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相似文献
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1.
目的观察西洋参胶囊对900 MHz手机频率电磁辐射大鼠肝脏组织氧化损伤和肝Nrf2蛋白表达的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组和西洋参组,每组10只。正常组不接受辐射,模型组、水飞蓟宾和西洋参组每天暴露于900 MHz手机频率辐射4 h,连续12天。水飞蓟宾组和西洋参组辐射同时分别灌服水飞蓟宾胶囊混悬液和西洋参胶囊混悬液(1 mL/200 g体重),正常组和模型组每日灌服生理盐水。采用HE染色观察肝脏组织形态学变化,比色法检测大鼠肝组织MDA、SOD、GSH、GSH-PX含量,免疫组化法、Western blot 检测大鼠肝Nrf2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肝细胞核缩小或部分消失,肝组织MDA含量及Nrf2蛋白表达升高(P〈0.05,P〈0.01),SOD、GSH含量降低(P〈0.05)。与模型组比较,水飞蓟宾和西洋参组大鼠肝细胞核固缩均明显减轻,接近正常;水飞蓟宾组MDA含量及Nrf2蛋白表达降低(P〈0.05),SOD、GSH、GSH-PX含量升高(P〈0.05);西洋参组MDA含量及Nrf2蛋白表达降低(P〈0.05),SOD、GSH含量显著性增加(P〈0.01,P〈0.05)。结论900 MHz手机频率电磁辐射可影响大鼠肝细胞Nrf2表达,致氧化损伤,引起肝细胞形态异常;水飞蓟宾和西洋参可促进肝细胞形态的修复,其机制可能与影响大鼠肝细胞Nrf2表达,减轻氧化损伤有关。  相似文献   

2.
目的探讨复方丹参滴丸(CDDP)对骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗急性心肌梗死(AMI)的干预作用,初步探讨活血化瘀类中药对MSCs移植后分化成活的影响,为中药干预MSCs移植治疗AMI提供动物实验基础。方法体外分离、纯化、培养鉴定SD雄性大鼠MSCs,选用3~4代MSCs,梗死区多点位注射,移植于心梗模型大鼠体内。移植前用CM-DiL对MSCs进行标记,并观察移植4周后,MSCs在宿主梗死边缘区的分化成活情况,免疫荧光标记法检测宿主冰冻切片组织中连接蛋白CX43的表达,氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色,测定MI面积。结果流式细胞鉴定培养细胞表达CD90、CD106,不表达CD34、CD45、CD31表面抗原;术后4周,荧光显微镜下观察心肌组织冰冻切片,看到被红色CM-DiL标记的植入细胞并在同一视野看到了相应的CX-43阳性表达,MSCs移植+CDDP组CX-43阳性表达理想;MI面积测定结果显示,MSCs移植+G-CSF组、MSCs移植+CDDP组、MSCs移植组与模型组比较,差异有显著性(P〈0.01);MSCs移植+G-CSF组、MSCs移植+CDDP组与MSCs移植组比较差异有显著性(P〈0.05),两组之间无显著性差异(P〉0.05)。结论CDDP可能通过多靶点诱导干预大鼠AMI后植入干细胞的成活以及向心肌样细胞的分化,能显著减小梗死面积。  相似文献   

3.
李瑛  梁舒  蔡世宏 《新中医》2022,54(21):1-6
目的:基于核转录因子E2 相关因子2(Nrf2) /抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果。方法:将60 只清洁级Wistar 老龄大鼠分成3 组。对照组、模型组每天腹腔注射0.9%氯化钠(3 mL/kg),姜黄素组每天腹腔注射姜黄素,持续7 d。模型组、姜黄素组大鼠于第7 天注射相应药物60 min 后建立肺缺血再灌注模型;随后获取肺组织,测定肺/体质量比值及肺损伤评分,并测定肺组织中Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1) mRNA、蛋白表达水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 水平。结果:与对照组比较,模型组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平升高(P<0.05),HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,姜黄素组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平降低(P<0.05),HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平升高(P<0.05)。结论:姜黄素抑制Nrf2 表达激活抗炎、抗氧化途径,使炎症因子与氧化应激产物水平下降,以此对老龄大鼠肺缺血再灌注损伤起保护作用。  相似文献   

4.
目的观察玉香参附汤对心脏骤停大鼠心肌损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法制备心脏骤停/心肺复苏模型大鼠,随机分为对照组、模型组、依拉达奉组[5 mg/(kg·d)]、低[5 mg/(kg·d)]、中[10 mg/(kg·d)]、高[20 mg/(kg·d)]剂量玉香参附汤组,模型组及对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。3 d后,统计各组大鼠存活情况,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织结构;试剂盒检测心肌组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白印迹(WB)法检测心肌组织核转录因子(Nrf2)、NADH脱氢酶1(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌组织出现心肌细胞坏死、炎性细胞浸润等病变,ROS水平、MDA含量显著升高,GSH含量及CAT、SOD活性显著降低,Nrf2蛋白核转移量明显减少,NQO1、HO-1蛋白表达量显著降低;与模型组比较,低、中、高剂量玉香参附汤组大鼠心肌组织病变明显减轻,ROS水平、MDA含量显著降低,GSH含量及CAT、SOD活性显著升高,Nrf2蛋白核转移量明显增多,NQO1、HO-1蛋白表达量显著增高(均P0.05)。结论玉香参附汤可保护心脏骤停/心肺复苏所致大鼠心肌损伤,其机制可能是通过促进Nrf-2、NQO1、HO-1蛋白表达,减轻心肌组织氧化应激实现的。  相似文献   

5.
刘磊  张静文  张新玥 《中草药》2020,51(5):1287-1293
目的探讨牡荆苷通过调控核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对急性脑缺血再灌注大鼠氧化应激反应的作用。方法 54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照依达拉奉(0.56 mg/kg)组和牡荆苷低、中、高剂量(10、20、40mg/kg)组,除假手术组外均制备急性脑缺血大鼠模型,再灌注后假手术组、模型组大鼠ip生理盐水,依达拉奉组和牡荆苷各剂量组按照相应剂量ip给药,8 h给药1次,共3次。对比干预前后大鼠神经行为学评分;HE染色检测大鼠大脑皮质病理变化;试剂盒检测大鼠大脑皮质组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting检测大鼠大脑皮层Nrf2/ARE通路相关基因mRNA与蛋白表达水平。结果干预前后假手术组大鼠神经行为学评分无明显变化,模型组较干预前增高(P0.01),依达拉奉组、牡荆苷各剂量组均较干预前降低(P0.01),且干预后各组间神经行为学评分比较差异显著(P0.01)。假手术组大鼠大脑皮质组织神经细胞分布均匀、密集,神经细胞的胞体、胞核形态正常;模型组、依达拉奉组和牡荆苷各剂量组大鼠脑组织神经细胞排列均有紊乱、疏松,其中模型组可见液化性坏死、细胞结构消失等表现;牡荆苷低剂量组可见细胞排列严重紊乱、疏松,部分液化性坏死、细胞结构消失;牡荆苷中剂量组和依达拉奉组液化性坏死部分面积小,大多细胞结构正常;牡荆苷高剂量组仅可见极少液化性坏死,细胞结构基本正常,细胞排列轻微紊乱。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质MDA和NO水平显著升高(P0.01),SOD和GSH水平显著降低(P0.01),Nrf2、γ-GCSmRNA表达水平显著升高(P0.01),细胞质Nrf2、γ-GCS蛋白表达水平均显著升高(P0.01),细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著降低(P0.01)。与模型组比较,依达拉奉组和牡荆苷低、中、高剂量组大鼠大脑皮质MDA和NO水平均显著降低(P0.01),SOD和GSH水平显著升高(P0.01),Nrf2、γ-GCS mRNA表达水平显著降低(P0.01),细胞质Nrf2、γ-GCS蛋白表达水平均显著降低(P0.01),细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著升高(P0.01)。且牡荆苷各剂量组大鼠大脑皮质MDA、NO、SOD、GSH水平及Nrf2、γ-GCS、HO-1m RNA和蛋白表达水平均呈剂量依赖性,组间差异显著(P0.01)。结论牡荆苷可减轻急性脑缺血再灌注大鼠氧化应激反应,推测与调控Nrf2/ARE信号通路,上调Nrf2基因与蛋白表达,促进其由细胞质向细胞核移动,上调HO-1表达,抑制γ-GCS表达,增强机体的抗氧化应激反应能力有关。  相似文献   

6.
目的基于Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路探讨黄芪多糖改善干燥综合征(Sjogren′s syndrome,SS)模型大鼠心功能变化的机制。方法将48只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为4组:空白对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、黄芪多糖组(中药组)和羟氯喹组(西药组),每组12只,分别向每只大鼠(空白组除外)两后足跖部注射与弗氏完全佐剂充分乳化后的颌下腺蛋白混合抗原0.1 mL,诱导SS模型。致炎后第19天开始干预,空白组及模型组均给予等量生理盐水(1 mL/100 g),其余组分别给予黄芪多糖(1 mg/100 g)、羟氯喹(0.031 25 g/kg),各组每天干预1次,连续干预30天。给药结束后观察大鼠的体质量变化、饮水量变化、颌下腺指数、脾指数、腺体组织学变化;采用有创血流动力学监测SS模型大鼠心功能的变化;采用ELISA法检测血清中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)、TNF-α、IL-35;HE染色观察心肌组织的病理学改变;免疫组化染色观察ROS、活性氮自由基(reactive nitrogen species, RNS)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)表达;实时荧光定量PCR(real time fluorescence quantitative PCR,RTFQ-PCR)检测Keap1、Nrf2、ARE mRNA蛋白的表达;Western blot方法测定大鼠心肌组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamic acid and a half long glycine synthetase,γ-GCS)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠饮水量、颌下腺指数、脾指数、HR、 心脏指数(HI)、左室收缩期压(LVSP)、左室舒张期压(LVEDP)、MDA、ROS、TNF-α、ROS蛋白表达、RNS蛋白表达、Keap1 mRNA、MafmRNA、Nfr2 mRNA、HO-1蛋白表达、γ-GCS蛋白表达升高(P〈0.01),体质量、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax)、SOD、TAC、IL-35、GSH、TRX蛋白表达降低(P〈0. 01)。与模型组比较,两个给药组干预后大鼠饮水量、颌下腺指数、脾指数、LVEDP、MDA、ROS、TNF-α、ROS蛋白表达、RNS蛋白表达、Keap1 mRNA、Maf mRNA、Nfr2 mRNA、HO-1蛋白表达、γ-GCS蛋白表达均降低(P〈0. 05),而大鼠的体质量、±dp/dtmax、SOD、TAC、 IL-35、GSH蛋白表达、TRX蛋白表达升高(P〈0.05,P〈0. 01);西药组HR升高(P〈0.05);中药组HR、LVSP降低(P〈0.05,P〈0.01)。与西药组比较,中药组HR、LVEDP、±dp/dtmax、γ-GCS蛋白表达降低(P〈0.05,P〈0. 01),SOD、TAC、GSH、TRX、HO-1蛋白表达升高(P〈0.01)。HI与ROS呈正相关(P〈0.05);LVSP、LVEDP与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路呈正相关(P〈0.01),与TAC呈负相关(P〈0.05,P〈0.01);±dp/dtmax与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路呈负相关(P〈0.05),与TNF-α呈正相关(P〈0.05)。结论干燥综合症大鼠存在心功能下降,黄芪多糖改善心功能的机制可能是与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路活化密切相关。  相似文献   

7.
目的探讨五指毛桃(Fici Hirtae Radix,FHR)醇提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及其机制。 方法将60 只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及五指毛桃醇提取物高、中、低剂量组。除对照组 给予生理盐水灌胃外,其余各组小鼠以梯度酒精灌胃法复制酒精性肝损伤模型。复制模型同时,阳性对照组灌 胃给予50 mg·kg-1 水飞蓟素,五指毛桃醇提取物组分别灌胃给予2、1、0.5 g·kg-1 五指毛桃醇提取物进行干 预,对照组、模型组灌胃给予等体积生理盐水,连续6 周。复制模型成功后取材,HE 染色法观察肝组织病理 变化;比色法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,肝组织内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘 肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;并采用蛋白质印迹法测定核因 子E2 相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、超氧化物歧化酶1(SOD-1)和细胞色素P450 2E1(CYP 2E1) 的蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠肝细胞肿胀,排列散乱,中央静脉周围小变性明显,呈现 肝细胞灶状坏死;血清中ALT 和AST 水平明显升高(P<0.01);肝组织中MDA 含量明显升高(P<0.01),SOD 活性明显降低(P<0.01),GSH 含量和GSH-Px 活性明显降低(P<0.01); Nrf2、HO-1 及SOD-1 蛋白水平明显 降低(P<0.05),CYP2E1 蛋白水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,五指毛桃醇提取物各剂量组肝脏炎性 细胞浸润减少,肝脏组织坏死减轻;五指毛桃醇提取物高、中剂量组明显降低ALT、AST 水平(P<0.05);五 指毛桃醇提取物高、中剂量组明显降低MDA 水平(P<0.05),五指毛桃醇提取物低剂量组明显升高GSH 含量 (P<0.05),五指毛桃醇提取物各剂量组均明显升高SOD 水平(P<0.05),五指毛桃醇提取物高、低剂量组明 显升高GSH-Px 活性(P<0.05);五指毛桃醇提取物高剂量组明显上调Nrf2 蛋白表达水平(P<0.05),五指毛桃 醇提取物高、低剂量组明显上调HO-1 蛋白表达水平(P<0.05),五指毛桃醇提取物高、中剂量组明显上调 SOD-1 蛋白表达水平(P<0.05),五指毛桃醇提取物中、低剂量组明显下调CYP2E1 蛋白表达水平(P<0.05)。 结论五指毛桃醇提取物对酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2,诱导调控下游抗氧 化因子或抗氧化系统,并抑制CYP2E1 异常活化,减轻氧化应激反应,从而降低酒精对肝脏的损伤。  相似文献   

8.
目的探究人参皂苷Rg1对H_2O_2诱导的N2a细胞的保护作用及机制。方法实验分为对照组、模型组、给药组,通过500μmol/L H_2O_2孵育5 h构建体外细胞损伤模型,给药组给予50μmol/L Rg1。采用CCK-8法检测细胞存活率,运用Hoechst 33258染色法及免疫荧光化学法检测细胞凋亡率,选用试剂盒检测各组细胞LDH、SOD和MDA水平,利用免疫荧光化学法和Western Blot法检测Nrf2和HO-1蛋白的表达情况。结果与对照组相比,模型组细胞的存活率降低(P<0.01),凋亡率、LDH、MDA水平升高(P<0.01),SOD水平和Nrf2、HO-1蛋白表达量下降(P<0.05或P<0.01);而给予50μmol/L Rg1预保护24 h后,存活率明显升高(P<0.05),凋亡率、LDH、MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD水平和Nrf2、HO-1蛋白表达量明显上升(P<0.05或P<0.01)。结论人参皂苷Rg1可通过激活Nrf2/HO-1信号通路,减轻H_2O_2诱导的N2a细胞的氧化应激损伤,发挥神经保护作用。  相似文献   

9.
目的探讨丹参川芎嗪注射液对脓毒症幼鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法将36只SD幼鼠随机分为3组:对照组、模型组、丹参川芎嗪注射液组,各12只。采用腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg建立脓毒症幼鼠模型,丹参川芎嗪注射液组1 h后给予腹腔注射丹参川芎嗪注射液5 mL,分别于造模后6、12 h各取6只幼鼠采集血样和肝组织样品,光镜下观察肝组织病理改变,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平和肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化合物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性,采用q RT-PCR和Western blotting检测肝组织中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧化酶1(HO-1)m RNA和蛋白表达水平。结果对照组肝细胞排列整齐,形态正常,结构完整无病理改变;模型组幼鼠6 h时肝细胞出现水肿、部分坏死,12 h时水肿加重,部分肝细胞颗粒变性,细胞排列紊乱;丹参川芎嗪注射液组6、12 h肝细胞水肿、坏死、颗粒变性与模型组比较明显减轻;与对照组比较,模型组6、12 h血清AST、GOT和LDH水平及肝组织MDA水平均升高(P 0.05),肝组织GSH水平及SOD、GST活性均降低(P 0.05);与模型组比较,丹参川芎嗪注射液组6、12 h血清AST、GOT和LDH水平及肝组织MDA水平均降低(P 0.05),肝组织GSH水平及SOD、GST活性均升高(P 0.05);与对照组比较,模型组肝组织中Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白均升高(P 0.05);与模型组比较,丹参川芎嗪注射液组肝组织中Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白均升高(P 0.05)。结论丹参川芎嗪注射液对脓毒症致急性肝损伤具有保护作用,其保护机制可能与激活Nrf2/HO-1通路,增强肝组织抗氧化能力有关。  相似文献   

10.
《中成药》2020,(9)
目的研究异甘草素对氧糖剥夺/复糖复氧损伤SH-SY5Y细胞的保护作用。方法细胞SH-SY5Y建立OGD/R损伤细胞模型。NC Nrf2-siRNA、siRNA-Nrf2质粒转染SH-SY5Y细胞,并培养48 h,20μmol/L异甘草素预处理2 h后构建OGD/R损伤,24 h后继续加入20μmol/L异甘草素再培养24 h。OGD/R损伤48 h后,测定细胞活力,LDH水平,caspase-3、caspase活性,ROS、MDA、SOD、GSH水平;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、NQO1、HO-1 mRNA表达;Western blot检测HO-1蛋白表达。结果 OGD/R诱导SH-SY5Y细胞活力降低,caspase-3、caspase活性升高,ROS、MDA水平升高,SOD、GSH-Px水平降低,Bcl-2、NQO1、HO-1 mRNA及HO-1蛋白表达降低,Bax mRNA表达增高(P0.01);经异甘草素干预后,OGD/R SY5Y细胞活力升高,caspase-3、caspase活性降低,ROS、MDA水平降低,SOD、GSH水平及Bcl-2、NQO1、HO-1 mRNA和HO-1蛋白表达升高,Bax mRNA表达降低(P0.01)。而敲除Nrf2基因逆转异甘草素对OGD/R细胞的作用。结论异甘草素能减轻OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤,可能与激活Nrf2/ARE信号通路,增强SH-SY5Y细胞的抗氧化能力有关。  相似文献   

11.
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对视网膜挫伤的保护作用及其机制.方法:54只SD大鼠随机分为正常组、挫伤组及挫伤治疗组,对自由落体致视网膜挫伤的SD大鼠在伤后即刻玻璃体腔内注射bFGF,并于损伤后3小时、12小时、24小时、72小时及120小时分别测定挫伤组及挫伤治疗组视网膜SOD、MDA及Ca2+含量的变化,并与正常组进行比较。结果:与正常组相比,挫伤组大鼠视网膜MDA、Ca2+含量明显上升,SOD含量明显下降(P〈0.05)、而与挫伤组相比,挫伤治疗组视网膜MDA、Ca2+含量均较降低,SOD含量则明显升高.结论:早期应用bFGF可以抑制视网膜内自由基的产生及Ca2+的超载,对视网膜挫伤具有保护作用。  相似文献   

12.
目的:探讨静宁颗粒对小鼠原代皮层神经元氧化损伤的保护作用。方法:实验分为正常组、模型组和各用药组。采用过氧化氢(H2O2)刺激造成原代皮层神经元氧化损伤模型,各用药组采用0.2、0.4、0.8 mg/ml的静宁颗粒进行干预。采用MTT法检测活性抑制率,采用试剂盒检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力; Western blot检测kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、红系衍生的核转录相关因子2(Nrf2)、促凋亡蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase 3)等蛋白的表达。结果:静宁颗粒干预后较模型组相比ROS、MDA降低,GSH、SOD升高; 与模型组比较,Keap1、p53、Bax及Caspase 3蛋白表达下调,Nrf2、NQO1、HO-1及Bcl-2蛋白表达升高。结论:静宁颗粒可通过Keap1/Nrf2氧化应激通路和Caspase依赖的线粒体通路对H2O2所致小鼠原代皮层神经元氧化应激损伤发挥保护作用。  相似文献   

13.
徐志广  张朴花 《中成药》2021,(2):362-368
目的探究虎杖苷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIR)的保护作用及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO?1)信号通路的作用关系。方法采用随机数字法将40只SD大鼠分为5组(每组8只),即假手术组、模型组、低剂量虎杖苷组、高剂量虎杖苷组、高剂量虎杖苷联合Nrf2抑制剂组。建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,并于造模前连续3 d给予不同剂量虎杖苷或联合Nrf2抑制剂ML385预处理。再灌注6 h后,检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、白细胞介素1β(IL?1β)、白细胞介素6(IL?6)和肿瘤坏死因子α(TNF?α)表达水平以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;HE染色观察大鼠肝组织病理特征并进行病理评分;TUNEL法检测大鼠肝组织细胞凋亡情况;Western blot检测肝组织核蛋白Nrf2、全蛋白HO?1、Bax、Bcl?2及cleaved caspase?3等表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠肝组织病理评分、血清ALT与AST活性及IL?1β、IL?6和TNF?α水平升高,肝组织细胞凋亡率、MDA水平以及Nrf2、HO?1、Bax、cleaved caspase?3蛋白表达增加,而SOD活性和Bcl?2表达水平降低,组间差异显著。高剂量虎杖苷能显著缓解模型大鼠肝组织损伤,降低炎症水平、氧化应激以及细胞凋亡,并且促进Nrf2及HO?1的蛋白表达,组间差异显著。ML385处理可抑制高剂量虎杖苷的干预效果。结论虎杖苷可能通过激活Nrf2/HO?1信号通路,抑制HIR诱导的炎症、氧化应激以及肝细胞凋亡,改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤。  相似文献   

14.
万强  罗辉 《河北中西医结合杂志》2013,(35):3889-3890,3959
目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对糖尿病所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和TFHL治疗组.光镜下观察睾丸的显微结构改变,并检测睾丸组织抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量.结果 糖尿病模型组大鼠睾丸组织光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,TFHL治疗组大鼠睾丸组织的形态结构接近于正常.TFHL治疗组大鼠睾丸组织MDA含量显著低于糖尿病模型组(P〈0.01),SOD及GSH-Px 活性显著高于糖尿病模型组(P均〈0.05).结论 TFHL对糖尿病所致的大鼠睾丸损伤有显著保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤有关.  相似文献   

15.
目的 乌索酸(Ursolic acid,UA)具有抗肝纤维化作用,但是其机制尚不完全清楚。由于肝纤维化与氧化应激有关,因此本文通过对乌索酸抗氧化作用的研究以阐释其抗肝纤维化机制。方法 实验用实时定量聚合酶链反应(real time polymerase chain reaction, RT-PCR)法和Western blot法检测氧化应激状态下LX2中α平滑肌肌动蛋白(alpha muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen type I,COL1A1)、Ⅲ型胶原(collagen type III,COL3A1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1)mRNA和蛋白表达的变化以及UA对这些变化的影响;通过测定还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以观察UA的抗氧化作用,并检测了核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)及其下游基因血红素加氧酶(heme oxygenase 1,HO1)蛋白表达的变化,探察UA抗肝纤维化作用的可能机制。结果 实验结果显示H2O2可引起LX2的活化和氧化应激,使细胞中的ECM mRNA表达增加。UA可抑制LX2的活化,减少细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的表达,显著升高GSH含量,降低MDA含量,并增加Nrf2的转核和HO1的表达。结论 实验结果提示UA通过激活Nrf2信号通路发挥抗氧化作用从而抑制LX2的活化和ECM的产生。  相似文献   

16.
目的观察复方丹参滴丸(CompoundDanshenDrippingPill,CDDP)对急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)心肌组织炎症反应的影响,观察人脐血单个核细胞(humanumbilicalcordbloodmononuclearcells,HUCBMCs)静脉移植联合CDDP对家兔AMI心肌组织炎症反应、炎性因子肿瘤坏死因子.仅(TNF.仪)表达及心功能的影响,并探讨其联合治疗对AMl可能的保护机制。方法对40只健康家兔结扎冠状动脉左前降支,制备AMI模型。40只建模成功家兔随机分为4组,即对照组、CDDP组、单纯移植组及联合治疗组,每组10只。对照组:术后24h生理盐水0.5mL耳缘静脉注射,生理盐水5mL,天灌胃;CDDP组:术后24h经耳缘静脉注入生理盐水0.5mL,CDDP270mg/d溶入生理盐水5mL灌胃;单纯移植组:术后24h经耳缘静脉注入含3X10’个绿色荧光蛋白(greenfluorescentpro—tein.GFP)标记HUCBMCs生理盐水0.5mL,生理盐水5mL/天灌胃;联合治疗组:术后24h经耳缘静脉注入含3X10’个GFP标记HUCBMCs的生理盐水0.5mL,C.DDP270mg/d溶入生理盐水5mL灌胃。每组随机选取5只家兔分别于移植术后1、4周超声心动图检测家兔心功能指标,包括左室射血分数(Ieftventricularejectionfraction,LVEF)及左室短轴缩短率(1eftventricularfractionalShorting,LVFS);HE染色光镜下观察心肌病理变化和白细胞计数;免疫组化检测心肌组织TNF.Ot蛋白表达量;荧光显微镜观测GFP阳性细胞。结果(1)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1、4周心功能指标LVFS及LVEF改善(P〈0.05),其中联合治疗组心功能指标改善优于单纯移植组、CDDP组(P〈0.05),而后两组组间比较差异无统计学意义(P〉0.05);(2)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1、4周心肌组织白细胞计数及TNF-α蛋白表达均显著减低(P〈0.05),且联合治疗组心肌组织白细胞计数及TNF—α.蛋白表达均显著低于单纯移植组、CDDP组(P〈0.05),而后两组组间比较差异无统计学意义(P〉0.05);(3)联合治疗组、单纯移植组术后1、4周均可见GFP阳性细胞散在分布于梗死周边区域,且联合治疗组细胞计数多于单纯移植组(P〈0.05)。结论本研究提示HUCBMCs静脉移植联合CDDP治疗AMI,可提高移植细胞在心肌组织内的存活率,并进一步改善心功能。其机制可能与联合治疗减轻心肌局部炎症反应及抑制促炎因子TNF-α蛋白的表达作用增强有关。  相似文献   

17.
目的探讨人脐静脉内皮细胞株(ECV304)缺氧再给氧(H/R)损伤的发生机制及三七总皂苷(tPNS)对该病理生理过程的影响。方法将体外培养的ECV304分为七组,正常组;模型组;tPNS高、中、低浓度组;维拉帕米组;吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)组。对各组进行相应处理后,分别检测各组ECV304超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量、核转录因子-B(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果模型组,tPNS高,中、低浓度组、维拉帕米组及PDTC组细胞氧自由基清除功能明显低于正常组,NF-κB及ICAM-1表达明显高于正常组,其中tPNS高、中、低浓度组细胞氧自由基清除功能明显高于H/R组,NF-κB及ICAM-1表达率明显低于H/R组,且呈浓度依赖性改变,tPNS高浓度组细胞氧自由基清除功能明显高于维拉帕米组及PDTC组,NF-κB及ICAM-1表达率明显低于维拉帕米组及PDTC组同期。结论 H/R可激活ECV304,使细胞氧自由基清除功能明显降低,NF-κB及ICAM-1的表达明显升高;tPNS能有效改善细胞氧自由基清除功能,降低NF-κB、ICAM-1活性,减轻H/R损伤,且高浓度tPNS效果优于维拉帕米、PDTC。  相似文献   

18.
目的:研究三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、一氧化氮(NitricOxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)活性。结果:.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P〈0.01),而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01)。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05);PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05),但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。  相似文献   

19.
目的:探究龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响。方法:用6一羟基多巴胺(6一OHDA)建立帕金森病(PD)大鼠模型,随机分为模型组,美多巴组,龟羚帕安丸大剂量组、中剂量组、小剂量组。分别每日管饲同体积的生理盐水,关多巴10mg·(kg·d)-1,龟羚帕安丸4.0g·(kg·d)-1、2.0g·(kg·d)-1、1.0g·(kg·d)-1。另设假手术组,常规饲养,每日管饲同体积的生理盐水。每日1次,共30d。观察血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)实验后的变化。结果:与假手术组比较,模型组SOD的活性、GSH含量明显减少,MDA含量明显增多,差异具有统计学意义(P〈0.05);与模型组比较,药物组SOD的活性、GSH含量明显增多,MDA含量明显减少,两组之间的差异具有统计学意义(P〈0.05);龟羚帕安丸大剂量组SOD值显著高于美多巴组(P〈0.05),龟羚帕安丸大剂量组GSH、MDA与美多巴组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:龟羚帕安丸可增加帕金森大鼠模型血浆中增加SOD的活性和GSH的含量,减少MDA的含量,减轻氧化应激对神经细胞的损伤,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。  相似文献   

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