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1.
目的:研究槐定碱对内毒素(LPS)致小鼠肺损伤(ALI)的抗氧化作用及对核因子kappa B(NF-κB)表达的影响。方法:将清洁级昆明小鼠60只分为6组:正常组、LPS模型组、ip槐定碱5 mg.kg-1预防给药组、槐定碱高、中、低剂量治疗组(9,5,2.5 mg.kg-1),每组10只。预防给药组造模前连续3 d ip给予小鼠槐定碱;槐定碱治疗组均在造模后连续3 d ip给予小鼠槐定碱;观察小鼠用药前后的一般状况、肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量变化、肺组织病理形态学改变及免疫组化检测肺组织中NF-κB p65的表达。结果:槐定碱中、低剂量组和预防给药组,均不同程度改善了模型鼠的一般状况,并可不同程度地升高肺匀浆SOD活力(P<0.05),降低肺匀浆MDA含量(P<0.05),减轻肺组织的氧化病理损伤;槐定碱高、中、低剂量组和预防给药组明显降低了小鼠肺组织细胞中NF-κB p65的表达,且槐定碱中剂量组作用效果最显著。结论:槐定碱可不同程度地减轻内毒素致肺损伤模型鼠的病理损害,对氧自由基引起的损伤具有一定的保护和治疗作用;通过下调模型小鼠肺组织中NF-κB的表达,而阻断LPS信号转导途径中Toll样受体4*(TLR-4)介导的NF-κB通路。  相似文献   

2.
目的:探讨槐定碱对内毒素致急性感染小鼠的免疫调节及氧化损伤保护作用。方法:采用随机数字法,将昆明小鼠60只分为6组:正常组、模型组、预防给药组、槐定碱低、中、高剂量组,每组10只。预防给药组连续6 d ip槐定碱5 mg.kg-1,其余各组ip 0.5 mL/只生理盐水,均末次给药后1 h除A组外其他各组一次性ip内毒素9 mg.kg-1建立小鼠急性感染模型。造模后2 h,槐定碱低、中、高剂量组分别ip槐定碱2.5,5,9 mg.kg-1,观察小鼠行为学变化;进行肺含水量的测定;取血检测白介素6(IL-6)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的变化;HE染色观察肺组织细胞的形态改变。结果:给槐定碱各组小鼠的急性感染程度较模型组有明显改善,血清IL-6,MDA,NO含量较模型组降低(P<0.05);SOD含量较模型组升高(P<0.05);中剂量组效果优于其他各组(P<0.05)。HE染色提示,各给药组炎症程度均较模型组有不同程度的改善。结论:槐定碱可不同程度的减轻内毒素肺损伤小鼠的病理损害,能有效地增强模型鼠免疫调节能力及抗氧化损伤能力。  相似文献   

3.
目的:研究槐定碱对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠血清中白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:随机将60只KM小鼠分成6组:①正常组、②模型组、③槐定碱5mg/kg预防给药组、④槐定碱2.5mg/kg组、⑤槐定碱5mg/kg组、⑥槐定碱9 mg/kg组,每组10只。①、②、④、⑤、⑥组腹腔注射生理盐水0.5ml,连续6d。③组腹腔注射5mg/kg槐定碱,连续6d。上述②~⑥组均在末次注射生理盐水或药物后1h腹腔注射LPS 9mg/kg造模,造模2h后④~⑥组分别给槐定碱2.5mg/kg、5mg/kg、9mg/kg,4h后取材。结果:槐定碱组IL-6较模型组降低(P<0.05),槐定碱组IL-10含量介于正常组与模型组之间(P<0.01),NO、SOD、MDA结果显示:与模型组比较,给药四组氧化损伤均有明显改善,其中5mg/kg的槐定碱组效果较好。病理切片显示,模型组小鼠肺组织结构明显遭到破坏,槐定碱组较模型组有不同程度的改善。结论:槐定碱能降低ALI小鼠血清中IL-6、IL-10、NO、MDA的含量,提高SOD含量,改善肺脏病理损伤,具有抗ALI的作用。  相似文献   

4.
当归芍药散煎剂对垂体后叶素所致小鼠心肌缺血的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察当归芍药散(DSS)对垂体后叶素(Pit)所致小鼠心肌缺血的影响.方法:昆明种小鼠100只,分为空白对照组、模型组、DSS低剂量组(生药30 g·kg-1 ·d-1)、DSS高剂量组(生药60 g·kg-1·d-1)和阳性对照组(复方丹参滴丸0.174 g·kg-1 ·d-1),ig连续5d,末次药后lh,ip Pit(30 U·kg-1)进行造模.记录ip Pit前10 min和注射后5,15,25 min时点Ⅱ导联心电图;检测血清一氧化氮(NO)水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性(免疫组化法)以及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:DSS高、低剂量组与模型组相比,心率均明显改善,具有显著差异(P<0.05或P <0.01);DSS高、低剂量血清NO水平分别为(79.35±25.18),( 26.46±18.24)μmol·L-1,明显高于模型组(13.66±3.83)μmol·L -1(均P<0.01).DSS高、低剂量eNOS活性为(0.259±0.037),(0.241±0.029),均强于模型组(0.176±0.036),P<o.o1).DSS高、低剂量心肌SOD活性分别为(269.55士20.65),(263.58±21.04) U·mg-1,明显高于模型组( 222.75±23.44)U· mg-1(P<0.01);DSS高、低剂量心肌MDA含量分别为(3.58±1.01),(4.22±0.75)nmol·mg-1,明显低于模型组(5.25±1.42)nmol·mg-1(P <0.05或P<0.01).结论:当归芍药散能有效防治由Pit所引起的心肌缺血及缺血损伤,具有保护心肌细胞的作用.  相似文献   

5.
目的:观察通肠丸对大鼠粘连性肠梗阻回肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的作用.方法:复制粘连性肠梗阻大鼠模型,除正常组10只、假手术组10只外,随机将造模成功的50只大鼠分为模型组、通肠丸低、中、高剂量组及大承气汤组.通肠丸低、中、高剂量组分别按0.65,1.3,2.6 g·kg-1体重ig给药,大承气汤按2.6 g·kg-1给药,正常组和假手术组给予蒸馏水,给药容积均为10 mL·kg-1.术后5d开始ig,各组灌服相应药物,1次/d,给药后第7天脱颈处死大鼠,立即开腹,切取距回盲部2 cm回肠0.5g用生理盐水制备组织匀浆液,测定回肠组织中SOD,MDA,GSH-Px的含量.结果:与模型组[SOD(63.03±20.43)U·mg-1,GSH-Px( 138.91±0.36)U ·mg-1,MDA(18.13±1.20)nmol· mg-1比较,通肠丸中、高剂量组可以显著增加大鼠回肠组织中SOD,GSH-Px的活力,分别为(76.57±20.43),(87.36±15.45)U·mg-1,(168.46±15.50),(174.97±17.03)U·mg-1,降低MDA的含量(13.62±1.63),(11.71±2.20)nmol·mg-1.结论:通肠丸可以调节粘连性肠梗阻大鼠回肠组织中MDA,SOD,GSH-Px的水平,可能其抗自由基的作用是其治疗粘连性肠梗阻的机制之一.  相似文献   

6.
帕病2号方对帕金森病大鼠的保护作用   总被引:2,自引:2,他引:0       下载免费PDF全文
目的:研究帕病2号方对帕金森病(PD)模型大鼠的抗氧化作用.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体两点注射法造成左侧纹状体损毁模型,ip阿朴吗啡(APO)诱导并诊断大鼠旋转行为,将造模成功大鼠随机分为帕病2号方高、中、低剂量组(32.0,16.0,8.0 g·kg-1)、美多巴组(0.075 g·kg-1)、模型组,连续ig4周,同时设立正常组,正常组与模型对照组给予等容积蒸馏水;应用比色法测定大鼠纹状体匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,ip APO诊断大鼠旋转行为的变化.结果:神经行为学方面,模型组大鼠治疗前后旋转圈数无显著差异,帕病2号方高、中剂量组大鼠旋转圈数较模型组显著减少(P<0.05),且治疗前后比较差异显著(P<0.05);美多巴组大鼠旋转圈数亦明显减少(P<0.05).模型组MDA( 13.48±3.71) nmol·mg-1明显升高,GSH-Px,SOD(497.48 ±72.61) NU·g-1,(113.11±8.08)U·mg-1明显降低,与正常对照组相比差异显著(P <0.05或P<0.01);帕病2号方高、中剂量组可明显降低MDA(9.29±3.25),(9.62±2.78 )nmol·mg-1,提高GSH-Px,SOD活性[分别为(612.53±53.20),(637.03±133.21)NU·g-1及(123.93±9.84),(120.21±10.63)U·mg-1](P<0.05);低剂量组仅GSH-Px增加(573.19±54.86 )NU·g-1,MDA,SOD则无显著改变.美多巴组上述指标均无显著改善.结论:帕病2号方明显改善PD模型大鼠的旋转行为,提高其抗氧化能力和清除自由基的能力,并呈明显的量效关系.  相似文献   

7.
红花黄色素对急性心肌缺血大鼠的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察红花黄色素对急性心肌缺血大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及对心肌组织损伤的保护作用.方法:大鼠分为5组,阳性药组(丹参注射液,含生药3.75 g·kg-1)、红花黄色素高、低剂量组(含生药80,40 mg·kg-1)、正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水),每组13只,均ip,连续7d,于第8天ip垂体后叶素(Pit) 20 U·kg-1造模成大鼠急性心肌缺血模型,测定左心室心肌组织中SOD,MDA的变化以及观察心肌梗死面积的变化.结果:在造模成功的前提下,红花黄色素高、低剂量组与模型组比,可显著增加大鼠左心室心肌中SOD活性[(47.57±11.52)vs(25.97±7.73) U·mg-1,P <0.01; (41.28±11.97) vs(25.97±7.73) U·mg-1,P <0.05],并明显降低MDA含量[(0.29±0.08) vs(1.40±0.26) nmol· mg-,P <0.01;(0.45±0.15)vs(1.40 ±0.26)nmol·mg-1,P<0.01],且呈量效关系;经TTC染色,红花黄色素高剂量组梗死区面积明显小于模型组[(32.20±2.2)%vs(43.84±6.3)%,P<0.05].结论:红花黄色素注射液对Pit所致的急性心肌缺血大鼠有保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关.  相似文献   

8.
目的:观察远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及相关机制。方法:用ICR小鼠,设空白对照组,模型对照组,天保宁40 mg·kg-1组,远志清脑颗粒低、中、高剂量组(375,750,1 500 mg·kg-1),采用ip D-半乳糖(D-gal)合并亚硝酸钠(NaNO2)造痴呆模型小鼠。给药后通过水迷宫行为学实验测定模型小鼠的学习记忆能力,病理染色观察皮层和海马神经元的变化,分光光度法测定其脑组织生化代谢——超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:远志清脑颗粒750 mg·kg-1组小鼠的学习能力和记忆能力与模型组相比显著提高(P<0.01);大脑SOD(1.64±0.26)U·mg-1较模型组(0.88±0.25)U·mg-1明显升高(P<0.01);GSH-Px(0.297±0.051)U·mg-1较模型组(0.179±0.035)U·mg-1升高(P<0.01);脑组织MDA(2.71±0.80)μmol·g-1较模型组(3.72±0.95)μmol·g-1显著降低(P<0.01)。结论:远志清脑颗粒明显提高小鼠的学习能力和记忆能力,并且可明显升高大脑SOD,GSH-Px活性,降低脑组织MDA含量,这可能是其改善学习能力和记忆能力的基础。  相似文献   

9.
目的探讨景虎通脉方对急性脑缺血的治疗作用及机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠80只,随机分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平组、景虎通脉方高剂量组、景虎通脉方中剂量组、景虎通脉方低剂量组。每组10只。除去假手术对照组,余各组大鼠采用线栓法制作急性脑缺血动物模型。造模前预防给药7次,造模后给药3次,每天1次。检测大鼠脑组织匀浆中MDA、NOS的含量及SOD的活力。结果与模型组相比,景虎通脉方高、中、低剂量组脑组织匀浆中SOD水平分别为(544.76±40.19)U·mL-1、(537.76±38.80)U·mL-1、(524.43±61.18)U·mL-1,景虎通脉方高、中剂量组脑组织匀浆中NOS水平为(37.83±4.36)U·mL-1、(36.94±2.18)U·mL-1,景虎通脉方中剂量组脑组织匀浆中MDA水平为(3.36±1.55)U·mL-1,结果具有统计学意义。结论景虎通脉方对大鼠急性脑缺血有一定的治疗作用,其机制可能与抗氧自由基及抗氧化途径有关。  相似文献   

10.
火麻仁油对衰老模型小鼠皮肤相关指标的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:观察火麻仁油对衰老模型小鼠皮肤相关指标的影响.方法:采用D-半乳糖颈背部皮下注射(sc)复制小鼠亚急性衰老模型,造模1h后各给药组灌胃(ig)给与不同剂量试验药物,共42 d,同时分别观察火麻仁油高、中、低剂量(12.0,6.0,3.0 mL·kg-1)对衰老模型小鼠皮肤匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂褐质(Lpf)、羟脯氨酸(Hyp)、皮肤水分含量的影响;对比各组实验动物相同部位皮肤的组织病理学形态,表皮及真皮厚度,真皮胶原纤维排列松密情况、弹力纤维面积及形态的差别变化.结果:火麻仁油高剂量组MDA,LPf平均含量分别为7.13 nmol·mg-1和0.83 μg· g-1,中剂量组MDA平均含量为7.29 nmol·mg-1,与模型组相比均有显著下降(P<0.05);高、中剂量组SOD活性平均值分别为21.95 U·mg-1和21.45 U·mg-1;而Hyp含量平均值分别为8.31 μg· mg-1和7.92 μg· mg-1,它们与模型组相比均有显著提高(P <0.01,P<0.05);高、中剂量组也显著升高皮肤水分的水平(P<0.01~P<0.05),低剂量对上述指标的影响无统计学意义.火麻仁油能改善和促进衰老模型小鼠毛发的生长,病理观察真皮厚度和毛囊数均有增加;胶原纤维、弹力纤维的数量和形态均有明显的改善.结论:火麻仁油能够对模型小鼠发挥抗皮肤衰老和抗氧化作用.  相似文献   

11.
目的 观察薯蓣皂苷元对核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)mRNA表达及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响,探讨其干预干性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)氧化应激反应的机制。方法 将SD系大鼠随机分为空白组、碘酸钠组、乐盯组、薯蓣皂苷元低剂量组(100 mg·kg-1)、薯蓣皂苷元中剂量组(200 mg·kg-1)、薯蓣皂苷元高剂量组(400 mg·kg-1),每组20只,雌雄各半。用碘酸钠60 mg·kg-1造模,乐盯组90 g·kg-1乐盯灌胃,薯蓣皂苷元低、中、高剂量组分别按100 mg·kg-1、200 mg·kg-1、400 mg·kg-1灌胃给药。连续灌胃20天和30天后分别取10只(雌雄各半)进行取材和指标检测。结果 碘酸钠组大鼠视网膜组织形态学改变、Nrf2 mRNA表达及SOD、GXH-PX、MDA与空白组、乐盯组有显著差异(P < 0.05、P < 0.01),而乐盯组与空白组之间无明显差异(P > 0.05)。灌胃20天时,高中剂量组的Nrf2 mRNA表达、GSH-Px值和MDA值和高中低剂量组SOD值优于碘酸钠组(P < 0.05、P < 0.01),其中,高剂量组Nrf2 mRNA表达,高中剂量组SOD值、GSH-Px值和MDA值,与乐盯组、空白组无明显差异(P > 0.05);灌胃30天时,高中低剂量组Nrf2mRNA表达、GSH-Px值、MDA值优于碘酸钠组(P < 0.05、P < 0.01),但高中剂量组优势更明显,与乐盯组、空白组无差异(P > 0.05)。结论 薯蓣皂苷元能够上调Nrf2mRNA表达,增加SOD、GXH-PX活性,降低MDA水平,干预干性AMD的发生。且其作用与剂量和时间具有一定相关性。  相似文献   

12.
目的:研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力及组织内铅水平的改善作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,采用跳台实验,观察ip大黄酚(10.0,1.0,0.1 mg? kg-1)对铅中毒模型小鼠记忆能力的改善作用,并于大黄酚治疗14 d后测定小鼠心、肝、脾、肾内铅水平,同时测定小鼠肝、肾组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型学习记忆障碍,使小鼠心、肝、脾、肾内铅水平显著升高,小鼠肝、肾内SOD和GSH-Px活性显著降低,使MDA含量增加;而连续ip大黄酚14 d治疗后,可不同程度提高小鼠铅中毒后学习记忆能力,与模型组相比大黄酚治疗组均可显著降低心、肝、脾、肾铅含量(P<0.01);与模型组相比大黄酚10.0,1.0 mg?kg-1治疗组可显著升高肝、肾内SOD和GSH -Px的活性,降低MDA含量(P<0.01),而大黄酚0.1 mg?kg-1治疗组可显著升高肾内SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量(P<0.01),对肝内SOD,GSH-Px的活性及MDA含量无显著影响.结论:大黄酚可显著改善铅中毒小鼠学习记忆能力,降低铅中毒小鼠各组织的铅水平,提高小鼠肝、肾组织内抗氧化酶的活性,改善铅中毒造成的脂质过氧化.  相似文献   

13.
目的:研究玛咖多糖对D-半乳糖(D-gal)所致亚急性衰老小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为5组,分别为正常组,D-gal模型组,玛咖多糖低、中、高剂量组。每日ihD-半乳糖500 mg·kg~(-1)造模,玛咖多糖给药组另ig玛咖多糖溶液(75,150,300 mg·kg~(-1)),连续造模给药56 d测定小鼠血清或肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),单胺氧化酶(MAO)活性及丙二醛(MDA)含量,透射电镜下观察玛咖多糖对D-gal损伤小鼠胸腺组织影响,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测脾脏组织p53,SOD2,CAT在mRNA水平表达情况。结果:与正常组比较,模型组细胞出现脾窦扩张,核周间隙大,染色质边集,部分细胞出现凋亡,模型组小鼠血清SOD,CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,小鼠肝脏中SOD,GSH-Px活性明显降低,MAO活性及MDA含量明显升高,小鼠脾脏组织p53 mRNA明显升高,SOD2,CAT mRNA明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,玛咖多糖中、高剂量组胸腺组织中淋巴细胞分布较为均匀,核周分界清晰,胞浆内无空泡,玛咖多糖给药组能明显提高小鼠血清SOD,CAT活性,明显降低MDA含量,明显升高SOD,GSH-Px活性,降低MAO活性及MDA含量,玛咖多糖高剂量组明显下调小鼠脾脏p53mRNA水平,中、高剂量组明显升高CAT mRNA水平,高剂量组明显升高SOD2 mRNA水平(P0.05,P0.01)。结论:玛咖多糖对致衰老模型小鼠免疫器官有保护作用,可能机制是提高抗氧化酶活性及抗氧化酶在基因水平的表达,降低老化相关酶活性。  相似文献   

14.
目的:研究忍冬叶总黄酮(TFLLJ)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、TFLLJ高、中、低剂量组(400,200,100 mg.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1),除正常组和模型组外,其余各组小鼠每日ig给药1次,共10 d。末次给药1 h后,除正常组外其余各组ip 0.1%CCl4花生油溶液(0.01 mL.g-1)1次,造成急性肝损伤。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,计算肝脏指数(LI),测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理改变。结果:TFLLJ(400,200,100 mg.kg-1)剂量组可降低CCl4致小鼠肝损伤血清中的ALT和AST(P<0.01或P<0.05)。可降低小鼠肝组织中MDA和SOD活性(P<0.01或P<0.05)。TFLLJ各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:忍冬叶总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,可能与抗脂质氧化有关。  相似文献   

15.
目的:研究二至丸70%乙醇洗脱部位(AIEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AIEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150mg.kg-1)。AIEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl4 20 mL.kg-1 1次,16h后处死解剖小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AIEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AIEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05,P<0.01)。结论:AIEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。  相似文献   

16.
目的:研究二至丸的保肝活性成分群(50%乙醇组分)(active ingredients group in liver protection from Erzhi Wan,AIEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组,正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AIEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。AIEP高、中、低剂量组每日ig1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL.kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AIEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AIEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05,P<0.01)。结论:AIEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。  相似文献   

17.
目的:探讨黄芩苷对高原性脑缺血缺氧致小鼠脑损伤的影响及相关作用靶点蛋白表达。方法:用water maze水迷宫作业测试筛选出50只昆明种小鼠,随机分为模型组、对照组、黄芩苷低、中、高剂量组(0.05、0.20、0.60 mg·kg-1),每组10只,检测受试小鼠的空间记忆和学习能力。用低压氧动物舱(模拟海拔4 000 m的高度)建立稳定的高原性脑缺血缺氧模型,检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。应用蛋白印迹分析方法(western blot)分别检测小鼠脑干组织中各凋亡通路蛋白活化型半胱天冬酶-3(cleaved-caspase 3)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)、Bax、Bcl-2的表达。结果:模型组小鼠潜伏期明显高于对照组(P<0.05),黄芩苷高剂量组与模型组相比潜伏期缩短,差异显著(P<0.05),由此得出,黄芩苷最佳有效剂量为0.60 mg·kg-1。与对照组比较,模型组小鼠海马组织中MDA含量明显升高、SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷高剂量组小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高、MDA含量明显降低(P<0.05)。从蛋白变化水平来看,模型组的cleaved-caspase 3、P-AKT、GFAP蛋白表达水平与对照组相比,条带明显增强,Bax/Bcl-2的比值也明显增加(P<0.05);黄芩苷组表达水平弱于模型组(P<0.05),其中黄芩苷高剂量组表达最弱,且呈一定的量效关系。结论:黄芩苷对高原性脑缺血损伤有保护作用,其作用机制可能与强的抗氧化能力及其抑制各个靶点蛋白cleaved-caspase 3、P-AKT、GFAP、Bax、Bcl-2在凋亡通路的表达有关。  相似文献   

18.
目的:探讨黄芪总苷(AST)对地塞米松(DEX)诱导小鼠记忆障碍的保护作用及对脑内淀粉样前体蛋白(APP)及其mRNA,α-分泌酶和β-分泌酶mRNA表达的影响.方法:将小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、AST(10,20,40 mg·kg~(-1))组和阳性药(人参皂苷Rg_1,6.5 mg·kg~(-1))组.用DEX(5 mg·kg~(-1),ig,21 d)建立小鼠学习记忆损伤模型,各用药组于造模同时ig给予相应药物,模型组和对照组ig等容积蒸馏水.用Morris水迷宫方法测定小鼠学习记忆功能;用RT-PCR方法检测脑组织中APP、α-分泌酶和β-分泌酶mRNA表达;用免疫组织化学方法观察大脑皮质,海马CA1,CA3区APP表达.结果:与模型组比较,AST(20,40 mg·kg~(-1))能明显改善小鼠记忆功能(P<0.05,P<0.01);降低脑组织内APP,β-分泌酶mRNA的表达(P<0.05),升高脑组织内α-分泌酶mRNA的表达(P<0.05);减少APP在大脑皮质及海马CA1区的表达(P<0.05).结论:AST能改善DEX诱导的小鼠记忆障碍,其机制可能与抑制脑内APP及其mRNA、β-分泌酶mRNA表达,促进α-分泌酶mRNA表达有关.  相似文献   

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