冬胃颗粒对寒邪客胃型胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:探讨寒邪客胃对乙酸性胃溃疡模型胃黏膜的影响及冬胃颗粒的保护作用。方法:采用乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为正常对照组、溃疡模型组、寒性溃疡组、西药治疗组、中药治疗组。寒性溃疡组及治疗组制成溃疡模型后采用寒冷因素刺激复制寒邪客胃型动物模型,先用0℃冰水浸泡3 d,后用0℃冰水灌胃3 d,治疗组同时给予药物灌胃。观察各组大鼠的症状、体征,测定大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)及溃疡抑制率,应用ELISA法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量,免疫组化法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:模型组大鼠出现消瘦、倦怠,蜷缩聚堆,毛发疏松粗糙,大便稀溏。药物治疗组上述症状轻微,大便或干或溏,冬胃颗粒治疗组大鼠大便性状优于西药治疗组。寒性溃疡组胃黏膜溃疡指数大于溃疡模型组,但无统计学意义;治疗组溃疡指数均小于寒性溃疡组(P<0.01),其中中药治疗组优于西药治疗组(P<0.05),其溃疡抑制率(54.55%)优于西药治疗组(45.40%)。溃疡模型及寒性溃疡模型均使胃黏膜6-keto-PGF1α水平降低(P<0.05,P<0.01),其中寒性溃疡组6-keto-PGF1α低于溃疡模型组(P<0.05),EGF水平稍增高,但无明显差异(P>0.05);与寒性溃疡组比较,中西药物治疗组均可明显升高6-ketoPGF1α及EGF水平(P<0.05,P<0.01),中药治疗组6-keto-PGF1α及EGF水平高于西药治疗组(P<0.05)。中药治疗组及西药治疗组均可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达(P<0.05或P<0.01),中药治疗组EGFR表达(积分光密度P<0.01,面积百分比P<0.05)优于西药治疗组。结论:寒性刺激可增加乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜损害,冬胃颗粒具有较好的保护作用。     

醋酸涂抹型胃溃疡热证模型的建立及大黄黄连泻心汤对其影响的实验研究

目的探讨醋酸涂抹型胃溃疡热证模型的形成机制及寒性方剂大黄黄连泻心汤对胃溃疡热证模型的基本作用机理。方法采用热因素结合醋酸涂抹模型建立大鼠胃溃疡热证模型,用免疫组化法检测大黄黄连泻心汤对受试大鼠血清TNF-α、IL-8含量的影响。结果热醋、热假组大鼠血清TNF-α、IL-8的含量与空白对照组比较显著升高(P<0.01);大黄黄连泻心汤可显著降低热性溃疡组大鼠血清TNF-α、IL-8的含量(P<0.01)。结论寒性方剂大黄黄连泻心汤治疗醋酸涂抹型溃疡热证的作用机制可通过抑制炎性因子IL-8、TNF-a产生有关。     

经皮穴位电刺激“足三里”对运动性疲劳胃黏膜损伤大鼠胃黏膜6-酮-前列腺素_(1α)、血栓素B_2的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的保护作用,探讨TEAS"足三里"穴的胃黏膜保护作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组8只。采用跑台运动法建立运动性疲劳致胃黏膜损伤模型。采用TEAS"足三里"穴干预(连续波、频率2Hz、强度5mA)治疗30min,每日1次,共15d。评价水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间、胃黏膜损伤指数,放射免疫分析法检测胃黏膜6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均明显减少(P<0.01),胃黏膜损伤指数增加(P<0.01),同时胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,TEAS组水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均增加(P<0.05),胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论:经皮穴位电刺激"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤有一定的保护作用,可能与改善胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2有关。     

精制胃乐胶囊促进大鼠乙酸性胃溃疡修复的作用与机制

目的研究精制胃乐胶囊对大鼠乙酸性胃溃疡的治疗作用及其可能涉及的作用机制。方法采用乙酸性溃疡模型,灌胃给予精制胃乐胶囊,检测、计算溃疡指数(UI)和溃疡抑制率;对大鼠胃溃疡组织进行HE染色和免疫组化染色,观察、分析胃壁组织病理组织学及表皮生长因子(EGF)表达的变化;采用放免法测定血浆中的6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF 1α)水平。结果与模型组比较,精制胃乐胶囊显著降低乙酸性胃溃疡的UI(P<0.01),溃疡抑制率为31.33%⁵0.38%;明显增加胃黏膜厚度,损伤的黏膜修复较好,黏膜下肌层等炎症细胞浸润减少;增加黏膜层EGF的表达;血浆中6-Keto-PGF1α水平没有明显区别(P>0.05)。结论精制胃乐胶囊对大鼠乙酸性胃溃疡具有预防与治疗作用,其作用机制与增加EGF表达,减轻胃黏膜损伤,促进胃黏膜修复有关。     

盆腔消症灌肠液对模型动物血浆血栓素和6-酮前列腺素的影响

目的:盆腔消症灌肠液对模型动物血浆TXB2和6-keto-PGF1α的影响。方法:采用苯酚胶浆制作致炎模型,分别设空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组(相当于生药0.405g/kg体重)、盆腔消症灌肠液高剂量组(相当于生药1.171g/kg体重)、盆腔消症灌肠液低剂量组(相当于生药0.585g/kg体重),造模2周后,连续灌肠给药14d,心脏取血,采用放射免疫法测定血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:模型组大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于空白组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著低于空白组(P<0.01);盆腔消症灌肠液高剂量组大鼠血浆TXB2含量及TXB/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著高于模型组(P<0.01)。结论:盆腔消症灌肠液可以通过降低模型大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠6-keto-PGF1α含量,显著改善模型大鼠的血瘀状态,对慢性盆腔炎的治疗有一定意义     

大黄黄连泻心汤、理中丸对幽门结扎型及醋酸涂抹型胃溃疡 寒、热证大鼠模型的药效学比较研究

目的:探讨寒、热方剂对幽门结扎型、醋酸涂抹型胃溃疡寒热证模型大鼠溃疡指数的影响,从药效学角度验证模型的可行性,并阐明其方证相应的客观规律。方法:采用"寒、热因素"分别结合幽门结扎、醋酸涂抹法,建立大鼠胃溃疡寒、热证模型,分别予大黄黄连泻心汤(1.8 g.kg-1)和理中丸(3.6 g.kg-1)ig,连续4 d测定其溃疡指数。结果:病证结合模型组溃疡指数皆明显高于单纯病模型组(P<0.01)。大黄黄连泻心汤治疗组及理中丸治疗组与病证结合模型组比较溃疡指数显著下降(P<0.05或P<0.01)。且寒性方剂大黄黄连泻心汤对于热模型的治疗作用明显优于热性方剂理中丸;热性方剂理中丸对于寒模型的治疗作用明显优于寒性方剂大黄黄连泻心汤(P<0.05)。结论:大黄黄连泻心汤对热模型胃黏膜损伤有显著的防治作用;理中丸对寒模型发挥了明显的防治作用,有效降低其溃疡指数,体现了一定的方证相应规律。     

冬胃颗粒对寒邪客胃型胃溃疡大鼠血清EGF、6-keto-PGF1a及ET-1的影响

目的:探讨冬胃颗粒对寒邪客胃型胃溃疡大鼠血清细胞因子水平的影响。方法:采用乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,采用寒冷因素刺激复制寒邪客胃型动物模型,前3 d先用0℃冰水浸泡,每次10 min,后3 d用0℃冰水灌胃,治疗组同时给予药物灌胃。观察各组大鼠的症状、体征,测定大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)及溃疡抑制率,应用ELISA法检测血清细胞因子含量。结果:冬胃颗粒组大鼠表现与大便性状优于西药组。药物治疗可使溃疡缩小,冬胃颗粒组优于雷尼替丁组。与正常对照组比较,溃疡模型及寒性溃疡模型大鼠血清6-keto-PGF1α水平降低,ET-1水平增高;与寒性溃疡组比较,治疗组可明显升高6-keto-PGF1α及EGF水平,降低ET-1水平,中药治疗组6-keto-PGF1α及EGF水平高于西药治疗组,ET-1水平低于西药治疗组。结论:寒性刺激可增加胃溃疡大鼠胃黏膜损害,冬胃颗粒通过调整攻击因子与保护因素平衡起到保护作用。     

半四左方对大鼠慢性胃溃疡愈合质量的影响

目的:研究半四左方对慢性胃溃疡的愈合质量以及相关保护因子EGF和TGF-α的影响。方法:采用胃黏膜下醋酸注射法建立大鼠慢性胃溃疡模型。经半四左方治疗5周后,分别于第5周末和第15周末测定大鼠溃疡面积。并于第15周末取材切片观察测量再生黏膜厚度和炎细胞计数,测定胃黏膜愈合促进因子EGF和TGF-α含量。结果:在第5周末,半四左方两个剂量组大鼠溃疡面积与模型组比较均有显著减小(P0.01)。在第15周末,与阳性药物对照组比较,半四左方2个剂量组大鼠溃疡面积均有显著减小(P0.01),再生黏膜厚度明显提高,炎细胞数减少(P0.01)。半四左方可显著提高大鼠胃黏膜组织EGF和TGF-α含量(P0.01)。结论:半四左方对慢性胃溃疡愈合质量较高,有较好的抗复发作用。其机制与其提高胃黏膜愈合相关因子EGF和TGF-α的含量有关。     

大柴胡汤对大鼠应激性胃溃疡的防治作用研究

用束缚水浸应激法复制大鼠应激性胃溃疡模型,观察模型大鼠胃黏膜病损情况和溃疡指数的变化,检测模型大鼠血清胃泌素(GAS)和促甲状腺激素(TSH)含量的变化。结果显示,大柴胡汤能明显降低模型大鼠胃黏膜病损程度及溃疡指数,降低模型大鼠血清GAS、TSH含量。大柴胡汤对大鼠应激性胃溃疡有明显防治作用。     

半四左方对胃溃疡大鼠表皮细胞生长因子和转化生长因子的影响

目的根据半四左方对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜组织EGF和TGF-α的影响,观察半四左方的抗溃疡作用并探讨其作用机制。方法采用束缚水浸应激法和醋酸法,建立大鼠胃溃疡模型。经半四左方干预后,测定大鼠溃疡指数、溃疡面积、胃粘膜组织EGF和TGF-α含量。结果半四左方可显著降低胃溃疡大鼠溃疡指数和溃疡面积(P0.01),可显著提高胃溃疡大鼠胃粘膜组织EGF和TGF-α水平(P0.01)。结论提高大鼠胃粘膜组织EGF和TGF-α含量水平可能是半四左方抗胃溃疡的作用机制之一。