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1.
目的:观察丹溪痛风加减方对微晶型尿酸钠(MSU)诱导的兔急性痛风性关节炎的防治作用,并探讨其可能作用机制。方法:采用MSU诱导家兔痛风性关节炎模型,在致炎5h后对关节液进行白细胞计数,并测定其细胞因子和炎症因子含量,同时进行病理组织学检查。结果:丹溪痛风加减方高、中剂量灌胃可显著降低兔关节液白细胞数以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),前列腺素E2(PGE2),IL-1β,IL-8水平,减轻关节及软组织水肿和炎细胞浸润、变性坏死。结论:丹溪痛风加减方可能通过抑制炎症细胞的趋化、激活,抑制炎症因子和细胞因子的合成与释放,从而明显改善MSU诱导的兔痛风性关节炎。  相似文献   

2.
丹溪痛风加减方对MSU致家兔急性痛风性关节炎的防治作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察丹溪痛风加减方对微晶型尿酸钠(MSU)诱导的兔急性痛风性关节炎的防治作用,并探讨其可能作用机制。方法:采用MSU诱导家兔痛风性关节炎模型,在致炎5h后对关节液进行白细胞计数,并测定其细胞因子和炎症因子含量,同时进行病理组织学检查。结果:丹溪痛风加减方高、中剂量灌胃可显著降低兔关节液白细胞数以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),前列腺素E2(PGE2),IL-1β,IL-8水平,减轻关节及软组织水肿和炎细胞浸润、变性坏死。结论:丹溪痛风加减方可能通过抑制炎症细胞的趋化、激活,抑制炎症因子和细胞因子的合成与释放,从而明显改善MSU诱导的兔痛风性关节炎。  相似文献   

3.
目的:观察加味四妙汤对微晶型尿酸钠(MSU)诱导的兔急性痛风性关节炎的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法:用MSU诱导兔痛风性关节炎,致炎5 h后收集关节液进行白细胞计数,测定关节液中细胞因子和炎症因子含量,并对关节及周围软组织进行病理组织学检查。结果:加味四妙汤12,6 g.kg-1灌胃可显著降低兔关节液白细胞数以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),前列腺素E2(PGE2),IL-1β,IL-8水平,减轻关节及软组织水肿和炎细胞浸润、变性坏死。加味四妙汤各组对关节液中IL-6,一氧化氮(NO)抑制作用不明显。结论:加味四妙汤能明显改善MSU诱导的兔痛风性关节炎,其机制可能是抑制炎症细胞趋化和激活,抑制炎症因子、细胞因子的合成与释放。  相似文献   

4.
痛风性关节炎(Gouty Arthritis,GA)是由于体内尿酸增高,尿酸二氢钠(monosodium urate,MSU)晶体沉积于滑膜、关节囊、骨质及软骨,诱发炎性细胞释放各种炎性介质,引起爆炸性反应及组织病损的一种急性炎性关节炎,常伴有痛风结节形成,为中医治疗优势病种,现痛风性关节炎的常用经方和当代名中医经验综述如下。1常用经方1.1四妙散类四妙散是由"朱丹溪"二妙丸(苍术、  相似文献   

5.
目的:探讨祛湿除痹方药对大鼠急性痛风性关节炎的免疫调节机制,验证湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要病机之一.方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、祛湿除痹方低、高剂量组,每组8只.除空白组外,其余4组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风性关节炎模型.以祛湿除痹中药与秋水仙碱对比治疗,观察大鼠功能障碍指数,测定关节组织内炎症细胞(淋巴细胞)数、关节组织内白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体(IL-1R)、髓样分化因子88(MyD88)的表达水平.结果:祛湿除痹方各剂量组均能显著改善大鼠功能障碍,减少关节组织炎症细胞数,抑制炎症细胞因子在关节组织内的表达,且中药高剂量组的疗效优于秋水仙碱.结论:湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要病机之一,祛湿除痹中药能有效减少实验性急性痛风性关节炎大鼠踝关节组织炎症细胞数和抑制炎症细胞因子的表达,祛湿除痹法是痛风性关节炎急性期治疗的有效方法.  相似文献   

6.
目的:观察清热排毒胶囊对尿酸钠晶体(MSU)诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠核因子κB(NF-κB)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其防治急性痛风性关节炎的作用机理。方法60只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、双氯芬酸钠缓释片组(戴芬组)及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各治疗组予相应药物灌胃7 d,于第5日灌胃给药1 h后采用MSU溶液踝关节腔注射制备大鼠急性痛风性关节炎模型。各组大鼠于造模后48 h处死并取材。光镜下观察各组大鼠踝关节滑膜组织的病理形态学改变,ELISA测定各组大鼠踝关节浸出液中NF-κB和IL-1β的表达水平。结果与模型组比较,清热排毒胶囊各剂量组和戴芬组大鼠踝关节浸出液中 NF-κB 和 IL-1β的表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01)。病理观察结果显示,清热排毒胶囊可减轻模型大鼠踝关节滑膜组织充血、水肿及炎性细胞浸润,并改善滑膜增生等病理改变。结论清热排毒胶囊通过抑制大鼠踝关节组织中NF-κB和IL-1β的表达来发挥抗炎作用。  相似文献   

7.
目的:探讨丹溪痛风胶囊对尿酸钠(MSU)诱导的大鼠急性痛风性关节炎防治作用及机制。方法:用MSU诱导大鼠痛风性关节炎,免疫组化方法检测血管细胞粘附分子l(VCAM-1)的表达。并测定肿胀的足组织中前列腺素(PGE2)的含量。结果:丹溪痛风胶囊可以明显降低炎症组织中的PGE2含量,下调滑膜组织中VCAM-1蛋白表达。结论:丹溪痛风胶囊治疗痛风性关节炎可能与降低炎症组织中的PGE2含量,下调滑膜组织中VCAM-1表达有关。  相似文献   

8.
目的:研究清热排毒胶囊对尿酸钠(MSU)诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的部分作用机理。方法:选用健康SPF级SD雄性大鼠60只,随机分成清热排毒胶囊高、中、低剂量组,双氯芬酸钠缓释片组(戴芬组)、模型组、空白组。各组给予相应药物灌胃7天,于第5天灌胃给药1h后予尿酸钠晶体局部关节腔注射形成大鼠急性痛风性关节炎模型。测量大鼠踝关节关节肿胀度,应用ELISA法测定踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的含量。结果:模型组大鼠关节肿胀明显,踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α含量明显高于正常组(P〈0.01);清热排毒胶囊中剂量组和戴芬组大鼠关节肿胀度降低明显,IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显低于模型组(P〈0.01,P〈0.05);清热排毒胶囊中剂量组中IL-1β、TNF—α表达水平低于戴芬组(P〉0.05)。结论:清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎具有一定的治疗作用,其发挥抗炎作用机制可能与抑制滑膜组织中IL-1β、IL-8和TNF-α的表达有关。  相似文献   

9.
目的探讨痛风平对兔急性痛风性关节炎的药物作用。方法用微晶型尿酸钠(MSU)给兔关节腔内注射,造成兔急性痛风性关节炎模型,观察痛风平(中药组)、秋水仙碱(阳性药组)、模型组及正常组关节滑膜的病理改变。结果痛风平可明显减少关节滑膜中炎性细胞浸润,减轻急性痛风性关节炎造成的兔关节滑膜的充血、肿胀和坏死。结论痛风平可减轻兔急性痛风性关节炎的炎症反应,减轻由此引起的关节滑膜的病理改变。  相似文献   

10.
清热祛瘀方治疗急性痛风性关节炎30例   总被引:2,自引:1,他引:1  
痛风是由于嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少,导致尿酸纳结晶(MSU)沉着于关节及其周围结缔组织而引起病损及炎症反应的一种疾病。其临床特点为高尿酸血症,特征性反复发作的急性关节炎,痛风石沉积,甚至肾功能衰竭,严重影响患者生活质量。我院采用自拟清热祛瘀方治疗急性痛风性关节炎,  相似文献   

11.
茵栀清肝汤对急性肝损伤大鼠细胞因子IL-16和IL-19的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的:研究茵栀清肝汤对四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠的细胞因子IL-19、IL-18、IL-16和IL-10影响,以及该方对急性肝损伤的保护作用.方法:RT-PCR检测肝组织IL-16和IL-19,ELISA法检测血清IL-6、IL-10、IL-18;生化方法检测血清肝功能.结果:茵栀清肝汤保护急性肝损伤大鼠呈剂量依赖模式,服用12g/kg剂量大鼠疗效最佳.中药治疗组大鼠血清AST、ALT水平较模型组显著降低,而肝组织病理表现显著改善.结论:细胞因子IL-16、IL-19、IL-18和IL-6具有促进大鼠急性肝损伤,而IL-10可抑制肝损伤进展.茵栀清肝汤具有保护大鼠急性肝损伤作用,其机制可能与抑制炎症细胞浸润及IL-19、IL-18和IL-6等炎性细胞因子,促进IL-10等保护性细胞因子表达有关.  相似文献   

12.
目的研究肾阳虚因素对Th1/Th2细胞因子平衡的影响,以及温补肾阳法对Th1/Th2细胞因子平衡调控作用,为变应性鼻炎的中医病因学说和治疗方法提供科学依据。方法在腺嘌呤致肾阳虚病理模型的基础上,用卵清蛋白为过敏原对大鼠致敏,建立肾阳虚变应性鼻炎大鼠模型。以温补肾阳代表方剂金匮肾气丸灌胃,观察其行为学差异,进行鼻腔分泌物涂片及鼻腔黏膜组织学检查;用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5进行检测。结果变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组行为学积分明显高于温补肾阳组和正常对照组,差异有显著性(P<0.05);温补肾阳组鼻黏膜炎性反应明显轻于变应性鼻炎组、肾阳虚变应性鼻炎组;温补肾阳组IFN-γ、IL-2水平明显高于变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组,差异有显著性(P<0.05),与正常组比较无显著性差异;温补肾阳组IL-4、IL-5表达水平明显低于变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组,差异有显著性意义(P<0.05),与正常组比较无显著性差异。结论温肾补阳法能调节Th1和Th2细胞因子的表达,纠正失衡的Th1/Th2的细胞因子网,因而对变应性鼻炎产生治疗作用。  相似文献   

13.
目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)与消化性溃疡(PU)患者胃黏膜IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB表达的关系。方法采用荧光定量PCR法测定168例H.pylori阳性和46例H.pylori阴性的消化性溃疡患者以及30例正常对照者的胃黏膜IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB mRNA含量,H.pylori阳性患者清除H.pylori后复查。应用免疫组化检测IL-8、IL-10、IL-12与NF-κB在胃黏膜组织的表达。结果H.pylori阳性组胃黏膜IL-8I、L-12及NF-κBmRNA含量较H.pylori阴性组和正常对照组明显增高(P均=0.000);H.pylori阳性患者清除H.pylori后胃黏膜IL-8、IL-12及NF-κB mRNA含量降低(P均<0.05)。免疫组化结果显示H.pylori阳性组较H.pylori阴性组以及正常对照组IL-8、IL-12、NF-κB表达明显增强(P均<0.05)。结论H.pylori感染可以诱导胃黏膜合成和释放IL-8、IL-12及NF-κB,它们是引起PU炎症以及进一步病理损害的重要因子。  相似文献   

14.
目的:观察天然植物活性成分红景天苷对中波紫外线(UVB)照射致人真皮成纤维细胞损伤所具有的保护作用。方法:分离培养人成纤维细胞,分别以0mJ/cm2、20mJ/cm2、40mJ/cm2的UVB照射细胞,加入50μg/mL红景天苷干预处理。用四甲基偶氮唑蓝还原法(MTT法)检测细胞活性,以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和IL-12的分泌量,比色法检测细胞上清液中的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化。结果:不同剂量UVB照射均可引起成纤维细胞增殖活性下降,其程度与辐射强度成正比,IL-6等细胞因子分泌水平也明显增加,GSH-Px和CAT活力显著下降,MDA升高。而经红景天苷预处理可明显恢复细胞活性,并抑制细胞因子分泌和GSH-Px、CAT、MDA改变。结论:红景天苷预处理可保护UVB引起的成纤维细胞损伤,其机制可能与其抑制炎症细胞因子分泌及防止细胞氧化损伤有关。  相似文献   

15.
目的观察清热养阴除湿丸对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎(Collagen—induced arthritis,CIA)大鼠模型,设空白组、模型组、芬必得组(0.06g&#183;k^-1)、清热养阴除湿丸高剂量组(18g&#183;kg^-1)、清热养阴除湿丸中剂量组(9g&#183;kg^-1)和清热养阴除湿丸低剂量组(1.8g&#183;kg^-1);各组每日1次,按设计剂量灌胃相应药物或生理盐水,21天后观察大鼠足肿胀度及炎症指数的变化。采用ELISA法测定大鼠血清中的白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果清热养阴除湿丸能降低CIA大鼠足肿胀度并降低关节炎指数,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.01);并能降低CIA大鼠血清中IL—1、IL-6、TNF—α水平,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论清热养阴除湿丸能有效改善CIA大鼠关节炎症状,其机制可能与改善血清中IL-1、IL-6、TNF—α水平有关。  相似文献   

16.
目的:探讨结肠康Ⅰ号对溃疡性结肠炎的修复作用及对血清IL-6、IL-10的影响。方法:SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常对照组、模型组、结肠康I号大、小剂量组。以5%2、4、6,三硝基苯磺酸(TNBs)诱导大鼠形成结肠炎症,实验完成后处死大鼠,观察大体形态学及组织病理学改变,并采用放射免疫法检测各组大鼠的血清IL-6、IL-10的水平。结果:结肠康Ⅰ号能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-6含量,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用。结论:结肠康Ⅰ号对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,其作用机制可能与调节机体的免疫有关。  相似文献   

17.
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,uc)是以持续或反复出现腹泻、黏液脓血便、腹痛以及里急后重为主要症状,以直肠、结肠黏膜及黏膜下层的炎症和溃疡形成为病理特点的慢性非特异性肠道疾病。  相似文献   

18.
氧化苦参碱对TNFα、IL-6和IL-8的影响   总被引:23,自引:0,他引:23  
黄秀梅  李波 《中成药》2003,25(11):903-906
目的:研究氧化苦参碱对不同状态下的TNFα、IL-6和IL-8的影响。方法:利用脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞和人早幼粒白血病细胞作为过度炎症反应的体外模型,用角叉菜胶引起的小鼠足肿胀作为炎症反应的体内模型,采用生物学方法和放射免疫分析法测定体外细胞培养上清液和局部炎症渗出液中TNFα、IL-6和IL-8。结果:氧化苦参碱对体外细胞培养上清液和局部炎症渗出液中TNFα、IL-6和IL-8均具有一定的抑制作用。结论:氧化苦参碱的抗炎免疫作用可能与其抑制早期致炎性细胞因子的产生有关。  相似文献   

19.
目的探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制.方法采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊,气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量.结果模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低(P<0.01),而IL-8含量则较空白组明显升高(P<0.01);与模型组比较,治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-8含量则明显降低(P<0.05或P<0.01).结论慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量,降低IL-8含量,控制慢性炎症反应.  相似文献   

20.
目的:通过观察滋阴补肾法对卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达的影响,探讨其治疗骨质疏松症的机理.方法:将大鼠随机分为5组,即空白对照组、假手术组、模型组、雌激素组和补肾组.摘除大鼠双侧卵巢3个月后,灌胃给予左归丸,共给药3个月.采用骨组织形态计量学的方法对大鼠胫骨不脱钙骨切片进行形态计量;采用免疫组化和原位杂交的方法分别检测骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6蛋白和mRNA的表达.结果:与模型组比较,补肾组大鼠胫骨TBV%显著增高,TRS%以及TFS%、MAR、OSW和mAR均明显降低;同时,其骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6蛋白和mRNA的表达皆显著降低.结论:滋阴补肾法能使骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达降低,是其能够治疗骨质疏松症的机理之一.  相似文献   

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