六味地黄颗粒协同辅舒酮吸入对哮喘大鼠IFN-γ和IL-4影响的研究

目的:研究滋阴补肾代表方六味地黄颗粒协同辅舒酮吸入对大鼠哮喘模型过敏性气道炎症的作用。方法:Wistar大鼠随机分成6组,除正常动物对照组外,其余各组均以卵蛋白(OVA)辅以氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘,建立哮喘模型。从实验第8天开始,给药组辅舒酮喷雾给药,六味地黄颗粒灌胃给药,正常组和模型组灌服生理盐水。正常组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。结果:六味地黄颗粒加不同剂量辅舒酮组大鼠肺泡灌洗液中γ-干扰素(IFN-γ)水平及IFN-γ/IL-4比值明显高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:六味地黄颗粒协同辅舒酮吸入具有减轻哮喘气道慢性炎症的作用。     

六味地黄丸协同必可酮对致敏豚鼠气道反应性及血嗜酸细胞的影响

目的 :探讨滋阴补肾法合吸入糖皮质激素对致敏豚鼠气道反应性及外周血嗜酸性粒细胞的影响。方法 :除正常动物对照组外 ,5个给药组均以卵蛋白福氏不完全性佐剂腹腔注射致敏 ,卵蛋白生理盐水鼻腔注入激发 ,建立哮喘模型。从致敏的同一天开始 ,给药组必可酮喷雾给药 ,六味地黄丸灌胃给药 ,正常组和模型组灌服蒸馏水。分别测各组豚鼠外周血的嗜酸性粒细胞 ;用卵蛋白乐氏液从气管注入作体外激发 ,测支气管肺灌流速度。结果 :六味地黄丸加不同剂量必可酮组的致敏豚鼠肺支气管灌流平均流速均比哮喘模型对照组、必可酮组和六味地黄丸组高 ,其差异均具有显著性意义(P<0 05)。六味地黄丸加不同剂量必可酮剂量组的外周血嗜酸性粒细胞均比哮喘模型对照组、必可酮组和六味地黄丸组低 ,其差异均具有显著性意义(P<0 05)。结论 :六味地黄丸具有协同必可酮减轻气道炎症、降低气道反应性及外周血嗜酸性粒细胞的作用     

六味地黄颗粒对哮喘大鼠气道炎症的抑制作用及对肺组织干扰素-γ信使RNA表达的影响

目的:探讨滋阴补肾代表方六味地黄颗粒对过敏性大鼠哮喘模型气道炎症的作用及其对肺组织干扰素-γ(IFN-γ)信使RNA(mRNA)表达的影响。方法:将SPF级SD雄性大鼠160只均衡下随机分成8组,除生理盐水组和空白对照组外,其余各组均以卵蛋白(OVA)辅以氢氧化铝凝胶为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入2%OVA激发哮喘,建立哮喘模型。从实验第8d开始,给药组地塞米松、布地奈德雾吸给药,六味地黄颗粒ig给药,生理盐水组予生理盐水替代OVA进行ip和雾吸。空白对照组不予干预。造模时间为28d,取材后高倍镜下观察各组大鼠气道及肺组织的病理学改变,采用绝对荧光定量RT-PCR检测肺组织中IFN-γ mRNA表达。结果:大鼠气道病理切片观察哮喘模型组的气道上皮细胞脱落较空白对照组和六味地黄颗粒治疗组高(P＜0.05);哮喘模型组大鼠肺组织IFN-γ mRNA水平低于空白对照组(P＜0.05);六味地黄颗粒治疗组大鼠肺组织IFN-γ mRNA水平均高于哮喘模型组、六味地黄颗粒辅助地塞米松组、地塞米松组、生理盐水组(P＜0.05);六味地黄颗粒治疗组大鼠肺组织IFN-γ mRNA水平与布地奈德组、六味地黄颗粒辅助布地奈德组相比无显著差异。结论:过敏性大鼠哮喘模型造模成功;六味地黄颗粒具有减轻哮喘气道慢性炎症的作用,其治疗哮喘的作用机制之一可能是通过上调IFN-γ mRNA水平,抑制哮喘的炎症性病变。     

六味地黄颗粒对哮喘大鼠炎症介质白三烯β4、白三烯C4及5-脂氧合酶影响的研究

目的 探讨六味地黄颗粒对哮喘大鼠炎症介质白三烯β4(LTB4)、白三烯C4(LTC4)及5-脂氧合酶(5-LO)含量的影响.方法 将SFP级SD大鼠160只随机分为8组,每组20只.除空白对照组和生理盐水组外,其余各组均以卵蛋白(OVA)辅以氢氧化铝凝胶为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入2%OVA激发哮喘,建立哮喘模型,从实验第8天,各组分别用药干预,生理盐水组用生理盐水腹腔注射及吸入代替,空白对照组不予处理,造模时间共28d,取材后,高倍镜下观察各组大鼠肺及支气管的病理学改变;采用ELISA法检测肺组织匀浆中LTB4、LTC4的浓度.对大鼠肺组织中5-LO含量进行免疫组化评估.结果 六味地黄颗粒组、六味地黄颗粒辅助地塞米松组、六味地黄颗粒辅助布地奈德组肺组织中LTB4、LTC4的浓度明显低于哮喘模型组(P＜0.05).各用药组肺组织中5-LO含量与哮喘模型组比较并无明显差异(P＞0.05).结论 六味地黄颗粒在治疗哮喘过程中可能抑制肺组织中LTB4、LTC4 分泌,这可能是其治疗哮喘的作用靶点之一.     

阳和平喘颗粒对支气管哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响

目的探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的可能作用机制。方法 90只SD大鼠随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组和阳和平喘颗粒低、中、高剂量组,每组15只。采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏及雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,同时应用氢化可的松腹腔注射复制肾阳虚模型。实验第28天开始阳和平喘颗粒低、中、高剂量组大鼠分别按1.62、3.24和6.48 g/(kg·d)灌胃给药,地塞米松组按0.5 mg/(kg·d)灌胃给药,每日1次,连续给药2周;正常组、哮喘模型组以等量的生理盐水进行灌胃。采用HE染色和PAS染色分别检测肺组织病理学改变及气道黏蛋白分泌情况;Real-time PCR法检测肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)和黏蛋白5B(MUC5B)mRNA的表达水平;ELISA法检测肺泡灌洗液MUC5AC和MUC5B的水平变化。结果与正常组相比,哮喘模型组肺组织可见广泛炎症性细胞浸润、气道狭窄、肺泡腔增大、气道内黏蛋白的分泌量显著增多,MUC5AC和MUC5B蛋白及mRNA的表达水平升高(P0.01)。与哮喘模型组比较,阳和平喘颗粒低、中、高剂量组大鼠肺组织形态学结构明显改善、气道管腔大小明显恢复,同时MUC5AC和MUC5B蛋白及mRNA的表达水平下降(P0.01)。结论阳和平喘颗粒可能通过减少炎性细胞浸润和降低气道黏液蛋白分泌而达到治疗支气管哮喘的效果。     

姜辛夏冲剂对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的:探讨姜辛夏冲剂对哮喘大鼠模型气道炎症的影响。方法:复制卵蛋白致敏哮喘模型。实验动物分正常对照组、哮喘模型组、姜辛夏冲剂大小剂量组、桂龙组、必可酮组,共6组。第一次诱喘后开始给药,共治疗14天。观察实验过程中各组大鼠的一般情况;计数大鼠BALF中炎性细胞的数量及所占百分比。结果:各治疗组大鼠的一般情况明显优于模型组;模型组大鼠BALF中有大量炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞为主,而姜辛夏冲剂治疗组的炎性细胞数显著降低(P<0.05或0.01)。结论:姜辛夏冲剂能够抑制炎性细胞的浸润,具有减轻哮喘气道炎症的作用。     

卵蛋白加氢氧化铝致敏建立哮喘大鼠模型研究

目的探讨建立大鼠哮喘模型的高效方法。方法将40只雌性SD大鼠随机均分为正常组和哮喘组,哮喘组每只腹腔注射1 mL卵蛋白与氢氧化铝生理盐水混合液(4%卵蛋白40μg+10%氢氧化铝100μg加1 mL双蒸水)致敏并以1%卵蛋白激发建立哮喘模型,正常组以等量生理盐水替代。最后一次雾化激发24 h后,分别取2组大鼠血清检测嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)和白细胞介素-17(IL-17)水平,取支气管肺组织制作病理切片进行镜下观察。结果哮喘组大鼠哮喘症状明显,气道病理改变明显,有大量的炎性细胞浸润,血清Eotaxin、IL-17水平均明显高于正常组(P均0.05)。结论以4%卵蛋白40μg+10%氢氧化铝100μg能建立较为稳定的哮喘模型。     

止咳平喘合剂影响哮喘大鼠嗜酸粒细胞及Eotaxin表达的实验研究

目的:观察中药止咳平喘合剂对哮喘大鼠肺内嗜酸粒细胞(Eosinophil,EOS)及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达水平的影响,探讨中药止咳平喘合剂治疗哮喘的可能作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组均10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、强的松组、止咳平喘合剂小剂量组、中剂量组和大剂量组。实验第15天起灌胃给药,根据等效剂量换算比率计算,正常对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL/kg,强的松组给予强的松混悬液10mg/kg,止咳平喘合剂小剂量组7.5g/kg,中剂量组15g/kg,大剂量组30g/kg,给药连续5天,每天1次。末次雾化激发后24h处死大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态的变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、EOS计数的变化;免疫组化染色法检测肺组织Eotaxin蛋白的表达水平。结果:哮喘模型组大鼠BALF中EOS数量明显增高,与其它各组相比,均存在显著性差异(P0.01);止咳平喘合剂组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻,与哮喘模型组相比均有显著性差异(P0.01);哮喘模型组大鼠肺组织Eotaxin蛋白表达量明显增高,与正常对照组及药物治疗组相比有显著性差异(P0.01),止咳平喘合剂各剂量组之间无显著性差异(P0.05)。结论:止咳平喘合剂可明显减轻哮喘大鼠气道炎症,其机制可能与其减低哮喘大鼠肺组织Eotaxin蛋白的表达相关。     

姜辛夏方对哮喘大鼠气道重建中HIF-1α及VEGF表达的影响

目的:研究姜辛夏方对OVA(卵蛋白)致敏哮喘大鼠模型肺泡灌洗液中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、姜辛夏方高、中、低剂量干预组(23,17.5,11.5 g·kg-1·d-1),甲泼尼龙干预组(0.76 mg·kg-1·d-1)。除正常对照组用生理盐水注射及气道雾化外,其余各组动物均以新鲜配制的卵蛋白抗原液做皮下、腹腔联合注射及气道雾化,建立大鼠哮喘模型。注射每天1次,连续5 d,实验第8天,各组于引喘前30 min灌胃给药干预,正常对照组、模型组用生理盐水,其余各干预组给予相应的药物灌胃进行干预。每隔1天用药引喘1次,连续30 d,观察整个实验过程中各组大鼠的一般情况,实验第39天采集标本,酶联免疫吸附法检测HIF-1α,VEGF的表达,并进行统计学分析。说明姜辛夏方对哮喘大鼠的疗效。结果:经过用抗原液引喘后,模型组大鼠烦躁不安、打喷嚏、抓鼻、喘息、倚笼而立、腹肌抽搐、大小便失禁,毛色暗淡,用药干预组与模型组比较症状明显减轻,正常组大鼠的表现未见明显异常。与正常组比较模型组肺泡灌洗液中HIF-1α、VEGF含量明显升高有显著差异(P<0.01),与模型组比较,姜辛夏方能明显减轻哮喘大鼠症状;明显降低肺泡灌洗液中HIF-1α及VEGF的含量(P<0.01),且姜辛夏方大剂量组的效果优于其他剂量组(P<0.05)。结论:姜辛夏方能抑制哮喘大鼠肺组织中HIF-1α及VEGF的生成,改善气道平滑肌与基底膜的增厚,从而抑制哮喘气道重建的发生发展。     

喘敷灵穴位贴敷对哮喘模型大鼠疗效机制的探讨

目的:探讨喘敷灵巴布剂防治哮喘的作用机制.方法:将30只雌性SD犬鼠随机分为正常组(生理盐水腹腔注射+空白敷贴+生理盐水雾化)、模型组(卵蛋白生理盐水腹腔注射+空白敷贴+卵蛋白生理盐水雾化)、敷贴组(卵蛋白生理盐水腹腔注射+喘敷灵巴布剂敷贴+卵蛋白生理盐水雾化),每组10只.观察各组大鼠发生点头呼吸的潜伏期、哮喘发作症状;检测各组大鼠白介素4信使RNA(IL-4 mRNA),γ-干扰素信使RNA(γ-IFN mRNA)的表达;观察右肺中叶肺组织病理变化.结果:①与正常组比较,模型组外周血单核细胞(PBMC)中IL-4 mRNA表达增强、肺组织充血渗出及嗜酸性粒细胞(EOS)浸润严重(P＜0.01);②与模型组比较,敷贴组PBMC中IL-4 mRNA降低,第5、7次诱喘发生点头呼吸的潜伏期延长、频率减少、肺组织EOS浸润减轻(P＜0.05),而肺组织充血渗出无显著差异(P＞0.05).结论:喘敷灵巴布剂能抑制哮喘大鼠PBMC中IL-4基因的转录及气道内EOS释放炎症介质、细胞因子,减轻气道上皮损伤和气道高反应性.     

翘芩清肺剂对哮喘大鼠平喘作用与变态及血管活性因子关系的研究

目的:研究翘芩清肺剂对哮喘模型大鼠的平喘作用及其与血小板活化因子(PAF)、白细胞总数(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及内皮素(ET)含量的变化关系,以探讨其作用机制.方法:将大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、翘芩清肺剂高、中、低剂量组、地塞米松组和氨茶碱组,以卵白蛋白(OVA)建立哮喘大鼠模型.除正常组外,其余各组均在第1,8天以10％ OVA 1 mL ip致敏,第15天起雾化吸入1％ OVA激发哮喘,每天1次,每次20 min,连续2周,建立哮喘模型.从大鼠致敏第2天开始,各组大鼠以对应药物ig给药(其中地塞米松组从哮喘激发当日开始).正常组、模型组给生理盐水5 mL·kg-1·d-1,地塞米松组0.27 mg·kg-1·d-1,氨茶碱组50 mg·kg-1·d-1,翘芩清肺剂高、中、低剂量组26,13,6.5 g·kg-1.造模时间为4周,取材后处死大鼠,观察药物对病鼠的哮喘程度、哮喘潜伏期的影响;测定血清PAF,WBC,EOS及肺泡灌洗液(BALF)中ET含量的变化.结果:翘芩清肺剂能有效减轻哮喘模型的哮喘程度(P＜0.05)及明显延长病鼠的哮喘潜伏期(P＜0.01),降低病鼠的PAF,WBC,EOS含量及ET水平,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:翘芩清肺剂可有效改善哮喘状态,减轻哮喘发作,其作用机制可能与降低PAF,WBC,EOS及ET水平密切相关.     

如意定喘丸对支气管哮喘大鼠慢性气道炎症的干预作用

目的 :研究如意定喘丸对支气管哮喘模型大鼠慢性气道炎症的干预作用,为其临床运用提供依据。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、如意定喘丸高、中、低剂量组(840,630,420 mg/kg;中剂量为有效剂量)、桂龙咳喘宁对照组(450 mg/kg)。以卵白蛋白(OVA)致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘慢性气道炎症模型,各组灌胃给予相应剂量药物7天,于末次给药24 h后处死动物。结扎右肺支气管,左肺经支气管肺泡灌洗后收集BALF进行白细胞分类计数,右肺常规染色后分析其形态学改变;ELISA法测定BALF与血清中IL-2、IL-4、ET-1与TNF-α的浓度。结果 :模型组BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)与正常组相比明显增加(P<0.05),且肺组织病理切片显示支气管周围明显EOS浸润。如意定喘丸能明显改善肺组织EOS浸润、降低BALF中EOS含量,并能显著降低BALF与血清中IL-4、ET-1与TNF-α的含量,增加BALF与血清中IL-2的含量,与模型组相比有显著性的差异(P<0.05)。结论:如意定喘丸对哮喘模型大鼠慢性气道炎症具有明显的改善作用。     

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

止咳平喘合剂干预哮喘大鼠气道炎症及IL-12、IL-13水平的实验研究

目的:观察止咳平喘合剂对哮喘大鼠气道炎症及血清白介素12(Interleukin-12,IL-12)、白介素13(Interleukin-13,IL-13)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、强的松对照组和中药治疗组(止咳平喘合剂组)。实验第15天起,空白对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL.kg-1,强的松对照组给予强的松混悬液10mg.kg-1,中药治疗组给予止咳平喘合剂15g.kg-1,每天1次给药,连续5天。末次雾化激发后24h处死各组大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、嗜酸粒细胞(EOS)数量;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清中IL-12、IL-13含量。结果:与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠BALF中白细胞总数和EOS数量均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻;中药治疗组大鼠血清中细胞因子IL-12浓度明显高于哮喘模型组(P0.01),而IL-13浓度明显低于哮喘模型组(P0.01)。结论:止咳平喘合剂可通过提高细胞因子IL-12水平、降低IL-13的水平,来调节细胞因子失衡,从而减轻哮喘大鼠的气道炎症。     

呼吸道合胞病毒感染诱发哮喘大鼠模型的建立与评价

目的:探讨用呼吸道合胞病毒(RSV)诱导鸡卵白蛋白(OVA)致敏,建立病毒感染哮喘大鼠模型的方法,并评价其效果。方法:40只SD大鼠随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、OVA组、RSV组、和OVA/RSV组4组。应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化吸入结合RSV滴鼻激发复制病毒性哮喘模型,PBS组不造模。观察大鼠哮喘发作症状;动物体描箱法测定乙酰甲胆碱(Mch)激发条件下气道反应性(以Penh值表示);H.E染色观察肺组织病理变化,以地高辛多标记点原位杂交检测肺组织中RSV RNA。结果:RSV组和OVA/RSV组肺组织中可见明显的RSV的阳性信号(棕黄色),PBS组、OVA组则未见RSV的阳性信号。与PBS组相比,除在浓度为0mg/ml(PBS)时OVA组无显著性差异(P>0.05),余各组在各浓度Penh值均增高(P<0.05,P<0.01);与OVA/RSV组相比,各组Penh值均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:运用OVA致敏、激发,以RSV连续滴鼻的方法制备大鼠病毒性哮喘模型,病理生理特征更符合哮喘定义;且用有活力的RSV感染诱发的哮喘与临床病毒性哮喘的实际发病情况相近,该模型的建立可以为哮喘研究提供更好的选择工具。     

止喘汤对哮喘大鼠模型气道重构中MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的:观察中药止喘汤对哮喘大鼠气道重构的干预,并探讨其对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法:50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组、黄芩组及止喘汤组5组。采用卵清白蛋白(OVA)致敏加激发法复制大鼠哮喘模型,苏木精-伊红染色测气道形态学参数,免疫组化染色测定气道壁MMP-9、TIMP-1及IV型胶原含量。结果:哮喘组较正常组大鼠气道壁明显增厚,MMP-9、TIMP-1表达增多(P<0.01)。用中药和BUD干预后大鼠气道壁明显变薄,MMP-9、TIMP-1表达减少,与哮喘组比较有统计学意义(P<0.01);其中复方组肺纤维化轻于单味组,各项指标比较有统计学意义(P<0.05)。大鼠气道壁的厚度、IV型胶原含量、MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP间有相关关系。结论:中药具有干预哮喘大鼠模型气道重构的作用,这些作用可能是通过调节MMP-9和TIMP-1而实现的,基于中医基本病机证型的复方优于单味中药。     

椒枝软胶囊对哮喘大鼠Muc5ac mRNA表达的影响

目的:探讨椒枝软胶囊对哮喘气道黏蛋白(Muc5ac)mRNA表达的影响。方法:将健康雄性SD大鼠48只随机分为空白对照组、模型组、强的松组、椒枝软胶囊高剂量组、椒枝软胶囊中剂量组、椒枝软胶囊低剂量组,除空白对照组外,以卵蛋白氢氧化铝混悬液腹腔+多点皮下注射,卵蛋白雾化攻击制作哮喘大鼠模型,从第13天起给予相应药物5天,末次激发后48h处死大鼠,留取肺组织,荧光定量PCR法测定Muc5ac mRNA。结果:哮喘模型组、椒枝软胶囊低、中、高剂量组、强的松组CT值均低于空白对照组(P0.05);强的松组、椒枝软胶囊中、高剂量组均高于哮喘模型组(P0.05);椒枝软胶囊中、低剂量组均低于强的松组,(P0.05);结论:椒枝软胶囊可下调哮喘大鼠气道黏蛋白Muc5ac的表达,从而减少气道黏蛋白分泌。     

止嗽散对咳嗽变异性哮喘大鼠气道炎性反应及外周血Th1/Th2平衡的影响

目的:探讨止嗽散对咳嗽变异性哮喘大鼠气道炎性反应及外周血Th1/Th2平衡的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组(0.2 mg/kg)、止嗽散高(12.6 g/kg)、中(6.3 g/kg)、低(3.1 g/kg)剂量组,每组8只。以卵白蛋白(OVA)致敏激发法制备大鼠咳嗽变异性哮喘模型,检测各组大鼠血液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞含量,采用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)测定血清和肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ水平,同时做肺脏的组织病理学检测。结果:止嗽散高剂量组大鼠血液嗜酸性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值降低,血清和BALF中IL-4含量降低,IFN-γ含量升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);同时能够改善肺脏组织炎性细胞浸润,减轻纤维结缔组织增生。结论:止嗽散可以通过降低血清和BALF中IL-4含量,升高IFN-γ含量,调节Th1/Th2的免疫失衡,改善咳嗽变异性哮喘症状。