脊髓蛛网膜下腔预注射AVPX对电针内关穴抗家兔急性心肌缺血损伤效应的影响

目的:探讨脊髓AVP能末梢在内关—心脏相关中枢途径中的作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型,观察电针内关穴对心电图ST段电位、缺血心肌细胞单相动作电位幅度与时程的影响;并观察脊髓蛛网膜下腔注射AVPX预处理对电针内关穴效应的影响。结果:(1)电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST段电位、抑制其心室肌细胞单相动作电位幅度衰减、缩短心室肌细胞单相动作电位时程(P<0.05);(2)脊髓C6~T5节段蛛网膜下腔注射AVPX对家兔心脏功能无显著影响;脊髓C6~T5节段蛛网膜下腔注射AVPX显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应(P<0.05)。结论:(1)电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST段电位、抑制其心室肌细胞单相动作电位幅度衰减、缩短心室肌细胞单相动作电位时程;(2)下丘脑室旁核—脊髓的精氨酸加压素能直接下行通路可能是电针内关穴抗急性心肌缺血损伤的效应途径之一。     

电针对家兔急性缺血心肌电兴奋性的影响

本文采用家兔急性心肌缺血模型,设计电针组与对照组,以单相动作电位波幅及其最大上升速率为指标,观察到急性心肌缺血后对照组波幅明显衰减,上升速率明显减慢,而电针“内关”对这两个指标的变化,具有明显地抑制效应,且不出现复极后不应性现象。说明电针可提高缺血心肌边缘区的电兴奋性,减少不能参与再生性去极化心肌细胞数,易化电兴奋在缺血边缘区的传导,防止心律失常的发生。     

电针对家兔急性缺血心肌不应期的影响

本实验采用牵拉家兔左冠状动脉心室支造成左室侧壁不完全性缺血的方法,以有效不应期离散度为指标,观察到急性心肌缺血区不同部位的有效不应期主要是缩短,不应期离散度明显增大,而电针“内关”穴可抑制心肌缺血引起的有效不应期变化,明显改善不应期离散度,将有益于心肌兴奋状态同步化。提示电针“内关”具有一定的抗心律失常的作用。     

电针“内关”、“心俞”对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、内关组、心俞组、关俞组。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型，观察电针治疗后各组大鼠标准导联Ⅱ导心电图，获取心率、左室内压最大上升速率和左心室收缩压力峰值，比较电针不同经穴对急性心肌缺血大鼠心功能及血液流变学的影响。结果：心肌缺血后，心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、心俞组及关俞组对心功能及血液流变学改善作用与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）。电针关俞组与内关组和电针心俞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：电针“内关”、“心俞”穴可显著改善急性心肌缺血大鼠心功能，对血液流变学亦有明显影响，且联合配穴关俞组的效应更明显。     

中枢多巴胺在电针“内关”对心肌缺血影响中的作用

结扎冠状动脉左室支造成急性心肌缺血模型，随机分四组，对照组、电针“内关”组、侧脑室微量注射去水吗啡组和侧脑室微量注射氟哌啶醇电针组，结果发现，去水吗啡延缓急性心肌缺血ＳＴ段的恢复，电针“内关”能加快急性心肌缺血ＳＴ段的恢复，多巴胺受体阻滞剂氟哌啶醇有增强电针“内关”促进心肌缺血的恢复，这些结果提示中枢多巴胺受体参与电针“内关”减轻心肌缺血损伤作用，是“内关”与心脏联系的重要因素之一。     

电针“内关”对急性心肌缺血家兔延髓、心肌、血浆中cAMP、cGMP含量的影响

本实验用静脉注射垂体后叶素(2 . 5μ/kg) 造成家兔急性心肌缺血, 电针“内关”观察对急性心肌缺血家兔心肌、延髓、血浆中cAMP、cGMP及cAMP/cGMP含量的影响, 结果发现电针“内关”可抑制上述组织中cAMP的过度增加, 促使cAMP/cGMP接近正常值水平。     

电针对家兔急性缺血心肌细胞跨膜电位的影响及机理初探

本实验用静脉注射垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血，观察电针“内关”穴对急性缺血心肌电活动等的影响。结果发现：①急性缺血心肌细胞ＲＰ、ＡＰＡ及Ｖｍａｘ均明显降低，ＡＰＤ延长，电针“内关”对这种电变化有抑制作用。在延髓腹外侧区贴敷纳络酮后，电针效应明显减弱。②急性心肌缺血时，血浆、心肌和延髓组织中的ｃＡＭＰ、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增加，电针“内关”可减弱这种变化。结果表明：电针“内关”对急性缺血心肌的电活动稳定性有保护作用，其作用途径与激活延髓腹外侧区阿片受体有关。     

Effect of Acupuncture at Acupoint Neiguan （PC 6） on the Myocardial c-fos Gene Expression of Acute Myocardial Ischemia in Rats

目的：探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法：将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组，采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型，造模成功后，电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果：心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组（P〈0．05），电针后降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关。     

电针“内关”对急性心肌缺血家兔延髓,心肌,血浆中cAMP,cGMP含量？…

本实验用静脉注射垂体后叶素（２．５μ／ｋｇ）造成家兔急性心肌缺血，电针“内关”观察对急性心肌缺血家兔心肌、延髓、血浆中ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ及ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ含量的影响。结果发现电针“内关”可抑制上述组织中ｃＡＭＰ的过度增加，使促ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ接近正常值水平。     

中枢P物质在内关和心脏相关联系中的作用研究

目的：兔侧脑室注射P物质及其拮抗剂，观察其在心肌缺血及电针内关过程中的效应。方法：在冠脉左室支结扎的心肌缺血动物模型上行侧脑室注射P物质及其拮抗剂，电针内关穴，动态观察心电图ST段电位的变化。结果：P物质注入侧脑室有促进急性心肌缺血恢复的作用，P物质拮抗剂注入侧脑室后电针内关促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断。结论：P物质在电针内关促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用，可能是内关与心脏联系的重要介质。     

下丘脑室旁核对电针内关穴抗急性心肌缺血损伤作用的影响

目的：探讨下丘脑室旁核在内关心脏相关中的作用。方法：观察电针内关穴对急性缺血家兔心电图、缺血心肌细胞单相动作电位的影响及室旁核电解损毁预处理对电针内关穴效应的影响。结果：（1）电针内关穴能显著降低急性心肌缺血家兔心电图ST段电位，抑制其单相动作电位振幅衰减及时程缩短，改善心肌超微结构；（2）下丘脑室旁核电解损毁能显著降低电针内关穴效应。结论：（1）电针内关穴能抗家兔急性心肌缺血损伤；（2）下丘脑室旁核参与内关一心脏相关的中枢通路。     

EFFECT OF ACUPUNCTURE AT NEIGUAN POINT ON TRANSMEMBRANE POTENTIAL AND cAMP AND cGMP OF MYOCARDIAL CELL OF RABBITS WITH ACUTE MYOCARDIAL ISCHEMIA

IthasbeenprovedbyclinicalobservationandanimalexperimentsthatacupunctureatNeiguanpointcanimprovethefunctionofheartofpatientwithacutemyocardialischemia,andcureorpre-ventarrhythmiacausedbyacutemyocardialis-chemia.Therehasbeenmanystudiesapproachingthemechanis…     

胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素对电针治疗急性心肌缺血效应的影响

在乌拉坦－氯醛糖麻醉的40只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素（NA，40ug／20ml）对电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针“内关”可显著促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波及血压的恢复；（2）NA可明显加快AMI后ST、T的恢复；（3）NA能明显加强电针“内关”促进ST、T恢复的作用；从而表明胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关—心脏相关联系的环节之一。     

中枢肾上腺素能系统在“内关”与心脏相关联系中的作用

在急性心肌缺血模型上观察侧脑室微量注射去甲肾上腺素对心肌缺血的影响以及侧脑室注射酚妥拉明和心得安对电针“内关”心脏效应的影响。结果 :去甲肾上腺素使心肌缺血恢复变慢 ,电针“内关”则能加快心肌缺血的恢复 ;酚妥拉明阻断电针“内关”的效应 ,而心得安不对抗电针的效应。提示中枢肾上腺素能系统参与电针“内关”的心脏效应 ,电针“内关”可能通过兴奋α受体、抑制β受体兴奋起作用。     

蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在电针内关穴改善心肌缺血中的作用

目的观察兔蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在心肌缺血及电针内关穴过程中的效应。方法在冠脉左室支结扎的心肌缺血动物模型上蓝斑区注射P物质及其拮抗剂,电针内关穴,动态观察心电图ST段电位的变化和心肌的形态学改变。结果P物质注入蓝斑区有促进急性心肌缺血恢复的作用,且能加强电针内关穴对缺血心肌的改善作用,P物质拮抗剂注入蓝斑区后电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断。结论P物质在电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用,可能是内关与心脏相关联系的重要递质。     

胸髓蛛网膜下腔微量注射酚妥拉明对电针效应的影响

在乌拉坦-氯醛糖麻醉的42只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射酚妥拉明（Phen200μg／20μl）对电针“内关”效应的影响，结果表明：1）电针“内关”穴区可明显促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波、血压的恢复；2）Phen对AMI后ST、T值的恢复没明显影响，而阻止了血压的恢复；3）给酚妥拉明后显著削弱或消除电针“内关”促进ST、T及血压恢复的作用。这表明，胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关－心脏相关联系的环节之一。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

THE CO-RELATIONSHIP BETWEEN NEIGUAN POINT AND THE HEART AND REGULATION OF AMYGDALOID NUCLEI

In this present study, the ruodel of the rabbit with acute myocardial ischemia(AMI) was used to explore mechanisms of interrelation hetween Neiguan acupoint (PC 6) of the Peri-cardium Meridian and the heart hy employing physiological and morphologicaI methods. It wasdemonstrated that electroacupuncture (EA) at Neiguan (PC 6 ) couId raise the eIectrical excitahility ofischemic myocardium, lessen the dispersity of recovery excitability, correct the disorder of electricalactivity; protect myocardiac glycogen and phosphorylase and alleviate their depletion, increase contentof ribonuclei acid (RNA ), etc., indicating that EA could help oxidative rnetaholism carry out normal-Iy and irnProve nutritional state of the ischemic myocardiurn. The key point of EA action is probablyregulates the coronary microclrculation of heart and reclistributes myocardial blood flow. Studies withalkaline phosphatase (ALP ), Mg_(2-)-ATPase and ABS casting of the Ieft coronary artery showed thatafter EA the number and the Iength of     

INFLUENCE OF EA ON ELECTROCARDIOGRAM AND MONOAMINE TRANSMITTER AND c-Fos OF BRAIN STEM OF ACUTE MYOCARDIAL ISCHEMIA IN RATS

Manystudleshaveconfirmedthattheeffectofacupuncturetreatmentforcoronaryheartdls-easeisobvious.Needlingatpointsofpericardi-ummeridian(PC)ofHandxJueyingmaystrengthentheleftventricularcontractility,in-creasethecardiacoutputandcoronaryoutflowtoimprovethemicrocirculationofmyocardium,andthusprotectthemyocardlumfrommoredamageduringrnyocardialischen1ia.[1'2]Basedonourpreviousworks,ourexperimentaimedtoinvestigatetheinfluenceofEAonECGandmonoamineneurotransmittersinbrainstemofratwithlSchemlcmyocardlal…     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。