太冲、风府穴对帕金森病大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子影响的实验研究

目的:采用太冲、风府穴针刺治疗帕金森病模型大鼠,探讨电针对帕金森病大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子表达的影响。方法:40只雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、电针组、美多芭组,每组10只。采用6-OHDA毁损右侧黑质制作帕金森模型大鼠,运用太冲、风府穴电针治疗,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力及免疫组化方法检测脑源性神经营养因子的表达。结果:模型组大鼠潜伏期时间较正常对照组明显延长(P0.01),电针组、美多芭组与模型组比较,潜伏期时间明显缩短(P0.01);模型组BDNF免疫组化阳性细胞计数较正常对照组显著减少(P0.01),电针组阳性细胞计数较模型组增加(P0.01)。结论:针刺太冲、风府穴可显著提高大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与电针促进帕金森大鼠黑质脑源性神经营养因子表达有关。     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠黑质神经生长因子表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠的保护作用机制.方法:健康Wistar大鼠36只随机分为正常组、假手术组、模型组和透针组,每组9只.其中假手术组于左侧纹状体微量注射生理盐水;模型组和透针组以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型;透针组在模型制备成功后采用头部电针透穴疗法进行治疗,穴取"百会""太阳",由"百会"沿皮向"太阳"透刺,接电针仪,每日治疗1次,6日为一疗程,共治疗2个疗程;其他组不予治疗干预.疗程结束后各组大鼠:(1)以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量;(2)以原位杂交技术检测脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达.结果:(1)透针组大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度分别为0.065±0.011、0.014±0.003、0.470±0.099,模型组分别为0.039±0.008、0.008±0.002、0.266±0.065,透针组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度均增高(均P＜0.05);(2)透针组大鼠黑质BDNF mRNA表达的面密度、数密度及积分光密度分别为0.100±0.012、0.014±0.003、1.158±0.130,模型组分别为0.047±0.012、0.007±0.001、0.602±0.108,透针组与模型组比较BDNF mRNA表达在面密度、数密度及积分光密度方面均增加(均P＜0.05).结论:头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元有较好的保护作用,其机制可能与激发BDNF的神经营养作用,进而改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量有关.     

针刺改善慢性疼痛经历小鼠社会交互行为研究

观察针刺干预对慢性疼痛经历小鼠社会交互行为的作用及机制探讨。方法 选用8周龄成年雄性C57BL/6J小鼠24只,随机分为假手术组、模型组、针刺组( 模型组+电针治疗)。3组分别进行旷场、社会交互行为实验,分析小鼠行为学结果;采用分子生物学和形态学方法检测海马组织中突触素、脑源性神经营养因子蛋白表达变化及树突棘密度改变结果 旷场实验中各组小鼠运动距离无统计学差异,假手术组和针刺组在中心区停留时间显著高于模型组(P＜0.001);社会交互行为中Trial 1实验：假手术组、模型组、针刺组小鼠围绕在两个空圆柱的探索时间统计学无差异;Trial 2实验：3组小鼠在陌生鼠1(stranger 1)周围区域停留时间明显大于其围绕空玻璃圆柱的时间(P＜0.001,P＜0.01);Trail 3实验：假手术组和针刺组与熟悉鼠(Familiar)相比对陌生鼠2(Stranger 2)探索时间更长(P＜0.001),模型组未对陌生鼠2(Stranger 2)表现出更强的探索欲(P＞0.05)。蛋白免疫印迹显示：模型组小鼠海马组织中突触素、脑源性神经营养因子的表达显著低于假手术组和针刺组(P＜0.05)。高尔基染色结果提示：模型组与假手术组和针刺组相比,海马CA1区神经元树突棘的密度显著性降低(P＜0.001)。结论 针刺可能通过调节海马突触素、脑源性神经营养因子影响海马神经元的突触可塑性改善慢性痛经历小鼠的社会交互行为。     

电针风府穴对帕金森病大鼠黑质BDNF和CREB的影响

目的:观察电针风府穴对帕金森病模型大鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组.以6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,电针组选取风府穴进行电针治疗.采用免疫组织化学方法检测各组黑质BDNF与CREB的阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质致密部BNDF和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P＜0.05).结论:电针风府穴可增强帕金森病模型大鼠黑质BDNF及CREB含量.     

针刺改善慢性疼痛经历小鼠社会认知行为研究

目的：观察针刺干预对慢性疼痛经历小鼠社会认知行为的作用及机制探讨。方法：选用8周龄成年雄性C57BL/6J小鼠24只,随机分为假手术组、模型组与针刺组(模型组+电针治疗)。3组分别进行旷场、社会认知行为实验,分析小鼠行为学结果;采用分子生物学和形态学方法检测海马组织中突触素、脑源性神经营养因子蛋白表达变化及树突棘数量、密度改变。结果：旷场实验中各组小鼠运动距离差异无统计学意义,假手术组和针刺组在中心区停留时间显著高于模型组(P<0.01);社会认知行为中Trial 1实验：假手术组、模型组与针刺组小鼠围绕在两个空圆柱的探索时间差异无统计学意义;Trial 2实验：3组小鼠在陌生鼠1(Stranger 1)周围区域停留时间明显大于围绕空玻璃圆柱的时间(P<0.01);Trail 3实验：假手术组和针刺组与熟悉鼠(Familiar)相比对陌生鼠2(Stranger 2)探索时间更长(P<0.01),模型组未对陌生鼠2(Stranger 2)表现出更强的探索欲(P>0.05)。蛋白免疫印迹显示：模型组小鼠海马组织中突触素、脑源性神经营养因子的表达显著低于假手术组和针刺...     

面神经损伤的针刺效应对兔面神经核中CHAT、BDNF-mRNA表达的影响

目的：观察穴位电刺激对面神经损伤兔面神经核中胆碱乙酰转移酶（CHAT）、脑源性神经营养因子基因（BDNF—mRNA）表达的影响，揭示针刺促进损伤面神经再生修复的机理。方法：日本大耳白兔120只，随机分为假手术组（切开左侧面部皮肤后缝合）、模型组（造模后不给任何处置）、西药组（给予维生素B1、维生素B12、地塞米松）、传统针刺组（针刺翳风、颧醪、地仓、颊车、四白、阳白穴）、电针刺激组（电针针剌翳风、颧髂、地仓、颊车、四白、阳白穴），每组分为术后7d、14d、21d、28d4个时间组，应用神经卡压法造成面神经损伤模型，观察各组兔面神经核中神经元的变化。采用伊红染色的方法光镜下观察面神经核中神经元细胞形态的改变，用原位杂交方法对面神经核脑源性神经营养因子基因表达阳性神经元进行染色，并用表达阳性细胞数定量分析。结果：穴位电刺激后伊红染色可见神经细胞变性、坏死现象比其它4组明显改善，且兔面神经核中BDNF—mRNA的表达，电针刺激组表达明显多于其他对照组（P〈0．01）。结论：穴位电刺激对损伤面神经修复有促进作用。     

电针夹脊穴对佐剂关节炎大鼠脊髓前强啡肽元mRNA表达的影响

为了探讨电针对佐剂性关节炎大鼠脊髓前强啡呔元mRNA表达的影响,运用原位杂交组织化学方法进行各组大鼠mRNA表达的定性和定量分析。结果表明:正常组大鼠脊髓未见明显的前强啡呔元mRNA表达,模型组大鼠则见前强啡呔元mRNA表达明显升高,电针组的表达进一步增加。光密度测定结果显示,模型组和电针组的脊髓前强啡呔元mRNA阳性细胞光密度值较正常组明显增加(P相似文献   

电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质BDNF、TrkB及GABAa表达的影响

目的观察电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、γ-氨基丁酸(GABA)受体(GABAa)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛的机制。方法将77只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组各9只及模型储备组59只,运用Zea Longa线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。18只成模大鼠随机分为模型组、电针组。电针组取双侧阳陵泉、曲池针刺,每次30 min,每日1次,连续5 d;假手术组和模型组同期只固定不作任何干预,空白组不作任何处理。观察各组大鼠Zea Longa评分,改良Ashworth肌张力量表评分,皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达。结果与空白组、假手术组比较,模型组和电针组大鼠治疗前行为学评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠治疗后行为学评分明显降低(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论电针可改善脑卒中肢体痉挛大鼠神经功能评分及肌张力,其机制可能与调节模型大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa表达相关。     

电针对帕金森病小鼠肠道ERK MAPK/NF-κB通路的影响

目的：探讨电针对帕金森病(PD)小鼠肠道ERK MAPK/NF-κB通路的影响。方法：采用鱼藤酮连续灌胃28 d构造PD小鼠模型,将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组与电针组。电针组小鼠电针刺激“风府”“太冲”“足三里”穴,30 min/次,1次/d,连续治疗14 d。观察各组小鼠行为学变化;免疫组化法检测黑质及结肠组织中α突触核蛋白(α-synuclein, α-syn)的平均光密度;Western blot法检测结肠组织中目的蛋白表达;实时荧光定量PCR检测结肠组织中TNF-α和IL-1β mRNA的相对含量。结果：与对照组比较,模型组小鼠运动总路程、运动时间、穿过总分区及平均速度均降低,差异具有统计学意义(P<0.01);黑质和结肠组织中α-syn平均光密度升高,差异具有统计学意义(P<0.01);结肠组织中p-ERK MAPK、p-NF-κB蛋白表达及TNF-α和IL-1β mRNA水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠运动总路程、运动时间、穿过总分区及平均速度均增加,差异具有统计学意义(P<0.01);黑质和结肠组织中α-syn平均光密度降低,差异具有统计学意义(P<0.01);结肠组织中p-ERK MAPK、p-NF-κB蛋白表达及TNF-α和IL-1β mRNA水平降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论：电针“风府”“太冲”“足三里”可以改善PD小鼠的运动功能障碍,降低α-syn表达,同时抑制肠道ERK MAPK/NF-κB通路激活。     

针刺筋会穴阳陵泉对帕金森模型小鼠黑质TH和GFAP表达的影响

目的观察比较1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森小鼠模型及其接受针刺治疗后黑质酪氨酸羟化酶（TH）和星形胶质细胞的胶质原纤维性蛋白（GFAP）的表达变化。方法以腹腔注射（30 mg/kg）MPTP诱导7 d形成帕金森小鼠模型,针刺双侧筋会穴＂阳陵泉＂及＂舞蹈震颤区＂,每日1次共治疗21 d。针刺结束后,采用免疫荧光组化检测小鼠脑黑质TH的和GFAP的表达变化。结果在7 d造模后,模型组和针刺组TH阳性细胞显著丢失;治疗结束后,与模型组比较,针刺组TH阳性细胞数量增加,正常组和针刺组GFAP的阳性细胞数量减少。结论 MPTP可促进帕金森模型小鼠表达;针刺筋会穴阳陵泉可对MPTP诱导小鼠黑质多巴胺能神经有保护作用,能明显地减弱MPTP伤害性刺激引起的行为反应。     

针刺对快速性心律失常大鼠心肌刺激性G蛋白mRNA表达影响的初步研究

目的:探讨针刺“内关”穴对快速性心律失常的调节机制。方法:成年Wistar大鼠40只,随机分为正常组、乌头碱模型组、乌头碱加针刺穴位组、乌头碱加针刺非经非穴组。电针刺激乌头碱所致的心律失常模型大鼠双侧“内关”穴,疏密波,频率2~20 Hz,强度2~3 mA,针刺10 min。观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中鸟苷酸结合蛋白(简称G蛋白)中刺激性G蛋白基因表达(Gs mRNA)的相对表达量。结果:与正常大鼠相比,乌头碱诱发心律失常时大鼠心率显著增快,Gs mRNA增高(P<0.01);针刺“内关”穴可有效改善心率,降低Gs mRNA(P<0.01)。结论:心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关,G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

电针对慢性神经源性痛大鼠痛行为反应和脊髓背角NOS的影响

目的:观察慢性神经源性痛时的痛行为反应和脊髓背角NOS活性变化以及电针对它们的影响作用。方法:SD大鼠72只分为对照组(n=24,假手术)、模型组(n=24,手术)、电针组(n=24,手术+电针)。慢性神经源性痛模型参照Mosconi氏的大鼠坐骨神经慢性压迫法制作。电针取“环跳”和“阳陵泉”穴区。痛阈测定采用热辐射测痛法,分别于术后第2、4、7、14、28 d进行实验观察,NOS活性观察用NADPH-d酶组织化学法。结果:慢性神经源性痛时,大鼠抬腿潜伏期(痛阈值)降低,经多次电针后,随着电针次数的增加抬腿潜伏期也逐渐升高(P<0.05)。脊髓背角的NOS活性,慢性痛大鼠明显降低,电针后又明显回升(P<0.05)。结论:慢性神经源性痛时,热痛敏的行为学表现与NOS活性的下调变化相一致,而电针对慢性神经源性痛的抑制及对脊髓背角NOS活性的表达升高有一定的作用。     

针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针灸减肥的机制。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组和针刺组,各15只。用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,频率10Hz,电压1.5V,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lees指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:针刺组血清瘦素含量比模型组降低(P<0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P<0.01);针刺组血清瘦素水平、下丘脑瘦素受体表达与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.05,0.01)。结论:肥胖大鼠瘦素抵抗状态的改善是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的时程。     

针药结合对脑缺血大鼠下丘脑室旁核脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针结合天麻多糖对脑缺血大鼠下丘脑室旁核(PVN)脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组,每组8只。以线栓法制备脑缺血模型。造模成功后,电针组和电针结合天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,30min/次,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针结合天麻多糖组大鼠每天给予天麻多糖100mg/kg灌胃,连续14d。采用免疫组化法观察各组大鼠PVN的BDNF和VEGF表达变化。结果:模型组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达较正常组增加(P0.05);电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达均较模型组增加(P0.05);电针结合天麻多糖组PVN的BDNF、VEGF阳性表达较电针组或天麻多糖组增加(P0.05)。结论:电针结合天麻多糖疗法对大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与脑缺血大鼠缺血侧PVN的BDNF、VEGF表达增加有关,且效果优于单用电针或天麻多糖。     

电针对SAMP8小鼠海马线粒体作用的研究

目的:观察电针对8月龄快速老化小鼠亚系(SAMP8)海马神经元线粒体超微结构及线粒体酶活性的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的部分作用机制。方法:采用计算机随机的方法,将SAMP8小鼠24只分为模型组、电针组,每组各12只;8月龄抗快速老化小鼠亚系(SAMR1)12只作为空白组。电针"百会"涌泉"对电针组小鼠进行治疗,施以疏密波,频率2～100Hz,电压2～4V,强度以小鼠下肢轻微抖动为度,留针20min。每日1次,7d为1个疗程,共治疗3个疗程。治疗结束后,用Morris水迷宫测试各组小鼠空间学习记忆能力的变化,评价电针的治疗效应;用透射电镜观察海马神经元线粒体的超微结构;用分光光度法检测海马线粒体细胞色素C氧化酶(COX)的活性。结果:与模型组相比,电针组小鼠治疗后平均逃避潜伏期缩短,线粒体结构大致正常,嵴排列整齐,仅见部分轻度肿胀,线粒体体密度、面密度大于模型组,COX活性明显高于模型组(P<0.05,0.01)。结论:电针对AD学习记忆能力的改善可能与其减轻海马神经元线粒体超微结构损伤、提高线粒体COX活性、保护线粒体结构和功能、改善能量代谢有关。     

神经复元方对原代大鼠海马神经元BDNF/TrKB信号通路影响的研究

目的:研究神经复元方含药血清对原代大鼠海马神经元BDNF/TrkB信号通路及突触可塑性的影响,探讨治疗PSD的部分分子机制。方法:采用原代大鼠海马神经元氧化应激损伤模型,引入BDNF/TrkB通路抑制剂(K252a),分为正常对照组、H₂O₂培养组、含药血清+H₂O₂培养组、含药血清+K252a+H₂O₂组、K252a+H₂O₂组,用定量RT-PCR、免疫印迹法检测BDNF/TrkB信号通路相关蛋白(基因)表达水平,观察海马神经元突触的超微结构。结果:H₂O₂加入含药血清组突触密度增大,突触后致密物厚度增厚。SYNA、GAP-43和SYN1 mRNA水平和蛋白表达水平在含药血清+H₂O₂培养组比H₂O₂组明显提高(P<0.01)。突触相关蛋白在含药血清+K252a+H₂O₂组显著低于对照组和含药血清+H₂O₂培养组(P<0.01)。结论:神经复元方能修复海马神经元氧化应激损伤模型的突触可塑性,可能是通过介导BDNF/TrKB信号通路调节SYNI、SYNA基因,促进相关蛋白表达。     

电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部δ阿片受体mRNA表达的影响

目的:从阿片受体角度观察电针(EA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠产生镇痛的外周机制。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、EA组和单针组。于实验第1天在模型组、EA组大鼠右后足垫部向踝关节方向注入弗氏(Freund s)完全佐剂0.1 mL造模。以“悬钟”“昆仑”为EA穴位,刺激参数为2~4 V,20~100 Hz,每天1次,每次20 min,连续6 d。以原位杂交等为检测方法,在EA治疗后观测大鼠痛阈、炎症局部δ阿片受体(DOR)mRNA的表达。结果:①EA可明显提高炎症痛大鼠的痛阈,EA组与模型组比较有显著性差异(P<0.01),而与正常组无显著性差异(P>0.05);②EA组炎症局部DOR mRNA的表达明显高于模型组(P<0.01)。结论:EA对AA大鼠有明显镇痛效应,且镇痛效应的产生与大鼠炎症局部的DOR mRNA表达增强有关。     

电针治疗大鼠慢性炎症痛时脊髓环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达变化

目的:观察多次电针对慢性炎症痛大鼠的镇痛作用和局部炎症组织的修复作用,以及对脊髓环氧合-酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA和蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,在佐剂性关节炎大鼠模型上,电针“阳陵泉”“昆仑”穴(频率2 Hz,强度≤1 mA,连续波,20 min/次,每天治疗1次)。用辐射热测痛法观察电针对慢性炎症痛大鼠辐射热痛敏分数的影响;用HE组织化学染色法观察电针对炎症组织的修复作用;用RT-PCR和免疫组织化学方法观察电针对慢性炎症痛大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的影响。结果:电针能显著减少慢性炎症痛大鼠痛敏分数的绝对值;电针治疗后大鼠关节腔内炎性渗出和滑膜中性粒细胞浸润基本消失,滑膜水肿减轻,滑膜囊表面修复;电针显著下调了炎症痛引起的大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白的过度表达。结论:电针对慢性炎症痛大鼠有明显的镇痛作用;电针能较好地缓解局部炎症,促进炎症组织的修复;电针的镇痛作用可能与对脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的调节有关。     

电针“曲池”穴对中枢血管紧张素Ⅱ诱发的动脉血压升高大鼠异常交感神经活性的影响

目的:观察电针"曲池"穴对侧脑室慢性灌流血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)高血压大鼠平均动脉压、交感神经活性、压力感受敏感性,以及延髓头端腹外侧区(RVML)内脑源性神经生长因子(BDNF)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)酶亚单位p 47phox表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、aCSF组、模型组、曲池组、肩髃组,每组9只。其中模型组、曲池组、肩髃组大鼠使用Alzet微渗透泵分别经侧脑室慢性灌流AngⅡ(200μg·kg-1·d-1),而aCSF组给予人工脑脊液(aCSF)灌流。曲池组给予电针"曲池"穴治疗,"肩髃"组给予电针"肩髃"穴治疗,均每日1次,每次20min,共治疗2周。使用无创系统测量清醒大鼠的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、24h尿去甲肾上腺素(NE)水平和压力感受敏感性;Real-time PCR和Western blot方法检测RVML内BDNF和p 47phox mRNA和蛋白的表达。结果:与aCSF组比较,模型组大鼠的MAP、HR和24h尿NE水平均显著增加(P0.01),压力反射敏感性显著降低(P0.01)。与模型组比较,曲池组大鼠的MAP、HR和24h尿NE水平显著降低(P0.05),压力反射敏感性显著增加(P0.05)。曲池组的RVML内BDNF mRNA和蛋白水平均较模型组显著升高(P0.05);而曲池组RVML内p 47phox mRNA和蛋白的表达与模型组比较显著下降(P0.05)。结论:电针"曲池"穴可抑制中枢AngⅡ诱发的动脉血压升高和交感神经活性增加,并提高压力感受敏感性。该效应可能是通过上调RVML内BDNF,并抑制脑内病理性血管紧张素Ⅱ引发的异常交感神经活性而达到的。     

电针对抑郁大鼠前额叶脑源性神经营养因子/哺乳动物雷帕霉素复合物1通路及突触可塑性的影响

目的:观察电针对抑郁大鼠前额叶脑源性神经营养因子/哺乳动物雷帕霉素复合物1(BDNF/mTORC1)通路蛋白、突触相关蛋白表达和树突棘密度的影响,探讨电针促进突触可塑性改善抑郁的可能机制。方法:健康SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和东莨菪碱组,每组9只。以慢性不可预测温和应激联合孤养的方法构建抑郁大鼠模型。电针组予电针"百会""印堂""合谷""太冲",20 min/次,每日1次,持续14 d;东莨菪碱组予腹腔注射东莨菪碱(25μg/kg),每16 h注射1次,持续14 d。采用糖水偏好实验、新环境抑制进食实验观察各组大鼠的糖水偏好率、延迟进食时间;Western blot法检测前额叶BDNF/mTORC1通路蛋白和突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和谷氨酸受体1(GluR1)的表达水平;高尔基染色法检测前额叶第Ⅴ层椎体神经元顶树突棘总密度以及成熟型、不成熟型和丝状伪足型树突棘密度。结果:与正常组比较,模型组大鼠糖水偏好率显著降低(P<0.001),延迟进食时间明显延长(P<0.001),前额叶BDNF、mTORC1、磷酸化mTORC1(p-mTO...