补肾健脾活血三类复方对下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺轴及CRF基因表达的影响

为从分子水平来阐明药物对肾阳虚证的主要调节点。采用逆转录多聚酶链反应化学发光定量法、放射免疫及细胞免疫技术，观察补肾，健脾，活血三类复方分别对下丘脑－垂体－肾上腺－胸腺轴受抑制模型的下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子ｍＲＮＡ表达，神经内分泌和免疫功能的影响。     

白芍提取物对嗅球损毁抑郁模型大鼠 行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:研究白芍提取物对嗅球损毁抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将嗅球损毁大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药氟西汀2.5 mg.kg-1组以及白芍提取物70,35,17.5 mg.kg-1组,采用敞箱法、跳台法观察嗅球损毁大鼠的行为变化,同时用放免法分析白芍提取物对嗅球损毁大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(CORT)含量的影响。结果:大鼠嗅球损毁后敞箱行为出现明显变化,水平运动和垂直运动显著增加,白芍提取物中、高剂量组可显著降低大鼠水平运动和垂直运动的得分;跳台试验中,造模后大鼠训练期和测试期的错误次数显著增加,白芍提取物中、高剂量组能显著降低嗅球损毁大鼠训练期和测试期的触电次数;嗅球损毁大鼠下丘脑CRH,垂体ACTH,血清CORT含量明显增加,白芍提取物中、高剂量组能显著降低嗅球损毁大鼠CRH,ACTH,CORT的含量。结论:白芍提取物能明显改善嗅球损毁大鼠的行为活动,并且对嗅球损毁大鼠亢进的HPA轴功能的调整作用是白芍提取物治疗抑郁症的机制之一。     

雷公藤对下丘脑—垂体—肾上腺轴的影响

目的:探讨了雷公藤(TW)对下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA 轴)的作用以及有关雷公藤的耐受性问题。方法:实验大鼠随机分为4组,分别为正常组、TW Ⅰ组、TWⅡ组、TWⅢ组。正常组不作任何处理,余下3组给予 TW 灌胃,剂量为每次20mg/kg,每天2次。给药时间分别为1个月、2个月、3个月。检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮水平、肾上腺重量以及肾上腺病理学改变。结果:TW Ⅰ、TWⅡ组血浆 ACTH、皮质酮水平以及肾上腺重量均显著高于正常(P<0.01,P<0.05);TW Ⅲ组血浆 ACTH、皮质酮水平以及肾上腺重量与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:实验结果表明 TW 对 HPA 轴有促进作用;大鼠能对此作用产生耐受性。     

四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴作用的实验研究

目的研究调和肝脾之四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法实验设正常组、模型1组、模型2组、四逆散组。除正常组外其余各组用电刺激法制备慢性应激动物模型,并给予相应的处理。观察大鼠行为学指标的变化,测定血浆皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）的含量,同时检测大鼠下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA含量变化。结果四逆散能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量及下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA的过度表达。结论四逆散可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。     

补肾定喘汤对哮喘大鼠血CORT、下丘脑CRHmRNA表达的影响

目的：探讨哮喘大鼠CRHmRNA(促肾上腺皮质激素释放激素信使核糖核酸)、血浆CORT(皮质酮)变化及补肾定喘汤(鹿角、肉苁蓉、巴戟天、熟地等)对它们的作用。方法：采用放射免疫、半定量RT—PCR(逆转录-聚合酶链反应)技术，分别观察血浆CORT、下丘脑CRHmRNA水平的变化。结果：哮喘大鼠血浆CORT水平降低(P＜0．01)，下丘脑CRHmRNA水平明显降低。补肾定喘汤治疗能明显促进CRH基因表达，升高血浆CORT水平。结论：哮喘模型大鼠存在着HPA轴抑制，补肾定喘汤能有效地保护和提高受抑的HPA轴的功能。结果：初步探讨了补肾定喘汤的作用机制。     

肾康2号对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴影响的研究

目的 观察补肾健脾中药肾康2号对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴抑制模型大鼠HPA轴的影响.方法 以大剂量糖皮质激素制作大鼠HPA轴抑制模型,在激素撤减至小剂量维持时予肾康2号中药灌胃,观察开始治疗后第1、2、3周肾康2号治疗组、激素小剂量维持对照组及正常组血清ACTH、皮质醇水平和肾上腺形态学的差异.结果 ①在激素撤减后,治疗组、对照组大鼠血清ACTH、皮质醇均逐步回升,3周后虽未能恢复至正常水平,但与造模组比较差异均有显著性意义(P<0.05);②治疗组血清ACTH、皮质醇回升速度快于对照组,开始治疗后第1、2、3周治疗组血清ACTH、皮质醇水平均高于对照组(P<0.01或P<0.05);③治疗组肾上腺皮质束状带萎缩及细胞排列紊乱情况轻于对照组.结论 肾康2号中药有改善糖皮质激素引起的HPA轴抑制的作用.     

补肾健脾方对下丘脑-垂体-卵巢轴功能的影响

目的:观察补肾健脾方对下丘脑-垂体-卵巢轴功能的影响。方法:以未成年雌性大鼠为对象,采用放免法检测补肾健脾方高、中、低剂量组、阳性对照组和空白对照组大鼠血清FSH、LH、E2和P水平;各组大鼠卵巢、子宫称重,并作比较。结果:补肾健脾方组血清FSH、LH、E2、P水平显著增高,卵巢和子宫重量明显增重。结论:补肾健脾方能提高大鼠生殖激素水平,改善卵巢功能以促进排卵。说明本方对下丘脑-垂体-卵巢轴功能有整体调节作用。     

电针干预对功能性消化不良大鼠下丘脑CRF及其受体的影响

目的观察电针干预对功能性消化不良(FD)大鼠焦虑行为的影响,检测下丘脑CRF及其受体表达情况,以探究电针干预FD的作用机制。方法将36只大鼠随机分为正常组(12只)、造模组(24只)。采用复合因素(改良夹尾法+0℃生理盐水灌胃+不规则饮食法)干预建立FD模型。造模后随机选取2只大鼠,解剖后无器质性病变,表明造模成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组(11只),电针组(11只)。电针组予以双侧足三里穴,太冲穴针刺后接电针。每日1次,连续干预14 d。干预结束后行旷场试验,并采用Western blotting检测下丘脑CRF、CRF-R1、CRF-R2蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠水平运动格数、垂直运动次数及中央格停留时间均显著减少(P<0.01);下丘脑CRF、CRF-R1表达增多,CRF-R2表达减少(P<0.01)。与模型组相比较,电针组大鼠水平运动格数、垂直运动次数及中央格停留时间显著增加(P<0.01)。下丘脑CRF、CRF-R1表达减少,CRF-R2表达增多(P<0.01)。结论电针干预可减轻FD大鼠焦虑样行为,其作用机制可能是通过调节下丘脑CRF及其受体的表达实现的,且CRF-R1与CRF-R2之间的平衡与之具有相关性。     

针灸对单纯性肥胖患者下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用

为了解单纯性肥胖患者下丘脑-垂体-肾上腺轴系统的功能,以及针灸对其作用,我们观察了针灸前后39例单纯性肥胖患者的肥胖指标、血中脂质水平,以及血中ACTH 和唾液 CS 含量的变化。结果表明,单纯性肥胖患者下丘脑-垂体-肾上腺系统功能偏低,针灸治疗在取得减肥效应及脂质代谢良性调整作用的同时,提高了患者下丘脑-垂体-肾上腺系统的功能。提示:针灸可能通过提高下丘脑-垂体-肾上腺系统的功能实现其减肥效应。     

艾灸对类风湿性关节炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响

目的：探讨艾灸对类风湿性关节炎（RA）大鼠下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴（HPAA)的影响。方法：福氏安全佐剂塑造大鼠实验性RA病理模型，手术摘除大鼠双侧肾上腺，测定大鼠足容积，放免法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和血清皮质酮（CS）含量，观察艾灸对实验性RA大鼠足肿胀度、血浆ACTH及血清CS含量的影响。结果：艾灸能显著降低实验性RA大鼠足肿胀度（P＜0．05－0．01），明显降低RA大鼠血浆ACTH含量（P＜0．01）和升高血清CS含量（P＜0．05），但对去肾上腺的实验性RA大鼠的足肿胀度、血浆ACTH及血清CS含量无明显影响（P＞0．05）。结论：HPAA在艾灸治疗实验性RA中具有重要作用。     

补肾活血法对子宫内膜异位症不孕患者外周血TNF、SOD影响

目的探讨补肾活血法治疗子宫内膜异位症不孕的作用机理。方法从外周血TNF、SOD水平入手,将子宫内膜异位症(EMT)不孕的患者随机分为中药治疗组30例、对照组15例,分别用中药补肾活血治疗和西药内美通治疗6个月,观察两组的妊娠率和外周血TNF、SOD水平的变化。结果①治疗组的2年累积妊娠率为50%,对照组为33.3%(P>0.05);②治疗组外周血TNF水平治疗前后差异具有显著性意义(P<0.05),对照组治疗前后无显著性差异(P>0.05);③两组外周血SOD水平治疗前后无显著性差异(P>0.05)。结论补肾活血法治疗EMT不孕症与内美通有相近的妊娠率,可能是通过降低外周血TNF水平、提高受孕机能、增加受孕率,而不通过影响外周血SOD水平发生作用。     

温补脾肾活血化瘀法治疗慢性肾小球肾炎87例

[目的]观察温补脾肾,活血化瘀法治疗慢性肾小球肾炎治疗慢性肾小球肾炎的疗效。[方法]采用温补脾肾,活血化瘀法治疗慢性肾小球肾炎。[结果]完全缓解48例,占55.1%;好转35例,占40.2%;无效4例,占4.6%,总有效率95.2%。[结论]温补脾肾,活血化瘀法治疗慢性肾小球肾炎疗效显著。     

局部埋耳针治疗顽固性足跟痛123例

目的：探讨补肾药对免疫系统的作用方式。方法：用３类复方对皮质酮大鼠分别在７天与１４天实验里，进行对神经内分泌及免疫系统不同作用方式的研究。结果：无论７天或１４天，健脾组的免疫系统均得到保护，而神经内分泌系统却未有明显作用，说明健脾药是对免疫系统的直接作用；补肾组虽７天实验尚未见对各系统有何影响，至１４天实验才显示对神经内分泌免疫系统的全面作用。结论：补肾药是先作用于神经内分泌系统，而后才影响于免疫     

益肾活血方剂对糖尿病大鼠肾组织胰腺组织氧化应激抑制作用的实验研究

目的：探讨益肾活血方剂对糖尿病大鼠肾组织、胰腺组织氧化应激的抑制作用。方法：将SD大鼠分为4组：正常对照组（A组）、低剂量组（B组）、高剂量组（C组）、糖尿病组（D组）。B、C、D3组制成糖尿病模型，B组予以中药益肾活血方剂18g/kg，C组予以26g/kg。用药6周后，断头处死动物，立即取左肾和胰腺用生理盐水制成10％的组织匀浆，测定肾组织、胰腺组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果：糖尿病大鼠MDA含量明显增高，GSH—Px、SOD活力明显降低，此益肾活血方剂能够增高肾组织GSH—Px、SOD活力和胰腺组织的GSH—Px活力。结论：此方剂通过增高肾组织GSH—Px、SOD活力和胰腺组织的GSH—Px活力起到抗氧化的作用，从而起到保护肾功能的作用。     

益肾活血方治疗慢性尿酸性肾病临床疗效观察

目的：观察益肾活血方治疗慢性尿酸性肾病的临床疗效。方法：将56例慢性尿酸性肾病患者随机分为中西医组（30例）和对照组（26例）,治疗1个月后进行总有效率、血尿酸、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量、尿沉渣红细胞计数的评估。结果：中西医组与对照组的总有效率比较,有显著性差异（P〈0．05）;在改善血尿酸、血肌酐、尿素氮、降低24h尿蛋白定量、尿沉渣红细胞计数方面,中西医组均优于对照组（P〈0．05）。结论：益肾活血方治疗慢性尿酸性肾病疗效满意。     

补肾活血袪瘀法治疗糖尿病肾病临床研究

目的：观察自拟补肾活血袪瘀中药治疗糖尿病肾病的疗效。方法：84例糖尿病肾病患者按随机数字表法平均分为对照组和治疗组,每组42例。对照组采用常规西医治疗,治疗组在对照组治疗基础上,服用自拟补肾活血袪瘀中药,比较治疗前后两组患者有效率、肾功能改善情况及空腹血糖、血脂水平。结果：治疗组有效率为88.1%,对照组有效率为69.0%,两组有效率比较,差异有统计学意义（χ2=4.525 2,P〈0.05）;两组患者治疗后血肌酐、尿素氮及24小时尿蛋白定量较治疗前降低,治疗组血肌酐、24小时尿蛋白定量低于对照组（t=6.862 1、5.017 7,P〈0.05）,内生肌酐清除率较治疗前增加,治疗组高于对照组（t=5.527 8,P〈0.05）;两组患者治疗后血清总胆酸、三酰甘油、空腹血糖均下降,治疗组低于对照组（t=3.887 2、3.586 1、3.737 8,P〈0.05）。结论：自拟补肾活血袪瘀中药治疗糖尿病肾病疗效确切。     

急性脑梗死补气活血行气通滞治则确立的思路与方法

基于对中医学气血关系学说和中风病"气虚血瘀"理论的认识与探讨,通过初期临床观察,认为元气亏虚、脑络瘀阻是急性脑梗死的病机重点,血瘀又可加重气虚,导致气滞,气虚、血瘀、气滞相互为患.提出对本病的治疗除应活血化瘀、清除脑络瘀血外,更需强调气血兼顾,补气行滞与活血祛瘀相辅相成,使气旺而血运,气行而瘀除,瘀去而新生.补气活血、行气通滞是急性脑梗死的重要治则之一.     

健脾补肾方加减联合华蟾素治疗消化道恶性肿瘤的临床疗效观察

目的：观察健脾补肾方加减联合华蟾素治疗消化道恶性肿瘤的临床疗效.方法：64例随机分二组,治疗组中药健脾补肾方加减联合华蟾素补液治疗,对照组华蟾素补液治疗.结果：治疗组在神疲乏力、头昏目眩、纳呆、口干、盗汗的中医症状改善程度上优于对照组（P0.05）.结论：健脾补肾方加减联合华蟾素治疗消化道恶性肿瘤,改善临床症候和生活质量,提高免疫指标,并减少治疗中的不良反应.     

补肾与健脾复方调节皮质酮鼠T细胞凋亡的对比研究

目的：补肾复方与健脾复方调节皮质酮鼠T细胞凋亡的对比研究。方法：采用透射电镜、TUNEL标记的流式细胞仪分析技术对激活诱导的T淋巴细胞凋亡进行定性及定量分析。结果：模型组T细胞凋亡（％）为45．87±7．22，正常对照组34．25±6．47，两组比较差异有显著性（P＜0．01）；右归饮组T细胞凋亡（％）为35．90±7．39，与模型组比较，差异有显著性（P＜0．01），补肾益寿胶囊组为36．20±9．14，与模型组比较差异有显著性（P＜0．05）；四君子汤组T细胞凋亡（％）为36．92±11．82，与皮质酮模型组比较差异无显著性（P＞0．05）。结论：皮质酮鼠激活诱导的T细胞凋亡敏感性显著增高，两个补肾复方均可显著降低皮质酮鼠激活诱导的T细胞凋亡，而四君子汤对皮质酮鼠激活诱导的T细胞凋亡无显著的下凋作用，提示下凋激活诱导的T细胞凋亡可能是补肾法改善皮质酮鼠T淋巴细胞功能的重要机制之一。