糖原含量均明显上升(P0.05或P0.01)。与西药组相比,中药组大鼠血中c GMP降低,c AMP、c AMP/c GMP和红细胞膜Na~+-K~+-ATPase均升高(P0.01)。结论益气养阴方对2型糖尿病气阴两虚证大鼠的肝脏糖代谢有改善作用,其机制与胰岛素受体和糖代谢相关酶的调节有关。     

2型糖尿病大血管病变患者胰岛素抵抗与中医证候的相关性研究

目的 研究T2DM大血管病变患者胰岛素抵抗与中医证候的相关性.方法 60例T2DM大血管病变患者按中医证候分为阴虚燥热、气阴两虚、阴阳两虚3组各20例,另设正常对照组20例,分别用葡萄糖氧化酶法测量每组患者的空腹血糖(FBG)、化学发光法测量胰岛素(FINS),测量身高、体质量,并根据公式计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素作用指数(IAI)及体质量指数(BMI).比较阴阳两虚型患者IRI与BMI的相关性.结果 阴阳两虚组患者IRI、IAI、BMI较阴虚燥热组和气阴两虚组均有显著差异(P<0.01);阴阳两虚组患者的BMI与IRI进行相关性分析,相关系数r=0.696(P<0.01),二者有典型的相关性.结论 IR 在T2DM大血管病变的发生中起重要作用,从中医辨证分型来看IR与阴阳两虚型关系最为密切.     

电针对2型糖尿病模型大鼠下丘脑IRS-1的影响

目的观察电针对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠下丘脑中胰岛素受体底物蛋白质-1(IRS-1)的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组15只和观察组45只。观察组采用高能饲料诱导造模,8星期造模成功后将观察组随机分为造模组、治疗组和阻滞组,每组15只。治疗组给予电针治疗;阻滞组给予电针配合脑室灌注磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)阻滞剂治疗。治疗8星期后,采用血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FPG),采用ELISA法检测空腹血清胰岛素(Fins),计算胰岛素抵抗指数(IAI),并采用免疫组化SABC法检测大鼠IRS-1含量的表达。结果与正常组比较,造模组的FPG、Fins显著上升(均P0.01),IAI、IRS-1表达显著降低(P0.01)。与造模组比较,治疗组的FPG、Fins显著下降(均P0.01),IAI、IRS-1表达显著上升(P0.01)。与阻滞组比较,治疗组的FPG、Fins均显著下降(P0.05,P0.01),IAI、IRS-1表达显著上升(P0.01)。结论电针可通过调节下丘脑IRS-1的表达,改善T2DM大鼠的FPG、Fins及胰岛素敏感性。     

平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探究平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:40只SPF级SHR大鼠予附子汤灌胃造模成功后,根据随机数字表法将大鼠分为模型组、平阳降压方高、中、低剂量组及坎地沙坦组,8只SPF级WKY大鼠作为正常对照组,设SHR对照组,各组均进行对应治疗。观察平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠的收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)及胰岛素抵抗指数(IRI)的影响。结果:平阳降压方高、中、低剂量组及坎地沙坦组大鼠SBP、FBG、FINs、IRI均低于模型组(P<0.05);其中平阳降压方高、中剂量组经给药治疗后已不存在胰岛素抵抗。结论:平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠在降血压、降低胰岛素抵抗指数有显著作用,其中平阳降压方高剂量作用显著且稳定。     

柴芪汤对代谢综合征模型大鼠血清ICAM-1和VCAM-1的影响

目的:观察柴芪汤对细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的动态影响,探讨柴芪汤防治代谢综合征(Met S)疗效及抗炎作用机制。方法:将8周龄的雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药预防组及中药治疗组,其中中药预防组在造模同时灌服柴芪汤,而中药治疗组大鼠由模型组喂养至第8周末时随机抽取并开始给药。于第8周末和第12周末测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI)。分别于第4周末、第8周末及第12周末以ELISA法测定ICAM-1、VCAM-1血清浓度。结果:大鼠经高脂高糖高盐饲料喂养8周后,与正常组大鼠相比较,模型组大鼠IRI升高(P 0. 01),血脂TC(P 0. 01)、TG(P 0. 05)、LDL(P 0. 01)升高,出现典型Met S组分,提示造模成功。第12周中药治疗组和预防组与模型组相比,IRI、TC、TG、LDL均较模型组降低(P 0. 01)。中药预防组与治疗组相比,预防组TG较治疗组低(P 0. 05),预防组IRI、TC值均较低(P 0. 05),预防组LDL也降低(P 0. 01)。各组间HDL均无统计学差异(P 0. 05)。血清ICAM-1和VCAM-1测定:第12周的中药治疗组低于模型组(P0. 05);中药预防组低于模型组(P 0. 01);中药预防组低于治疗组(P 0. 05)。结论:通过高脂高糖高盐饮食可成功复制Met S大鼠模型。柴芪汤能调节Met S大鼠的糖脂代谢并下调血清黏附分子,其前期给药的预防作用明显优于后期治疗作用。柴芪汤对于MetS的可能作用机制在于其能降低血清ICAM-1、VCAM-1,改善MetS炎性状态。     

补益方剂反证糖代谢异常代谢综合征大鼠中医证型的研究

目的:在糖代谢异常(IGR)的代谢综合征大鼠中使用"以方测证法"研究其中医证型。方法:在建立糖代谢异常的代谢综合征(MS)大鼠模型后,用随机对照表法按血糖高低随机分为MS组,六君子汤(LJZ)组,参芪地黄汤(SQDH)组,肾气丸(SQ)组。用3个方剂:LJZ组2.5 g·kg-1·d-1,SQDH组25 g·kg-1·d-1,SQ组9.5 g·kg-1·d-1,于造模12周后ig给药,每天1次,持续3周。于12周和15周末,检测其体重,血压,空腹血糖(FBG),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),空腹胰岛素(FIN),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:第15周时,与正常组比较模型组体重,血压,FBG,TG,FINS和HOMA-IR显著升高(P0.05,P0.01),HDL-C显著降低;与模型组比较3个方剂干预各组体重,血压,FBG,TG,HDL-C均无显著差异,FINS和HOMA-IR显著降低(P0.01)。结论:在IGR的MS大鼠药物干预后胰岛素水平和HOMA-IR显著降低,根据以方测证法,说明脾虚痰湿证、阴阳两虚证、气阴两虚证在本模型中可同时存在,是一个虚实夹杂证型。     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

糖尿病大鼠中医证候表征的演变

目的:观察糖尿病(DM)大鼠中医外观体征和证候相关实验室指标的变化特点,分析糖尿病大鼠证候演变规律,为糖尿病证候模型的建立提供思路。方法:腹腔注射65 mg·kg-1链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,以72 h(0 w)空腹血糖≥16.7 mmol·L-1作为成模标准。成模第0 w、3 w、4 w、5 w和10 w观察大鼠外观体征:体质量,毛色毛态,精神状态,行为状态,食量,饮水量,二便情况,舌、爪、鼻特定区域红色程度C值和自主活动能力;并测定对应时间点实验室指标:大鼠血浆葡萄糖、FT3、FT4、cAMP、cGMP、皮质醇含量,计算cAMP/cGMP比值。结果:与对照组相比,DM大鼠在成模0 w食量、饮水量和尿量显著升高,持续至10 w(P<0.01),体质量、鼻色红色程度C值、自主活动能力、血浆FT3和FT4浓度显著降低,持续至10 w(P<0.01);成模3 w血浆cAMP/cGMP显著升高,持续至10 w(P<0.05),且出现大便干结呈黑色、毛色枯黄无光泽、毛态竖立症状;成模4 w血浆皮质醇浓度显著升高,持续至10 w(P<0.01);成模5 w DM大鼠均出现大便干稀不调呈黄色和精神萎靡的症状;第10 w舌色红色程度C值显著低于对照组(P<0.01)。结论:以65 mg/kg的剂量腹腔注射链脲佐菌素所建立的糖尿病大鼠10 w内模型稳定;早期以内热偏盛为主,STZ可损伤机体阳气,故兼有轻度阳虚表现,且一直贯穿始终。3~5 w出现气阴两虚的表现,10 w表现为阴阳两虚。     

不同剂量和剂型的氟伐他汀对代谢综合征小鼠糖代谢的影响

 目的 探讨不同剂量和剂型的氟伐他汀对代谢综合征（metabolic syndromes,MS）小鼠胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法 60只雄性SPF级KM小鼠随机分为2组,正常对照组10只,模型组50只,正常对照组给予正常饮食,模型组给予高热量饮食,4周末模型组随机抽取10只,检测MS模型建立,第5周开始剩余40只随机分为A、B、C、D 4组,均给予正常饮食,分别给予氟伐他汀胶囊 6 mg·kg^-1·d^-1,氟伐他汀胶囊 12 mg·kg^-1·d^-1,氟伐他汀缓释片12 mg·kg^-1·d^-1,生理盐水灌胃,8周末检测血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、hs-CRP、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素（FINS）,以及计算稳态模型胰岛素抵抗评价指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）。结果 4周末计算模型组HOMA-IR增高,即形成胰岛素抵抗,成功建立代谢综合征模型,8周末A、B、C 3组与D组比较,TC、TG 和LDL-C水平均明显降低（P     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠模型降糖降脂作用研究

目的观察益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠模型降糖、降脂作用研究。方法将50只SPF级雄性SD大鼠随机取10只作为空白对照组,其余大鼠随机分为模型4周组、模型12周组、给药4周组、给药12周组,每组10只大鼠。模型对照组、空白组灌胃给予蒸馏水,益气养阴活血方组每天上午灌服用蒸馏水稀释的益气养阴活血方,给予18 g生药/kg,10 mL,分别于给药后4周,于干预治疗后第4周末,模型对照4周组及益气养阴活血方4周组进行标本采集,模型12周组和给药12周组给药12周后于第12周末用同样的方法进行血液标本采集。结果益气养阴活血中药对用药12周糖尿病大鼠具有降糖作用(P<0.001);给药4、12周能降低糖尿病大鼠三酰甘油含量水平(P<0.05),对胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白含量水平的影响不明显(P>0.05)。结论益气养阴活血方可通过降低血糖、三酰甘油来控制2型糖尿病及其并发症的发生发展,需要长期服用,短期服用治疗效果不明显。     

糖尿病前期患者101例中医证候特点及相关指标分析

目的分析糖尿病前期患者的中医临床证候分布特点,初步探索不同证候组患者体重指数、腰臀比、胰岛素抵抗指数、β细胞胰岛素分泌指数等指标的变化规律。方法中医临床症状采用5级记分法,结合舌脉进行中医辨证,检测不同证候组患者的口服葡萄糖耐量试验（OGTT）血糖及血真胰岛素水平、糖化血红蛋白、血脂等,计算体重指数、腰臀比、早期胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数、β细胞胰岛素分泌指数,采用统计学方法对上述数据进行分析处理。结果在101例糖尿病前期患者中,证候分为气阴两虚血瘀证、气虚痰湿证、阴虚证、气滞证,以气阴两虚血瘀证最多见。其中气虚痰湿证组的体重指数、腰围、腰臀比均高于其他三组,经统计学处理有显著性差异（P〈0.05）。四个证候组OGTT、血糖水平、胰岛素抵抗指数、β细胞胰岛素分泌指数、血脂等指标存在一些变化,OGTT血真胰岛素水平差异不大,早期胰岛素分泌指数、糖化血红蛋白水平比较均无差异（P〉0.05）。结论糖尿病前期患者的中医临床证候以气阴两虚血瘀证多见,气虚痰湿证组患者的胰岛素抵抗更为严重,上述不同证候的糖尿病前期患者第一时相胰岛素分泌功能基本相似。     

芪药消渴胶嚢对高脂饮食诱导追赶生长大鼠肝脏及骨骼肌糖脂代谢的影响

目的观察益气滋阴中药芪药消渴胶囊对高脂饮食诱导追赶生长大鼠肝脏及骨骼肌糖脂代谢的影响。方法采用限食及开放高脂膳食法复制追赶生长大鼠模型,用不同剂量的芪药消渴胶囊[1.8g/(kg.d),0.6g/(kg.d)]干预,并与吡格列酮组比较,8周后观察各组大鼠血糖、血清游离脂肪酸(FFA)、血清胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、血浆脂联素、附睾及肾周脂肪重量及与体重相对比值,肝脏及骨骼肌脂质总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量及葡萄糖摄取率。结果高脂饮食可诱导追赶生长大鼠胰岛素抵抗,与模型组比较,芪药消渴胶囊可降低高脂饮食诱导追赶生长大鼠血清Fins及IRI(P0.01,P0.05);芪药消渴胶囊还能明显降低高脂饮食诱导追赶生长大鼠血中FFA水平,升高血浆脂联素含量,与模型组比较差异有统计学意义(Р0.01,P0.05);大剂量芪药消渴胶囊组还能降低肝脏及骨骼肌TG含量,促进骨骼肌葡萄糖摄取率,其疗效与吡格列酮组相似(P0.05)。结论芪药消渴胶囊可通过不同的干预途径改善高脂饮食诱导追赶生长大鼠的葡萄糖代谢水平和(或)脂代谢以减轻或延缓肝脏尤其是骨骼肌胰岛素抵抗的发生和发展。     

糖脉康干预Ⅱ型糖尿病气阴两虚夹瘀证大鼠对肾脏功能的影响

目的使用中药糖脉康颗粒对Ⅱ型糖尿病气阴两虚夹瘀证大鼠进行干预,研究糖脉康颗粒对模型大鼠肾脏功能的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分成两组,空白组10只,造模组20只,模型组通过高脂喂养配合低剂量链脲佐菌素复制Ⅱ型糖尿病大鼠模型,随后利用证候演变规律和低温诱导的方法,筛选出具有气阴两虚夹瘀证特征的Ⅱ型糖尿病大鼠18只,将其中9只模型大鼠使用中药糖脉康进行干预,检测大鼠血清肌酐、尿素氮、尿蛋白等指标,判断糖脉康对大鼠肾脏功能的影响。结果糖脉康干预模型大鼠后,大鼠肾功能指标肌酐、尿素氮、尿蛋白均有不同程度下降,且糖脉康组尿蛋白较模型组下降明显,有统计学差异(P0.01)。结论糖脉康颗粒对Ⅱ型糖尿病气阴两虚夹瘀证大鼠肾功能有改善,其中尿蛋白改善明显。     

社区获得性肺炎常见证候及老年患者特征分析

目的 探讨社区获得性肺炎常见证候特征及老年患者的特征.方法 收集4所三级甲等医院社区获得性肺炎患者资料,使用Epidata软件建立数据库,运用SPSS13.0统计软件分析患者常见证候的分布规律.结果 1 059例临床数据中,共出现了23个中医证候,其中频率最高的证候是痰热壅肺证;与非老年人肺炎比较,老年人肺炎肺气虚证、痰湿阻肺证、痰瘀阻肺证、脾气虚证、气阴两虚证、肺脾气虚证、肾气虚证、肺肾气虚证、肺阴虚证、肾阴虚证、肺肾阴虚证出现的频率高(P<0.05).肺炎常见证候有风热袭肺证、外寒内热证、痰热壅肺证、痰湿阻肺证、肺脾气虚证、气阴两虚证.结论 社区获得性肺炎常见证候有6种,其中痰热壅肺证是最常见的一种,而老年人肺炎常兼有气虚或气阴两虚.     

糖尿病模型大鼠证候的特征及演变

目的:观察糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型大鼠证候的发生与演变。方法:采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,或结合高脂饲料喂养形成糖尿病模型,根据血糖诊断为隐性DM大鼠、2型DM大鼠、1型DM大鼠;同步检测体重、饮水、摄食、腋温、心率、爪、尾显微放大拍照及图像处理得到γ值、旷场水平跨格数和垂直站立数、抓力,求出正常对照组各指标均数,及各组的各动物实测值与正常对照组均数的比值,制定阴虚程度、阳气程度及胃热程度等计量辨证方法,对各组四诊进行比较。结果:1型DM大鼠成模后证候迅速发展为胃热、阴虚证候,并持续加剧、严重,早期见有阳气旺盛,以后逐渐发展至阳虚、气虚证,出现阴虚胃热兼气虚、阳虚证。2型DM成模后逐渐发展为胃热、阴虚证候,并持续加剧,程度轻于1型DM;成模早期有阳气旺盛倾向,以后逐渐向阳虚、气虚证过渡,但程度轻,不典型。隐性DM有轻度的胃热证候,且主要表现为饮水增加,其余证候不明显。结论:糖尿病大鼠存在特殊的证候、兼证,及其演变规律,其证候的严重程度是可以定量的,因而本研究对于糖尿病模型大鼠辨证论治治法的确定和评价奠定了基础。     

益气养阴活血中药改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗的临床研究

[目的]探讨益气养阴活血中药改善气阴两虚血瘀型2型糖尿病患者胰岛素抵抗的临床疗效.[方法]将110例2型糖尿病伴胰岛素抵抗患者随机分为对照组和治疗组.两组基础治疗均为口服降糖西药并进行饮食控制,治疗组在此基础上加用益气养阴活血中药,3个月为1个疗程.主要观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h时血糖(2 h BG)、空腹血胰岛素(Fins)、糖化血红蛋白(HbAlc)、凝血功能等指标的变化,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).[结果]两组患者治疗3个月后,FBG、2h BG、Fins、HbAlc、HOMA-IR及凝血指标均有不同程度的明显改善,但以治疗组改善更明显.[结论]益气养阴活血中药在防治和改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及血液高凝状态方面具有一定的疗效.     

慢阻肺气虚证大鼠模型的建立及评价＊

目的 为进一步研究慢阻肺相关机制及中医证候，建立病证结合的慢阻肺气虚证大鼠模型，探究慢阻肺气虚证大鼠模型评价指标。方法 采用肺部滴入LPS合并烟熏和单纯肺部滴入LPS两种方法建立的COPD大鼠模型为研究对象，采用病理、肺功能等进行慢阻肺判定；通过宏观表征采集、体重观察、抓力测试、旷场实验、ATP含量和线粒体动力学蛋白印迹检测进行大鼠证候判定。结果 从第3周开始，LPS联合烟熏组体重显著小于空白组和LPS组（P < 0.05），持续至第12周；第8周时，LPS联合烟熏组抓力最大值显著小于空白组及LPS组（P < 0.05），三组之间抓力平均值无统计学差异；LPS联合烟熏组旷场总距离和平均速率均显著小于空白组和LPS组（P < 0.05）；第12周结束时，LPS联合烟熏组抓力最大值和平均值均显著小于空白组和LPS组（P < 0.05）；LPS联合烟熏组旷场总距离和平均速率均显著小于空白组和LPS组（P < 0.05）；第12周结束时，ATP含量检测结果显示，LPS联合烟熏组肺组织和骨骼肌中ATP含量较空白组有明显的下降（P < 0.05）；LPS联合烟熏组骨骼肌ATP含量较空白组和LPS组均有明显的下降（P < 0.05）；Western Blot结果显示，与空白组和LPS组相比，LPS联合烟熏组大鼠肺和骨骼肌组织均表现出Drp1蛋白表达量升高（P < 0.05）、Mfn1蛋白表达量降低（P < 0.05）；肺功能结果显示LPS联合烟熏组肺顺应性低于空白组和LPS组，而肺呼吸阻力高于空白组和LPS组；病理结果显示，LPS联合烟熏组和LPS组均表现出慢阻肺特征性病理变化，LPS联合烟熏组比LPS组病理改变更加显著。结论 LPS滴入结合烟熏的方法可以成功的建立慢阻肺大鼠气虚证模型，这种模型较为符合临床上慢阻肺患者气虚证阶段的症状表现，且慢阻肺气虚证大鼠模型出现的各种证候表现与线粒体融合/分裂蛋白之间的平衡及能量代谢有着非常密切的关系，Drp1、Mfn1蛋白表达和ATP含量变化可以作为慢阻肺气虚证大鼠模型的评价指标。