电针对沙鼠脑缺血及再灌注时脑电活动的影响

在急性沙鼠全脑缺血和再灌注模型上,应用计算机统计脑电总功率的方法,研究了针刺对脑缺血及再灌注各期脑电总功率的影响。发现缺血10min,脑电幅度受到严重抑制,总功率大大下降,再灌注后总功率难以恢复,对照组在120min恢复达最高水平时仅为缺血前的27．39±11．31％。电针组动物缺血10min再灌注后,脑电的恢复明显比对照组快,120min时恢复至缺血前的71．45±16.46％（P＜0．01）,240min时继续恢复至缺血前的75．27±18．43％。实验结果表明,电针能减轻脑缺血时脑电活动的抑制和促进再灌注后脑电活动的恢复。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达的影响。方法：采用SD大鼠80只，随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组，每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型，神经功能障碍评分参照Zea—Longa评分标准；分别应用免疫组化SABC方法检测脑缺血再灌注大鼠缺血脑区微血管内皮细胞ICAM-1的表达和ELISA法检测外周血中sICAM-1含量及电针对其的影响。结果：脑缺血再灌注后，缺血脑区微血管内皮细胞CAM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量均增高（模型组与正常组、假手术组比较P〈0．01）；电针治疗后缺血脑区微血管内皮细胞ICM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量下调（电针组与模型组比较P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后缺血脑区微血管内皮细胞释放ICAM-1，对脑组织产生炎性损伤；电针治疗可减少ICAM-1的表达，从而发挥脑保护作用。     

Effects of electroacupuncture on the ability of learning and memory in rats with ischemia-reperfusion injury

目的：观察电针预处理和电针治疗对缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响，为针灸参与中风后学习记忆功能障碍的早期防治和临床应用提供实验基础。方法：将72只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、术前电针组和术后电针组，通过观测各组大鼠避暗试验潜伏期和错误次数、神经功能缺损评分、患侧海马胆碱能受体结合量，分析术前和术后电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响。结果：1）缺血后大鼠出现不同程度神经功能缺损体征。与假手术组相比，模型组神经功能缺损评分明显降低，避暗试验潜伏期和错误次数明显增加。mAchR的特异性结合量降低，与假手术组差异有显著性（P〈0．05）。2）电针缺血大鼠可降低MCAO大鼠神经功能缺损积分，与模型组相比，术前电针组、术后电针组避暗试验潜伏期和错误次数，均有显著性差异（P〈0．05）。3）与模型组比较，术前电针组mAchR结合量明显升高（P〈0．05），术后电针组mAchR结合量略有升高。结论：术前和术后电针均可延长避暗试验潜伏期，减少错误次数，而术前电针预处理可明显升高脑缺血再灌注所致异常降低的mAchR结合量，从而改善中枢胆碱能系统功能，改善学习记忆。提示电针预处理对预防缺血性脑血管病所致的学习记忆功能缺损有重要应用价值。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑血流量的影响

目的：观察电针督脉经大椎、百会2穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。方法：选择凝团大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,采用氢气清除法测量缺血区局部脑血流量（rCBF）为指标。结果：①缺血组在脑缺血10分钟、60分钟、120分钟后,rCBF均显著下降;②在缺血加电针组中,给予电针治疗10分钟后,rCBF迅速恢复,和缺血相比,差异有非常显著性意义（P＜0．01）;和假手术对照组相比,差异无显著性意义（P＞0．05）。结论：电针能够迅速改善脑缺血后缺血区局部脑血流量,从而保护神经元缺血性损伤。     

Dynamic changes of glycine and taurine in corpus striatum of rats with ischemia-reperfusion injury and effects of electroacupuncture

目的：研究脑缺血再灌注大鼠纹状体内甘氨酸（Gly）和牛磺酸（Tau）的动态变化及电针的调节作用。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。假手术组制备假的脑缺血再灌注模型。模型组和治疗组制成脑缺血再灌注模型，缺血1．5h，再灌注3．75h。治疗组在模型组基础上电针“风池”穴。分别观察各组大鼠的神经功能缺损评分；通过微透析及高效液相技术测定各组大鼠纹状体内Gly及Tau的浓度变化。结果：脑缺血1．5h时Gly和Tau浓度显著升高。再灌注后Gly和Tau浓度迅速降至假手术组水平。再灌注2～2．25h模型组和治疗组Gly浓度再次出现高峰，随后其浓度逐渐降至假手术组水平。治疗组Gly浓度于再灌注后2．75h出现第3次高峰。电针可减缓再灌注后Tau浓度下降，并于再灌注后1．5h、2h、2．75h出现3次高峰，以最后一次的浓度最高。模型组和治疗组的神经功能缺损评分在术后显著增高，术后5．25h的评分显著减少，治疗组优于模型组（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注使纹状体内Gly和Tau浓度在特定时段升高。电针使Gly和Tau浓度于再灌注后特定时段升高，这可能是电针脑保护作用的重要机制之一。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内血管新生的影响

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注（MCA0）模型大鼠脑内血管新生的影响。方法采用改良Longa动脉线栓法制作MCAO大鼠模型,选用雄性SD大鼠140只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,后两组分为缺血30min后再灌注3h、6h、12h、24h、48h、96h六个亚组。运用免疫组化S-P法,光镜下观察各组大鼠缺血脑组织微血管的密度。结果正常组和假手术组大鼠脑组织微血管密度计数（MVD）低于模型组及电针组,电针组各个时相MVD均显著高于相应时相的模型对照组（P〈0．05）。结论电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤有保护作用,其作用机制可能与促血管新生有关。     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法：60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/（ kg·d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果：模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,（P＜0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,（P＞0.05）,而较模型组二者均有显著性差异,（P＜0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,（P＜0.05）.结论：电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织STAT3表达及含量的影响

目的：探讨信号转导与转录激活子-3（STAT3）在脑缺血再灌注大鼠海马的表达及电针对其影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血（MCAO）再灌模型，电针“大椎”、双侧“内关”穴。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法，观察海马组织STAT3蛋白的表达与含量。结果：电针治疗各组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达和海马组织STAT3含量显著高于同时相模型各组（P〈0．05；P〈0．01）；且随再灌注时间而发生变化，72h其含量达高峰，同时STAT3明显移位于核；模型组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达显著高于正常组，假手术组（P〈0．01）。结论：电针能上调局灶性脑缺血再灌注海马组织STAT3蛋白含量水平并激活其表达，促进STAT3核转位，发挥神经保护作用。     

电针对高血压大鼠皮层脑梗死延髓与脊髓NgR表达的影响

目的观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠（stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP）大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）后缺血再灌注（ischemia-reperfu-sion,I/R）不同时间点脑皮层、延髓、脊髓勿动蛋白受体（nogoreceptor,NgR）蛋白表达的影响,探讨电针对急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）远隔损害的可能机制。方法雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP,再用线栓法制作MCAO模型,用随机数字表法分为高血压组60只、假手术组60只、脑梗死组60只、电针组60只、假针刺组60只。脑梗死组仅作MCAO缺血再灌注处理;假手术组仪做手术创伤;电针组选取督脉“百会”和“大椎”穴进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组选“大椎”、“百会”穴处给予针灸针贴肤治疗。治疗后第1、7、14、28天各组分别处死6只大鼠,分离出右侧大脑、延髓和左侧脊髓,用尼氏染色法检测脑梗死体积,用Westernblot法检测NgR表达。结果（1）皮层区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7、14、28天,脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,MCAO术后第1天,电针组和假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天,电针组NgR表达降低（P〈0．05）,假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（2）延髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,第7、14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（3）脊髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）。与脑梗死组比较,第14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。结论大鼠脑梗死后皮层、延髓、脊髓区NgR表达增高是参与ACI远隔损害的一个重要原因,电针对高血压大鼠1／R脑损伤的保护作用可能与其下调中枢神经髓鞘生长抑制介导因子Nogo-A受体NgR蛋白表达等机制密切相关。     

电针促进脑梗死急性期后缺血半影区nNOS神经元恢复的实验研究

目的：探讨脑梗死急性期后电针对大鼠尾壳核缺血半影区神经元型一氧化氮合酶（nNOS）神经元表达的影响。方法：建立永久性大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠模型，并随机分为假手术组、缺血组和电针组。3组动物在缺血1，7，14d行运动神经功能评分，采用免疫组化染色法在光镜及电镜下检测尾壳核缺血半影区nNOS表达。结果：与缺血组相比，电针组运动神经功能明显改善（P〈0．05），电针组缺血半影区的nNOS神经元数目增加（P〈0．05）、结构更为完整。结论：电针促进了脑梗死急性期后尾壳核缺血半影区的nNOS神经元的恢复，加快了缺血后脑组织的康复进程。     

侧脑室注射孤啡肽对电针抗脑缺血作用的影响

目的 :本工作试图阐明孤啡肽 (OFQ)在脑缺血中的作用 ,并观察它对针刺抗脑缺血的影响。方法 :采用大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,应用侧脑室注射方法以体感诱发电位 (SEP)和脑梗塞体积为指标观察了不同剂量的孤啡肽对脑缺血的作用 ,以及对针刺抗脑缺血的影响。结果 :大鼠大脑中动脉栓塞后SEP波幅降低 ,侧脑室注射 1 0 μg和 1 μg孤啡肽均进一步降低SEP的波幅 ,对照组在再灌后 1hrSEP基本恢复 ,而侧脑室注射孤啡肽 1 0 μg直到再灌后 3hr仍不恢复。注射剂量与SEP反应呈一定的量 效关系 ,即剂量越大 ,SEP抑制越显著。同时增大了脑梗塞灶的体积。而相同条件下侧脑室注射 0 .1 μg孤啡肽SEP的波幅和脑梗塞灶的体积与对照组比较无显著性差异。电针能减小脑梗塞体积 ,增大SEP的波幅。侧脑室注射 1 μg孤啡肽后针刺效应减弱 ,表现为SEP的波幅降低 ,脑梗塞灶的体积增大。结论 :侧脑室注射孤啡肽可加重脑缺血 ,且减弱了针刺抗脑缺血的作用。     

Electroacupuncture Intervention Combined with Rat Nerve Growth Factor on Expression of Nestin and NeuN in MCAO Rats

Objective:To observe the effect of electroacupuncture(EA) on the expression of Nestin and Neuron specific nuclear protein antigen(neuron-specific protein,NeuN) at different time points after cerebral ischemia reperfusion injury.Methods:One hundred and fifty SD male rats were used to generate a one-side middle cerebral artery occlusion(MCAO) model using thread embolism method,then randomly divided them into the sham operation group,MCAO group,EA group,Nerve Growth Factor(NGF) group and EA+NGF group.The three benzene chloride tetrazolium(TTC) staining was used to detect the volume of cerebral infarction in the rats.Immunohistochemical staining was used to observe the expression of immune positive cell markers such as endogenous neural stem cell(NSC) marker protein Nestin,bromodeoxyuridine(Brdu) and NeuN on 1,7 and 14 days after cerebral ischemia in rats,and compared with the sham operation group.Results:TTC detection of the cerebral infarction volume showed that the nerve function injury score of the EA+ NGF group was significantly lower than MCAO group(P < 0.01).Ischemia led to severe loss of brain function,and EA+ NGF helped in the recovery of cerebral ischemia.Immunohistochemical results showed almost no expression of Nestin in the sham operation group;positive cells was expressed significantly higher Nestin on the 7th day(P < 0.05);then was peaked on the 14 th day.Nestin/BrdU labeled cells in the sham operation group showed minor expression,which was increased on the 7th day(P < 0.05) and was peaked on the 14 th day after ischemia.The differences were statistically significant on the 7th and 14 th day among the EA group,NGF group,EA+NGF group and MCAO group(P< 0.05).NeuN expression was higher in the sham operation group,and was increased on the 7th day after ischemia.NeuN/BrdU labeled cells showed higher expression in the sham operation group,the most obvious improvement was in the EA group,and the NGF and EA+NGF groups also showed significantly increased expression,while MCAO group showed the least.Conclusion:Protective effect of EA combined with NGF on cerebral ischemia reperfusion injury may induce nerve cell regeneration,accelerate proliferation of newborn cells,and promote differentiation of newborn cells,which is important for the recovery of nerve function.     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑皮层超微结构及Nogo-A表达的影响

目的探讨电针对脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)大鼠不同时间点皮层超微结构及轴突再生抑制因子Nogo-A表达的影响。方法 130只雄性SD大鼠随机数字表法分为电针组(30只)、假穴位组(30只)、模型组(30只)、假手术组(30只)和空白组(10只)。电针、假穴位、模型3组采用改良的ZeaLonga法制备左侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。电针组术后选取督脉"大椎"、"百会"穴每天给予电针治疗。假穴位组术后选取督脉"大椎"、"百会"穴旁开1寸处给予电针治疗。模型组仅作MCAO缺血再灌注模型处理,假手术组仅做手术创伤,空白组不作任何处理。运用免疫组织化学染色法及透射电镜技术观察电针对IR后1、7、28d各组大鼠脑皮层缺血区细胞超微结构及Nogo-A表达的干预作用。结果电针组脑皮层缺血区神经元、胶质细胞及血脑屏障等超微结构的损伤均较假穴位组、模型组减轻。电针组大鼠脑缺血再灌注后第1、7、28d脑皮层缺血区Nogo-A的表达均低于同期假穴位组及模型组,差异有统计学意义(P<0.05),但假穴位组与模型组同期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,可能与其减轻脑细胞超微结构的损害、下调中枢神经轴突再生抑制因子Nogo-A的表达等机制密切相关。     

大鼠脑梗死后神经前体细胞移行及电针作用的研究

目的研究成年大鼠脑梗死后电针作用对内源性神经前体细胞移行的影响。方法采用易卒中型肾性高血压大鼠（RHRSP）,电凝法凝闭大脑中动脉（MCAO）。用Garcia评分、HE染色、免疫荧光等方法观察电针对脑梗死后1周、2周、3周、4周大鼠脑内梗死灶体积,行为学评分及5-溴脱氧尿核苷（Bromodeoxyuridine,Brdu）、Doublecortin（DCX）阳性细胞数的干预作用,并与脑梗死组和对照组比较。结果电针治疗后前3周梗死体积较脑梗死组缩小（P〈0.05）;电针后2d与3d大鼠行为学评分较梗死组高（P〈0.05）;MCAO后梗死灶边缘有Brdu阳性细胞和DCX阳性细胞分布。电针组Brdu阳性细胞较脑梗死组明显增加（P〈0.05）,电针组DCX阳性细胞数在1周末明显高于脑梗死组（P〈0.05）。结论电针促进神经功能恢复,减小脑梗死体积,并使缺血灶周移行的神经前体细胞增多,可能与其改变脑内微环境密切相关。     

电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节

目的 :观察电针 (EA)对局灶性脑缺血 /再灌注大鼠IL 1RamRNA表达的调节作用。方法 :采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉阻塞缺血 /再灌注 (MCAo)模型 ,并应用RT PCR的方法进行观察。结果 :MCAo大鼠缺血侧大脑皮层在再灌注后 1 2hr和 2 4hrIL 1RamRNA表达增加 ;在缺血侧纹状体缺血再灌注后 1 2hrIL 1RamRNA表达明显增加 ,但再灌注后 2 4hr表达明显降低 ,电针可使IL 1RamRNA的表达明显增加。结论 :EA可使内源性IL 1RamRNA表达增加 ,从而使IL 1Ra表达增加 ,对脑缺血起保护作用 ,这也可能是EA抗脑缺血损伤的机制之一。     

不同时程电针对大鼠MCAO再灌注区梗塞面积及病理形态的影响

目的：观察不同时程电针对大鼠急性脑缺血（MCAO）再灌注区形态学影响的差异。方法：采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,通过不同时程电针“百会”、“水沟”,观察脑梗塞面积,检查脑组织病理形态。结果：电针30、60min有减小大鼠MCAO再灌注区梗死面积的趋势,能减轻其神经元水肿程度,效果均优于电针10min组。结论：达到一定的留针时间才能更有效地减少梗塞面积及减轻神经元损伤。     

即早表达基因c-fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中作用的研究

本文对即早表达基因c fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中的作用进行了探讨。结果表明 ,局灶性脑缺血可以引起c fos在缺血侧皮层的大量表达 ,电针能部分抑制这种表达 ,使局灶性脑缺血动物模型的脑梗塞灶减小。但c fos反义寡核苷酸脑内注射可完全阻断c fos表达 ,导致脑梗塞灶体积明显增大 ;同时也取消了电针的抗脑缺血损伤作用。提示脑内c fos适度的表达 ,可能在脑缺血损伤中有一定的保护作用 ;电针可能通过部分抑制脑内c fos的过度表达 ,发挥其抗局灶性脑缺血损伤的作用     

督脉穴位电针对暂时性脑缺血所致神经细胞死亡的影响

目的 :观察电针对神经细胞死亡、DNA损伤及凋亡相关基因蛋白 (Bcl 2、Bax、P53 )表达的影响。方法 :采用短暂脑缺血再灌注 (MCAo)模型 ,应用HE、TUNEL、免疫组织化学等实验技术进行观察。结果 :大脑中动脉阻塞 2hr后 ,随着再灌时间的增加梗塞灶面积进行性发展 ,在不同再灌时间点 ,电针均能减小梗塞面积 ,而且电针可明显减少短暂脑缺血再灌注后细胞坏死和DNA损伤 ,并上调Bcl 2 /Bax比值 ,和减少P53的表达。结论 :电针具有神经保护作用 ,其部分作用可能通过调节凋亡相关基因蛋白的表达而实现     

累加电针对脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达及脑梗塞体积的影响

在大脑中动脉阻塞 (MCAo)及再灌注模型上 ,观察缺血后一次电针或累加电针对大鼠皮层脑源性神经营养因子 (BDNF)表达和脑梗塞体积的影响。MCAo致缺血 90min ,一次电针在缺血后立即给予 ,累加电针组则每天给予电针 1次 ,电针取“水沟”和“百会”穴 ,时间为 1h。各组均在缺血再灌 7天后进行行为评分 ,取脑进行免疫组织化学染色和 2 ,3,5 三苯基氯化四氮唑 (TTC)染色。结果表明 ,累加电针组在缺血灶周围皮层表达的BDNF免疫阳性细胞数量多于一次电针和缺血组 (P <0 .0 5 ) ,同时功能恢复也优于一次电针。