葛根芩连汤及其主要成分对L6骨骼肌细胞糖代谢的调节作用

目的建立地塞米松(DEX)诱导的L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,探讨葛根芩连汤及其主要成分(葛根素、小檗碱、黄芩苷)对L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量的影响。方法将诱导分化好的L6肌细胞按106个·ml-1接种于96孔板内,以MTT法检测葛根芩连汤含药血清对L6肌细胞增殖的影响;以1μmol/L DEX诱导L6肌细胞24 h产生胰岛素抵抗,予以不同浓度的葛根芩连汤含药血清及其主要成分(葛根素、小檗碱、黄芩苷)进行干预,100 nmol/L胰岛素刺激30min,采用葡萄糖氧化酶法检测L6肌细胞的葡萄糖消耗量。结果葛根芩连汤含药血清对L6肌细胞增殖无显著影响。与正常组比较,模型组葡萄糖消耗量明显下降;葛根芩连汤含药血清(5%、10%、15%)、葛根素(1,10,100μmol·L-1)、小檗碱(1μmol/L)和黄芩苷(1,10,100μmol·L-1)能显著增加L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量(P0.05)。结论葛根芩连汤及其主要成分(葛根素、小檗碱、黄芩苷)可调节L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型糖代谢,进而可改善肌细胞胰岛素抵抗。     

葛根芩连汤含药血清通过miR-146b/SIRT1信号通路改善HepG_2细胞胰岛素抵抗的研究

目的:探讨葛根芩连汤含药血清改善HepG_2细胞胰岛素抵抗的机制。方法:建立胰岛素抵抗HepG_2细胞模型,用葛根芩连汤含药血清、吡格列酮干预,并设空白对照组和模型组。比色法检测细胞糖原合成能力,实时定量PCR检测miR-146b的表达,Western blot和实时定量PCR检测SIRT1/FoxO1通路中相关蛋白及mRNA的表达。结果:葛根芩连汤含药血清能逆转胰岛素抵抗HepG_2细胞的糖原合成能力下降(P0.01)。与对照组比较,模型组miR-146b表达显著升高(P0.01),葛根芩连汤含药血清能显著抑制miR-146b的表达(P0.01)。Western blot显示,与空白对照组比较,模型组SIRT1、PPARγ蛋白表达显著降低,acetyl-FoxO1蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,葛根芩连汤含药血清组SIRT1、PPARγ蛋白表达显著升高,acetyl-FoxO1蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01)。过表达的miR-146b能抑制SIRT1蛋白的表达,沉默miR-146b能增强SIRT1蛋白的表达(P0.05或P0.01)。结论:葛根芩连汤含药血清能改善棕榈酸诱导的HepG_2胰岛素抵抗模型,其机制与调控miR-146b/SIRT1信号通路有关。     

葛根上调肝胰岛素抵抗HepG2细胞OB-R,IRS2,GLUT1和GLUT2蛋白调节糖代谢的研究

研究中药葛根对人肝癌Hep G2细胞胰岛素抵抗(IR)模型糖代谢的改善作用并初步探讨葛根降糖的分子作用机制。该实验采用课题组优化方法,1×10~(-9)mol·L~(-1)胰岛素加3.75×10~(-6)mol·L~(-1)地塞米松联合给药Hep G2细胞48 h建立稳定的IR模型;CCK-8法检测葛根含药血清对细胞活性的影响;葡萄糖氧化酶法检测多个时间点(12,15,18,21,24,30,36 h)IRHep G2细胞葡萄糖消耗量;蒽酮法检测细胞内糖原含量;Western blot法检测胰岛素受体底物2(IRS2)、瘦素受体(Ob-R)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和GLUT2蛋白表达水平。研究结果显示葛根含药血清(5%,10%,15%)对IR-Hep G2细胞的活力没有明显的影响;5%和10%葛根含药血清在给药18,21,24 h均显著上调IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量(P0.01),15%葛根含药血清除给药15 h上调葡萄糖消耗量较弱(P0.05),18,21,24,30 h都显著上调葡萄糖消耗量(P0.01),呈现一定程度剂量依赖性。葡萄糖消耗时效实验确认24 h是最佳时间点,进一步研究发现葛根含药血清作用24 h增加胞内糖原含量(P0.01);上调IRS2,Ob-R,GLUT1和GLUT2蛋白表达量。葛根含药血清降糖作用可能部分通过上调Ob-R和IRS2蛋白表达来调节以PI3K/PDK为中心的胰岛素信号通路;上调IR-HepG2细胞GLUT1和GLUT2表达量,加速葡萄糖转运进入肝细胞中并增加糖原合成来增强IR-HepG2细胞的胰岛素敏感性来实现的。     

葛根芩连汤激活PPARγ上调脂联素和GLUT4表达改善脂肪胰岛素抵抗

该实验研究复方葛根芩连汤体内外改善脂肪胰岛素抵抗(IR)的药效及相关分子机制。采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,葛根芩连汤给药干预3个月,检测糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白,计算胰岛素抵抗指数。提取大鼠脂肪组织总RNA,q PCR检测糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、脂联素(ADPN)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、乙酰辅酶A羧化酶α基因(ACACA)和乙酰辅酶A羧化酶β(ACACB)基因mRNA表达水平。1μmol·L~(-1)地塞米松诱导建立稳定IR-3T3-L1脂肪细胞模型,CCK-8法检测葛根芩连汤含药血清对细胞活力的影响,采用5%,10%,15%葛根芩连汤含药血清干预24 h检测细胞培养液葡萄糖含量、游离脂肪酸(NEFA)含量和外泌脂联素含量,测定细胞内甘油三酯(TG)含量。荧光定量q PCR和Western blot分别检测IR-3T3-L1细胞PPARγ,ADPN和GLUT4 mRNA和蛋白质表达水平。结果显示葛根芩连汤给药3个月可明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白(P0.01),下调胰岛素抵抗指数(P0.05),具有较好的降糖效果。葛根芩连汤可显著升高糖尿病大鼠脂肪组织PPARγ,ADPN,GLUT4,GLUT2,ACACA和ACACB基因mRNA表达水平。5%,10%,15%葛根芩连汤含药血清均可显著性上调IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量(P0.01);降低IR-3T3-L1细胞TG含量(P0.01);一定程度下调NEFA含量但并不显著。此外,葛根芩连汤含药血清剂量依赖上调外泌ADPN,15%含药血清上调ADPN非常显著(P0.01);各剂量含药血清显著上GLUT4表达(P0.01)。该研究显示葛根芩连汤激活PPARγ上调ADPN和GLUT4调节糖代谢改善脂肪IR。     

葛根芩连汤含药血清对IR-HepG2细胞糖代谢调控关系分析

目的:探索葛根芩连汤含药血清对胰岛素抵抗(IR)的HepG2(IR-HepG2)细胞糖代谢的调控关系。方法:将正常的HepG2细胞作为空白组,IR-HepG2细胞分为模型组,非诺贝特组,葛根芩连汤低、中、高剂量组,以葡萄糖消耗量为药效指标,采用色谱-质谱联用技术,对IR-HepG2细胞及给药后的IR-HepG2细胞内代谢产物进行分析,经过Mass Profiler Professional(MPP)软件对数据进行分析,得出生物标志物,验证之后,研究呈剂量依赖的生物标志物对糖耗量的关系。结果:发现葛根芩连汤含药血清能提高IR-HepG2细胞的糖耗量,其调节机制可能和文中6个生物标记物有关,已确定其中3个生物标志物是存在剂量依赖性且对糖代谢具有调控作用。结论:葛根芩连汤含药血清可能通过调节IR-HepG2细胞色氨酸,泛酸和腺嘌呤的量达到提高糖代谢的作用。     

葛根芩连汤含药血清对L6肌细胞胰岛素抵抗模型中PI3K、Akt、GLUT4、AMPK蛋白的影响

目的通过观察葛根芩连汤含药血清对L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运子4(GLUT4)的影响,探讨葛根芩连汤抗2型糖尿病胰岛素抵抗的信号通路相关机制。方法将诱导分化好的L6肌细胞接种于6孔板内,以1μmol/L DEX诱导L6肌细胞24 h产生胰岛素抵抗,予以不同浓度的葛根芩连汤含药血清(20%、10%和5%),采用western blot法检测L6骨骼肌细胞p-PI3K、Akt、p-Akt、p-AMPK、GLUT4蛋白的表达。另设实验,分组方法如上,采用ELISA法检测膜蛋白GLUT4含量。结果葛根芩连汤含药血清(20%、10%和5%)(高、中和低剂量组)治疗后,p-PI3K、Akt、p-Akt、p-AMPK、GLUT4蛋白的表达明显升高(P0.05);用葛根芩连汤含药血清(20%、10%和5%)(高、中和低剂量组)治疗后,膜GLUT4蛋白的表达明显升高(P0.05)。结论葛根芩连汤抗2型糖尿病胰岛素抵抗作用可能与影响PI3K、Akt、GLUT4、AMPK蛋白相关。     

葛根芩连汤含药血清体外抗轮状病毒的实验研究

目的研究葛根芩连汤含药血清体外抑制轮状病毒(RV)的作用及其机制。方法采用观察CPE及MTT法,从抑制病毒生物合成、直接灭活病毒、抗病毒吸附三方面,测定葛根芩连汤含药血清对RV感染MA104细胞病变的作用。结果抑制病毒生物合成、直接灭活病毒方面,与相应浓度空白血清比较,各浓度葛根芩连汤含药血清与西药组含药血清使RV感染MA104细胞OD值明显升高(P0.01);在抗病毒吸附方面,各浓度葛根芩连汤含药血清作用的细胞OD值明显高于同浓度空白组和西药组(P0.01)。结论葛根芩连汤主要通过直接灭活轮状病毒以及抑制轮状病毒生物合成而发挥其抗病毒作用。     

熊果酸通过PPARα/γ改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的机制

目的:观察熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的影响并探讨其机制。方法:通过高浓度葡萄糖诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,采用葡萄糖氧化酶法,氚标记-葡萄糖法和硫酸蒽酮比色法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗、摄取和糖原合成量的影响;采用Real time-PCR和Western blot法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型PPARα、PPARγ、PEPCK的mRNA转录水平以及蛋白表达的影响。结果:12.5μmol/L和25μmol/L熊果酸处理HepG2细胞胰岛素抵抗模型后,其葡萄糖消耗量、摄取量和糖原合成量明显高于模型对照组。与正常对照组相比,熊果酸可降低HepG2细胞胰岛素抵抗模型PEPCK的mRNA转录水平和蛋白表达量,提高PPARα的mRNA转录水平和蛋白表达量。结论:熊果酸可改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的糖代谢,其作用机制可能是通过激动PPARα/γ、抑制PEPCK的表达来实现。     

胰岛素和地塞米松联合诱导建立肝胰岛素抵抗细胞模型

目的 :探索胰岛素和地塞米松诱导肝胰岛素抵抗细胞模型,确定肝胰岛素抵抗细胞模型建立的最佳给药浓度和时间。方法 :采用含不同浓度地塞米松单独诱导及与胰岛素联合诱导HepG2细胞。采用CCK-8检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)检测细胞上清液的葡萄糖含量,GPO-PAO法和蒽酮法分别检测细胞甘油三酯含量和糖原含量,油红O染色检测细胞形态的变化,结果 :HepG2细胞产生胰岛素抵抗的最佳给药浓度是1×10-9mol/L胰岛素加3.75×10~(-6)mol/L地塞米松,最佳给药时间为48h,此时Hep G2细胞葡萄糖消耗量明显减小(P0.01),糖原含量明显降低(P0.01),甘油三酯含量增加(P0.01),脂粒明显增加。结论 :1×10~(-9)mol/L胰岛素加3.75×10~(-6)mol/L地塞米松联合诱导HepG2细胞48h可建立稳定可靠的肝胰岛素抵抗细胞模型。     

葛根素通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调节HepG2细胞胰岛素抵抗

目的:观察葛根素对胰岛素抵抗Hep G2细胞内磷脂酰肌醇3激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号分子的影响。方法:通过0.5 mmol·L~(-1)棕榈酸联合9×10~(-4)U·L~(-1)胰岛素孵育24 h诱导Hep G2胰岛素抵抗细胞模型,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率以确定葛根素给药浓度。实验设正常组、模型组和葛根素各剂量组(40,80,160,320μg·L~(-1))。葡萄糖检测试剂盒检测细胞培养液上清葡萄糖的含量,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量,肝糖原测定试剂盒测定Hep G2细胞内肝糖原含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内PI3K,Akt,磷酸化(p)-Akt,GSK-3β,p-GSK-3β的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组Hep G2细胞葡萄糖消耗率明显下调(P0.05),细胞内糖原含量减少(P0.05),细胞培养液上清中TNF-α和IL-6的含量增加(P0.05),PI3K和p-Akt蛋白表达下降(P0.05),GSK-3β蛋白表达增加(P0.05);与模型组比较,葛根素可呈剂量依赖性增加细胞葡萄糖消耗率(P0.05),增加细胞内肝糖原含量(P0.05),降低细胞培养液上清中TNF-α和IL-6的含量(P0.05),增加PI3K蛋白表达,上调Akt蛋白磷酸活化水平(P0.05),下调GSK-3β蛋白表达并增强其磷酸失活水平(P0.05)。结论:葛根素可通过增强PI3K/Akt/GSK-3β信号转导过程,增加肝细胞内糖原含量从而改善Hep G2细胞的胰岛素抵抗状态。     

桑叶生物碱、黄酮及多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用

目的:探讨桑叶生物碱、黄酮及多糖对Hep G2细胞胰岛素抵抗的改善及其作用机制。方法:采用高糖高胰岛素培养基诱导Hep G2细胞形成红外(IR)模型,葡萄糖氧化酶法检测正常组、模型组、罗格列酮组、生物碱组、黄酮组及多糖组的细胞葡萄糖消耗情况,并用RT-q PCR法检测C-Jun氨基端激酶(JNK)通路相关基因的表达,观察桑叶生物碱、黄酮及多糖改善Hep G2细胞胰岛素抵抗及其作用机制。结果:高糖及高胰岛素培养基培养Hep G2细胞,使细胞葡萄糖消耗率明显下降,造成胰岛素抵抗的细胞模型,给予桑叶生物碱、黄酮及多糖干预之后,细胞葡萄糖消耗率明显上升,同时下调JNK和上调IRS-1,AKT mRNA的表达。结论:桑叶生物碱、黄酮及多糖均可增加Hep G2细胞的葡萄糖消耗量,其改善胰岛素抵抗作用可能与调节JNK信号通路有关。     

Anti-diabetic effects of linarin from Chrysanthemi Indici Flos via AMPK activation

Objective: The purpose of this study is to investigate the anti-diabetic effects of linarin, a flavonoid extracted from Chrysanthemi Indici Flos (CIF), and its potential mechanisms. Methods: The effects of linarin on cell viability and glucose consumption in HepG2 cells were measured. Meanwhile, monosodium glutamate (MSG) mouse model was constructed to monitor the changes of insulin tolerance, glucose tolerance, triglyceride and cholesterol. The protein expression levels of p-AMPK, p-ACC, PEPCK and p-GS were detected by Western blot. Results: Linarin could increase the relative glucose consumption of HepG2 cells, improve insulin tolerance and glucose tolerance, and decrease the levels of triglyceride and cholesterol of MSG mice. Simultaneously, the expression levels of p-AMPK and p-ACC in HepG2 cells and the liver tissue of MSG mice were increased, while the expression levels of PEPCK and p-GS were decreased after treatment with linarin. Conclusion: Insulin resistance could be ameliorated by linarin in type 2 diabetes, and its mechanism may be related to AMPK signaling pathway.     

降脂平肝汤含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的:探讨降脂平肝汤含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响.方法:以浓度分别为5×10-5,5×10-6,5×10-7,5×10-8,5×10-9mol·L-1的胰岛素孵育HepG2细胞24 h,建立并筛选最佳HepG2胰岛素抵抗模型,分别以20％大鼠空白血清及5 μmol· L-罗格列酮为对照,采用细胞培养、糖原染色、葡萄糖摄取分析等方法检测20％降脂平肝汤含药血清对HepG2细胞胰岛素抵抗相应指标的变化.结果:以5×10-7 mol· L-1的胰岛素成功建立HepG2胰岛素抵抗模型.与胰岛素抵抗模型组相比,降脂平肝汤含药血清组及罗格列酮组在基础状态下和胰岛素刺激状态下细胞的葡萄糖摄取以及糖原含量均明显增加,细胞糖原颗粒显著增多,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:降脂平肝汤含药血清能减轻HepG2细胞的胰岛素抵抗.     

基于药效团和分子对接的黄芪甲苷改善HepG2细胞胰岛素抵抗作用及机制研究

目的观察黄芪甲苷(astragalosideIV,ASTIV)改善人肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗作用,基于药效团模型相互匹配和分子对接预测和验证AST IV可能作用靶点,探讨AST IV改善胰岛素抵抗机制。方法采用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞制备胰岛素抵抗模型,ASTIV干预后,检测细胞葡萄糖消耗量,基于药效团模型相互匹配和分子对接预测ASTIV可能作用靶点,Western blotting法检测通路相关蛋白表达。结果 AST IV干预能显著增加胰岛素抵抗的HepG2细胞葡萄糖消耗量,且效应与盐酸吡格列酮相当;基于药效团模型相互匹配和分子对接预测AST IV作用靶点与酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)相关;Western blotting结果显示,胰岛素抵抗的HepG2细胞PTP1B蛋白表达水平显著升高,而胰岛素信号通路关键蛋白磷酸化的胰岛素受体(p-IR)和磷酸化的胰岛素受体底物1(p-IRS-1)表达水平显著降低;ASTIV的干预能显著降低PTP1B蛋白表达水平,升高p-IR和p-IRS-1蛋白表达水平。结论 ASTIV能显著改善高浓度胰岛素诱导的HepG2细胞的胰岛素抵抗,其作用机制与抑制PTP1B激活胰岛素信号通路有关。     

肉桂多酚改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的:研究肉桂多酚改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法:以HepG2细胞为模型,设立对照组和肉桂多酚实验组,肉桂多酚组设5,10,15 mg.L-13种不同质量浓度组。肉桂多酚作用细胞24 h后,运用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测肉桂多酚对胰岛素抵抗HepG2细胞内葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)基因表达的影响。结果:与对照组比较,肉桂多酚作用细胞24 h后,降低了GLUT2 mRNA的表达(P<0.05);肉桂多酚能够明显降低PEPCK,G-6-Pase mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),且随着浓度的升高,肉桂多酚对PEPCK和G-6-Pase mRNA表达的抑制作用越明显。结论:肉桂多酚对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与降低细胞内GLUT2,PEPCK和G-6-Pase mRNA的表达有关。     

地黄寡糖对HepG2胞细增殖及胰岛素抵抗的作用

目的：探讨地黄寡糖对HepG2细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法：将HepG2细胞分为空白组、罗格列酮组(剂量3.4 mg·L^-1)和地黄寡糖组(剂量分别为0.1～30 mg·L^-1),用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测HepG2细胞的增殖,同时采用高胰岛素诱发HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,研究地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响。结果：在中剂量葡萄糖培养基中,高剂量的地黄寡糖促进HepG2细胞的增殖,低剂量则抑制HepG2细胞的增殖,作用呈明显的量效关系；地黄寡糖可促进HepG2细胞的葡萄糖消耗,最佳剂量为10 mg·L^-1；地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗,增强对胰岛素的敏感性。结论：高剂量地黄寡糖促进HepG2增殖,低剂量则抑制其增殖,地黄寡糖对高胰岛素诱发的HepG2细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。     

两色金鸡菊有效成分抑制体内外的代谢紊乱

目的:为了探讨两色金鸡菊乙酸乙酯提取物（EAEC）对高糖高脂引起诱导的大鼠胰岛素抵抗的影响。 方法：采用高糖高脂饲养SD雄性大鼠并灌胃给与EAEC 8周。给药结束后,采取血液测定血糖、胰岛素、血脂等指标,收集肝脏组织进行HE染色观察病理变化。细胞实验中,利用高糖处理HepG2细胞制备胰岛素抵抗模型,使用两色金鸡菊有效成分马里苷处理细胞,观察细胞糖摄取、代谢组学等。 结果：高糖高脂明显导致大鼠血糖、胰岛素、血清TC,TG,LDL-C水平显著升高,而给与EAEC则明显改善血糖代谢和血脂代谢。高糖处理的HepG2细胞显著降低肝糖原的合成,增加PEPCK,G6Pase和三羧酸循环有关的酶的蛋白水平,导致HepG2的细胞代谢紊乱,而马里苷则明显改善高糖诱导的细胞代谢紊乱。 结论：EAEC明显改善大鼠胰岛素抵抗,而马里苷能改善HepG2细胞代谢紊乱。     

大黄素、小檗碱对HepG2细胞胰岛素抵抗的预防作用研究

目的：研究大黄素、小檗碱对HepG2细胞产生胰岛素抵抗的预防作用及机制。方法：首先用MTT法筛选大黄素、小檗碱作用于HepG2细胞的实验浓度，然后用软脂酸诱导HepG2细胞，同时分别加入大黄素、小檗碱干预，并设正常组、对照组进行比较，通过葡萄糖氧化酶法、蒽酮法、RT-PCR法，观察大黄素、小檗碱对HepG2细胞上糖代谢及瘦素长型受体、短型受体mRNA表达水平的影响。结果：对照组成为具有胰岛素抵抗的HepG2细胞，且细胞上瘦素长型及短型受体mRNA的表达水平较正常纽显著下降（P〈0．01）；而大黄素、小檗碱组培养液中葡萄糖含量、细胞内糖原含量以及细胞上瘦素长型及短型受体mRNA的表达水平较正常组无明显改变（P〉0．05）。结论：大黄素、小檗碱均能预防HepG2细胞产生胰岛素抵抗，这一作用与它们影响HepG2细胞上糖代谢及瘦素受体mRNA表达水平有关。