滋阴地黄丸对“视瞻昏渺”眼底病兔模型组织中VEGF、PEDF、组织因子（TF）表达的影响

目的：研究滋阴地黄丸对兔脉络膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）,色素上皮衍生因子（PEDF）,组织因子（TF）表达的影响。方法：用激光光凝建立CNV动物模型,ig滋阴地黄丸9.75,39g?kg-1,连续ig 30d后取右眼球进行免疫组织化学染色测定脉络膜中VEGF、PEDF及TF的表达。结果：模型对照组兔眼脉络膜组织中VEGF,TF均呈强阳性表达,PEDF呈弱阳性表达,滋阴地黄丸低、高剂量组中VEGF,TF则呈弱阳性或阴性表达,PEDF则呈阳性或强阳性表达。滋阴地黄丸低、高剂量组中 VEGF 的表达均显著低于模型组,（P<0.01）;滋阴地黄丸低、高剂量组 TF 的表达均显著低于模型组,（P<0.01）;滋阴地黄丸低、高剂量组中 PEDF 的表达明显高于模型组（P<0.05,P<0.01）,表明滋阴地黄丸显著地抑制了 VEGF,TF 的表达,诱导了PEDF的表达。结论：滋阴地黄丸通过抑制脉络膜中VEGF、TF的表达,诱导PEDF的表达从而抑制CNV的形成。     

滋阴地黄丸对兔脉络膜组织中血管内皮生长因子、整合素及组织因子表达的影响

目的:研究滋阴地黄丸对兔脉络膜组织中血管内皮生长因子(VEGF),整合素(aVβ3),组织因子(TF)表达的影响。方法:用激光光凝建立脉络膜新生血管(CNV)动物模型,将动物分为4组,分别为空白对照组、模型对照组、滋阴地黄丸高、低剂量组(39,9.75 g·kg-1),连续ig 30 d后取右眼球进行免疫组织化学染色,测定脉络膜中VEGF,aVβ3,TF的表达。结果:模型对照组兔眼脉络膜组织中VEGF,aVβ3,TF均呈强阳性表达,滋阴地黄丸低、高剂量组中VEGF,aVβ3,TF则呈弱阳性或阴性表达。与模型组比较,滋阴地黄丸低剂量组明显抑制兔脉络膜中VEFG的表达(P<0.05),显著地抑制了aVβ3和TF的表达(P<0.01),滋阴地黄丸高剂量组也显著地抑制了VEGF,aVβ3和TF的表达(P<0.01)。结论:滋阴地黄丸通过抑制脉络膜中VEGF,aVβ3,TF的表达而抑制了CNV的形成。     

归芍地黄汤联合TTT抑制CNV的实验研究中细胞因子的表达

目的探讨归芍地黄汤联合TTT治疗CNV对细胞因子VEGF、bFGF、PEDF表达的影响。方法用半导体激光建立CNV动物模型,设立正常对照组、阴性对照组、TTT治疗组、中药治疗组、中药联合TTT治疗组。于造模后4周行FFA检查,造模后8周再做一次FFA,并行HE和免疫组化VEGF、bFGF、PEDF染色。结果造模后4周,FFA检查可见CNV的渗漏。造模后8周,FFA检查显示中药联合TTT治疗组CNV渗漏减轻最显著。HE检查结果可见CNV,VEGF、bFGF染色显示中药联合TTT治疗组含量最低,PEDF染色显示TTT治疗组含量最高,而中药联合TTT治疗组和其比较无统计学差异。VEGF/PEDF值中药联合TTT治疗组下降最为显著。结论TTT、中药对于半导体激光诱导的兔CNV动物模型可以促进其VEGF、bFGF的下调,PEDF的上调,调节VEGF/PEDF值,使CNV消退,综合来看,中药联合TTT治疗组效果最为显著。     

归芍地黄汤干预脉络膜新生血管形成机理的研究

目的:探讨归芍地黄汤联合光动力疗法(Photodynamic Therapy,PDT)对大鼠脉络膜新生血管(Choroidal Neovascularization,CNV)中血管内皮细胞生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic Fibroblast Growth Factor,bFGF)、色素上皮衍生因子(Pigment Epithelium Derived Factor,PEDF)表达干预的机理。方法:24只CNV模型大鼠随机平均分成阴性对照组、PDT组、中药组、中药联合PDT组,健康大鼠6只为正常对照组。各组大鼠做相应的中药和PDT治疗,每周行眼底荧光血管造影(Fluorescein Fundus Angiography,FFA)和光学相干断层成像(Optical Coherence Tomography,OCT)检查,5周后采用颈椎脱臼法处死大鼠,采用免疫组化检测视网膜VEGF、bFGF和PEDF积分光密度。结果:中药联合PDT组VEGF、bFGF积分光密度最低,PEDF积分光密度最高,VEGF/PEDF值下降最为显著,各组积分光密度比较差异有统计学意义(P 0.05)。结论:归芍地黄汤联合PDT可降低CNV大鼠模型VEGF、bFGF阳性表达,增强PEDF阳性表达,通过调节VEGF/PEDF值,促使CNV消退。     

射干麻黄汤对慢性哮喘大鼠缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达及气道重塑的影响

目的:探讨射干麻黄汤对慢性哮喘大鼠气道重塑和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法:40只雄性SD大鼠按随机数字表法分成4组,每组10只:即哮喘模型组(A组)、射干麻黄汤低剂量组(B组)、射干麻黄汤高剂量组(C组)、正常对照组(D组).采用卵蛋白(OVA)致敏及反复激发建立哮喘大鼠模型,同时B,C组在每次雾化前30 min分别予以射干麻黄汤ig(分别为0.96,3.84 g·kg-1)进行干预,A,D组则同时予以等量生理盐水ig,共8周.采用医学图像分析软件测定支气管总管壁厚度(Wat/Pbm)、气管内壁厚度(Wai/Pbm)及气道平滑肌厚度(Wam/Pbm).免疫组化检测气道壁HIF-1α,VEGF蛋白的表达,RT-PCR观察大鼠肺组织内HIF-1α,VEGF mRNA的表达.结果:图像分析显示,模型组Wat/Pbm,Wai/Pbm,Wam/Pbm分别为(68.19±4.48),( 38.27±1.62),(7.61±1.33) μm2/μm,正常组分别为(34.76±1.38),( 16.25±2.20),(2.89±0.45)μm2/μm,模型组与正常组比较有显著性差异(P＜0.05).经射干麻黄汤低、高剂量治疗后与模型组比较均有显著降低,差异有显著性(P＜0.05).免疫组化及RT-PCR结果显示,模型组肺组织HIF -1α,VEGF mRNA及HIF-1α,VEGF蛋白的表达增高,与对照组比较,有显著性差异(P＜0.05).射干麻黄汤组H1F-1α,VEGF mRNA及HIF-1α,VEGF蛋白的表达降低,与模型组相比,有显著性差异(P＜0.05).结论:射干麻黄汤可抑制哮喘大鼠气道重塑的发生,其机制可能与下调HIF-1α及VEGF的表达有关,且其抑制哮喘气道重塑的程度与射干麻黄汤的剂量呈正相关.     

丹参酮ⅡA对裸鼠人肠癌血管新生的抑制作用

目的:研究丹参酮ⅡA(TSⅡA)对裸鼠人肠癌血管新生的抑制作用.方法:建立人肠癌HCT-116细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:模型组(DMSO组)、TSⅡA低、中、高剂量组(0.5,1,2 mg·kg-1·d-1)和5氟脲嘧啶组(50 mg·kg-1·2d),连续给药21 d后处死裸鼠,取出瘤体,测量瘤体大小及质量,计算肿瘤抑制率;免疫组化法检测瘤体的微血管密度(MVD);ELISA测定血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况;Western blot检测瘤体中β-catenin蛋白表达.结果:TSⅡA低、中、高剂量组的瘤重抑制率分别为25.6％,46.7％,59.6％.免疫组化结果显示,DMSO组、TSⅡA低、中、高裸鼠瘤体MVD计数分别为(60.8±7.0),(47.5±6.7),(31.3±4.2),(20.5±4.1)个,各组与DMSO组比较差异显著(p＜0.01).ELISA结果显示,TSⅡA低、中、高剂量组裸鼠血清VEGF表达量分别是DMSO组的0.94,0.84,0.73倍,差异显著(P＜0.01).TSⅡA各组瘤体中β-catenin蛋白表达量在细胞总蛋白和核蛋白中均显著降低,并且呈一定剂量依赖效应.结论:TSⅡA能够抑制裸鼠人肠癌皮下移植瘤的生长和微血管生成,其机制可能与下调VEGF和β-catenin蛋白表达有关.     

凉血退赤方含药血清对人脐静脉内皮细胞VEGF、bFGF、ANG-1及PEDF表达的影响

目的研究凉血退赤方(LXTCF)含药血清对人脐静脉内皮细胞(ECV304)血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、促血管生成素1(ANG-1)及色素上皮衍生因子(PEDF)基因及蛋白表达的影响,探讨其抑制角膜血管新生的可能作用机制。方法制备LXTCF含药血清,以不同浓度的LXTCF含药血清(10%、20%)作用于ECV304,以正常大鼠血清(10%、20%)处理的ECV304为空白对照组,以单纯培养体系处理的ECV304为正常对照组。采用Western Blot、实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测ECV304细胞VEGF、b-FGF、ANG-1及PEDF蛋白及基因表达的变化。结果与空白对照组(20%)[(0.695±0.028),(1.28±0.08)]比较,20%LXTCF含药血清可明显降低ECV304细胞VEGF[(0.416±0.053),(0.56±0.13)]、b-FGF[(0.306±0.053),(0.64±0.11)]蛋白及基因表达(P0.05);含药血清(10%、20%)对ANG-1及PEDF蛋白及基因表达均无明显影响(P0.05)。结论下调VEGF和b-FGF基因及蛋白表达,从而抑制角膜血管新生,可能是LXTCF治疗CRNV性疾病的机制之一。     

通脉地仙丸对大鼠缺血心肌血管生成及其相关基因表达的影响

目的观察通脉地仙丸对大鼠缺血心肌血管生成及其相关基因表达的影响。方法除假手术组外,大鼠进行慢性心肌缺血造模,造模成功后,随机分为模型组、麝香保心丸组与通脉地仙高、中、低剂量组,各组灌胃给药,6周后采用免疫组化法检测心肌组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白含量,并观察VEGF、bFGF mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组、通脉地仙丸各剂量组和麝香保心丸组bFGF、VEGF蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与模型组比较,通脉地仙各剂量组和麝香保心丸组bFGF、VEGF蛋白表达均上调(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与假手术组比较,模型组、麝香保心丸组和通脉地仙高、中剂量组VEGF、bFGF mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,通脉地仙高、中剂量组和麝香保心丸组VEGF、bFGF mRNA表达均上调(P<0.01,P<0.001)。结论通脉地仙丸对大鼠缺血心肌血管生成的影响与血管内皮生长因子VEGF、bFGF相关,且发挥重要作用。     

鳖甲煎丸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织生长及转移的影响

目的:观察中药鳖甲煎丸对肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织生长及转移的影响.方法:小鼠肝癌荷瘤小鼠分为模型组、环磷酰胺组(0.02 g·kg-1)和鳖甲煎丸高、中、低剂量组(3.699,1.233,0.411 g·kg-1),连续ig15 d后断颈椎处死小鼠,钝性分离肿瘤组织,多聚甲醛固定,应用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子( VEGF)及其受体Flt-1的表达.采用MIAS医学图像分析系统计算VEGF,Flt-1平均阳性面积百分率及计算每100个肿瘤细胞中的阳性细胞数.结果:VEGF阳性面积鳖甲煎高、中、低剂量为(2.28±0.53)％,(2.76±0.56)％,(3.26±0.46)％,模型组为(6.20±0.78)％,VEGF阳性细胞数鳖甲煎高、中、低剂量为(29.12±1.53),(30.95±1.02),(32.64±2.08)个,Flt-1阳性面积鳖甲煎高、中、低剂量为(1.35±0.78)％,(1.96±0.36)％,(2.78±0.73)％,模型组为(5.20±0.48)％,Flt-1阳性细胞数鳖甲煎高、中、低为(19.45±1.03),(21.85±1.82),(22.78 ±1.18)个,模型组为(27.38±1.23)个,鳖甲煎丸高、中、低剂量组VEGF,Flt-1染色强度较模型组明显下降(P＜0.01).结论:鳖甲煎丸可能通过抑制肿瘤组织中VEGF的高表达及下调其受体Flt-1的表达抑制肝癌的侵袭和转移.     

人参皂苷Rg3对大鼠实验性脉络膜新生血管的影响及作用机制研究

目的 观察人参皂苷Rg3对大鼠实验性脉络膜新生血管(CNV)形成的干预作用，以及对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法30只大鼠经532 nm激光光凝建立CNV模型，被随机分为模型组(MG)、人参皂苷Rg3低剂量组(L-Rg3)、人参皂苷Rg3中剂量组(M-Rg3)、人参皂苷Rg3高剂量组(H-Rg3)、阳性对照药康柏西普组(CB)，另设对照组(CG)，每组6只。L-Rg3、M-Rg3、H-Rg3组分别予3.65、7.20、14.40 mg/kg的人参皂苷Rg3药液灌胃，而CG、MG组大鼠灌胃2 mL蒸馏水，每日1次，连续干预7 d;CB组于造模后一次性玻璃体腔注射康柏西普注射液5μL。给药完成后荧光素眼底血管造影(FFA)观察大鼠眼底情况，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测脉络膜HIF-1α、VEGF mRNA表达，Western Blot法检测脉络膜HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果 (1)FFA：与CG组比较，MG组荧光素渗漏平均光密度(MD)值升高(t=17.846,P=0.000)；与MG组比较，M-Rg3、H-Rg3、...     

蒙古族药阿给炭对胃溃疡大鼠溃疡组织VEGF, bFGF及其受体mRNA表达的影响

目的:研究蒙古族药阿给炭对应激型胃溃疡模型大鼠溃疡组织血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)及其受体mRNA表达的变化,探讨阿给炭促进胃溃疡愈合的分子机制。方法:84只SD大鼠分为7组,即正常组,模型组,阳性药云南白药组(0.18 g·kg-1),阿给生药组(1.35 g·kg-1),阿给炭药低、中、高剂量组(0.9,1.35,1.8 g·kg-1),除正常组外,其余各组采用水浸束缚应激方法复制急性胃溃疡大鼠模型。连续给药1周后,常规处死动物,剪取胃部溃疡组织,采用Western blot及RT-PCR技术检测VEGF及VEGF受体(VEGFR),b FGF及b FGF受体(b FGFR)mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,急性应激性溃疡导致大鼠溃疡组织b FGF(P0.01)和b FGFR(P0.05)蛋白表达水平显著降低。与模型组比较阿给炭低剂量组明显升高了大鼠溃疡组织VEGF mRNA(P0.05)以及VEGF和VEGFR蛋白表达(P0.05),但无剂量相关性;其他各组与模型组无差异;中剂量、高剂量阿给炭和云南白药显著升高b FGF的蛋白表达(P0.01),高剂量阿给炭同时也升高了b FGF和b FGFR mRNA(P0.01)和b FGFR蛋白表达(P0.05)。结论:阿给炭促进胃溃疡愈合的分子机制可能与上调VEGF及其受体蛋白,b FGF及其受体蛋白有关,对VEGF,b FGF和b FGFR的调控是在转录水平,对VEGFR的调控是在后转录水平。     

活血、破血药对急性脑缺血大鼠基底动脉内皮细胞VEGF和bFGF表达的影响

目的:探讨活血、破血药对急性脑缺血动脉血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、活血组、破血组,每组10只;假手术组予以假手术,其余各组结扎法制作大鼠急性脑缺血模型。造模前每天上午9时预防ig给药7 d,假手术组、模型组ig蒸馏水20 mL·kg-1,活血组ig当归、川芎煎液20 mL·kg-1(相当于3.6 g·kg-1),破血组ig三棱、莪术煎液20 mL·kg-1(相当于1.8 g·kg-1)。造模观察2 d后如前法继续给药7 d,2 h后静脉空气栓塞处死,取基底动脉组织。免疫组化法检测基底动脉内皮细胞VEGF和bFGF表达。结果:与模型组VEGF平均吸光度(A,0.348±0.086)比较,活血组A(0.443±0.061)、破血组A(0.558±0.12)VEGF蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P<0.01～P<0.05);活血组与破血组间比较,破血组VEGF蛋白表达更强,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组bFGF(0.394±0.080)比较,活血组bFGF(0.553±0.097)蛋白表达升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01),破血组bFGF(0.302±0.084)蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:活血、破血药均能促进VEGF蛋白的表达,而且破血药作用更强;活血药可升高bFGF蛋白的表达,破血药却能降低bFGF蛋白的表达。这说明两者在活血化瘀的机制上既有相同之处,又有差异。     

苗药迷沉方对血管性痴呆大鼠海马内VECF,flt-1,BDNF及bFGF表达的影响

目的: 观察苗药迷沉方对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织血管内皮生长因子(VEGF)、fam样酪氨酸激酶-1(flt-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨苗药迷沉方对VD脑保护作用机制。 方法: 选取98只Wistar大鼠,采用双侧颈动脉永久结扎术制备VD模型,电脑随机数字表法随机分为:模型组、西药组、苗药迷沉方高、中、低剂量组,并设假手术组对照。假手术组及模型组给予蒸馏水灌胃(6 mL·kg^-1);西药组采用盐酸多奈哌齐(0.62 mg·kg^-1)蒸馏水混合液灌胃;苗药组给予苗药迷沉方低(16 g·kg^-1)、中(32 g·kg^-1)、高(64 g·kg^-1)剂量灌胃; 4周为1个疗程,共治疗2个疗程。神经学评分并结合Morris迷宫实验检测造模成功后4 d、治疗8周后学习记忆成绩;采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织VEGF,flt-1,BDNF和bFGF表达水平。 结果: 经8周治疗后,动物逃避的潜伏期、错误次数及神经行为学评分,苗药迷沉方高、中、低剂量组及西药组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),苗药迷沉方中剂量组潜伏期、错误次数及神经行为学评分与西药组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。苗药迷沉方、西药在提高VD大鼠潜伏期,降低VD大鼠错误次数以及对神经行为学评分影响均有显著疗效,而苗药迷沉方组明显优于西药组。苗药迷沉方高、中、低剂量组及西药组与模型组比,海马内表达VEGF,flt-1,BDNF及bFGF含量水平,差异均有统计学意义。苗药迷沉方中剂量组海马内表达VEGF,flt-1,BDNF及bFGF含量升高最为明显。 结论: 苗药迷沉方能改善VD大鼠行为学评分及提高记忆成绩,其机制可能为增强VD大鼠海马内VECF,flt-1,BDNF及bFGF的表达水平,激发脑内神经的损伤修复达到发挥脑保护作用。     

复方红曲提取物对高脂血症大鼠的降脂作用研究

目的:观察复方红曲提取物对灌胃脂肪乳剂所致高脂血症大鼠血脂、血液流变学及凝血系统的影响,以评价其降脂作用.方法:SD大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、阳性对照药血脂康0.24 g·kg~(-1)组,复方红曲提取物0.6,1.2,2.4 g·kg~(-1) 3个剂量组.除正常组给予饮用水外,其余各组均以10 mL·kg~(-1)灌胃脂肪乳剂,2 d后阳性药组及复方红曲提取物各给药组开始给药,连续3周.末次给药后测定血脂、血液流变学及凝血因子指标.结果:复方红曲提取物2.4 g·kg~(-1)能明显降低高脂血症大鼠血清甘油三脂(TG),总胆固醇(TC)水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(P＜0.01,P＜0.05),对低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)有下调的趋势,但无统计学意义;复方红曲提取物各给药组的血清HDL-C/TC,HDL-C/TC,HDL-C/LDL-C比值均明显升高(P＜0.01).复方红曲提取物2.4 g·kg~(-1)能有效降低不同切变率下的全血黏度、延长活化部分凝血活酶时间、降低纤维蛋白原含量(P＜0.01,P＜0.05),0.6-2.4 g·kg~(-1)均能有效降低血浆黏度(P＜0.01～P＜0.05).结论:复方红曲提取物2.4 g·kg~(-1)能显著降低实验性高脂血症大鼠的血脂水平、血液黏度、纤维蛋白原含量,改善血液循环,抑制因血脂升高和脂质代谢紊乱引起的血液凝血系统指标的改变.     

五淋散胶囊药效学研究

目的:五淋散胶囊的抗炎作用实验.方法:体外观察其对相关细菌的抗菌作用及溶石作用,体内将小鼠随机分为正常、阳性药和五淋散胶囊高、中、低剂量组(14.19,7.10,3.55 g·kg-1),大鼠随机分为正常、模型、阳性药,五淋散胶囊高、中、低剂量组(9.93,4.97.2.48 g.kg-1),ig给药.采用巴豆油致小鼠耳廓肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性、大鼠棉球肉芽肿观察其抗炎作用;大鼠代谢笼法观察其利尿作用;乙二醇和氯化铵诱导大鼠肾结石观察其抗肾结石作用;环磷酰胺致大鼠出血性膀胱炎及角叉菜胶致大鼠非细菌性前列腺炎观察其对泌尿系统炎症的影响.结果:五淋散胶囊对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、大肠埃希菌、变形杆菌和白色念珠菌的MIC分别为18.5,74,295,18.5,295 g·L-1;14.19,7.10 g·kg-1剂量组对小鼠耳肿胀和毛细血管通透性增加有明显抑制作用(P＜0.05或P＜0.01);9.93,4.97,2.48 g·kg-1剂量组均能减轻大鼠棉球肉芽肿质量(P ＜0.01);4.97 g·kg-1剂量组能增加水负荷大鼠6h时间段的尿量(P＜0.05);高剂量组(20％)的五淋散溶液能使结石质量减轻(P ＜0.05);9.93 g·kg-1剂量组能减少大鼠草酸钙结石的结石形成率,改善肾脏病变;9.93,4.97,2.48 g·kg-1剂量组均能明显减轻大鼠膀胱的出血和水肿程度(P＜0.05);4.97 g·kg-1剂量组能有效改善角叉菜胶所致的大鼠急性前列腺炎病变(P＜0.05).结论:五淋散胶囊具有抗菌、抗炎、利尿、促进肾功能恢复和降低结石形成的作用.     

应用单细胞凝胶电泳技术评价牛大力的遗传毒性

目的:应用单细胞凝胶电泳技术评价牛大力的遗传毒性.方法:40只小鼠随机分成5组:阳性对照组(环磷酰胺组)、阴性对照组(生理盐水组)、牛大力高、中、低( 20,10,5 g·kg-1)剂量组.牛大力各剂量组用牛大力煎煮液ig,阴性对照组、阳性对照组ig等量生理盐水,每天1次,连续10d,阳性对照组在最后2dip环磷酰胺(0.08 g·kg-1),每天1次,在最后1次给药6h后,处死各组小鼠,取肺、肾、肝、睾丸细胞,利用单细胞凝胶电泳技术观察牛大力对小鼠肺、肾、肝、睾丸细胞DNA的影响.结果:牛大力各剂量组对小鼠肺、肾、肝、睾丸细胞的尾部DNA百分率(Tail DNA％)和尾矩(Tail Moment)的影响明显低于阳性对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),牛大力高剂量组肾细胞Tail DNA％与阴性对照组比明显降低,统计学上有显著差异(P＜0.05),其他各剂量组小鼠细胞tail DNA％和tail moment与阴性对照组比,差异无统计学意义.结论:牛大力对小鼠肺、肾、肝、睾丸细胞DNA未观察到明显损伤.     

延胡索水提物及左旋延胡索乙素抗吗啡条件性位置偏爱效应机制研究和效果比较

目的:研究延胡索水提物及左旋延胡索乙素(L-THP)抗吗啡条件性位置偏爱(CPP)效应的机制并进行效果比较.方法:吗啡剂量递增注射10d建立大鼠吗啡CPP模型(起始剂量10 mg·kg-1,每天递增10 mg·kg-1,至注射10d时100mg·kg-1),延胡索水提液2,1,0.5 g·kg-1(分别含L-THP 0.153,0.077,0.038 mg),以及L-THP 3.76,1.88,0.94 mg·kg-1灌胃治疗6d后,检测大鼠CPP效应,用比色法和免疫组化分别测定其中脑腹侧被盖区-伏核-前额叶皮质(VTA-NAc-PFC)神经环路各脑区内谷氨酸递质含量和NR2B的表达.结果:与生理盐水治疗组比较,延胡索2,1g·kg-1及L-THP 3.76,1.88 mg·kg-1组大鼠在白箱(吗啡伴药箱)停留时间明显减少(P＜0.05或P＜0.01),同时VTA,NAc和PFC内谷氨酸含量及NR2B表达均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:延胡索与L-THP均能加速吗啡CPP效应的消退,逆转VTA-NAc-PFC神经环路中升高的谷氨酸含量和下调NR2B的表达,可能是二者加速吗啡CPP效应消退的机制之一;含1倍量L-THP单体的延胡索中药不但在抑制吗啡CPP行为学方面相当于单独应用约24倍L-THP单体的效果,而且,在对VTA-NAc-PFC环路中谷氨酸递质和NR2B的药理作用机制方面也具有很大的相似性.     

筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸表达的影响

目的:观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric ox-ide synthase,iNOS)和硝基酪氨酸(nitro tyrosine,NT)蛋白表达的影响。方法:采用链尿佐菌素一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型对照组、筋脉通低、中、高剂量组、维生素C组及正常对照组。成模后予灌胃给药,筋脉通低、中、高剂量组分别按成人剂量5,10,20倍给药;维生素C组按成人剂量10倍给药;模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃16周后处死。采用免疫组化染色法测定坐骨神经iNOS和NT蛋白的表达。结果:糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组iNOS和NT蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),其中筋脉通中剂量组作用明显优于维生素C组(P<0.05,P<0.01)。结论:筋脉通能够下调糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT的蛋白表达。