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目的:观察黄龙丸对D-半乳糖所致小鼠亚急性衰老模型的自主活动、记忆力及抗疲劳和对SOD活性的影响。方法:ICR小鼠40只,雌雄各半,按体重随机分为4组,即空白对照组、模型组、黄龙丸、抗衰复春片组。黄龙丸组以2.5g/kg,抗衰复春片组0.7g/kg、均0.2mL/10g灌胃给药,模型组与对照组灌胃同体积的蒸馏水,每日1次,连续灌胃49天。给药的同时模型组和给药组小鼠每天颈背部皮下注射5%D-半乳糖,空白对照组皮下注射生理盐水,0.5mL只/,连续注射49天。黄龙丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠自主活动、跳台学习记忆能力及学习记忆遗忘、游泳时间和血清SOD活力的影响。结果:黄龙丸可使D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的站立次数明显增多,与模型组比较有显著性差异P〈0.05;明显增强学习记忆和延长学习记忆遗忘时间,可使跳台实验潜伏期延长,错误次数减少,与模型组比较P〈0.05;明显延长衰老小鼠游泳时间,与模型组比较P〈0.05;升高血清SOD活力,与模型组比较P〈0.05。结论:黄龙丸能够改善D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的多项体征,具有一定的抗衰老作用。 相似文献
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目的 探讨开心散对衰老小鼠的高级糖基化终末产物(AGEs)和自由基的抑制作用.方法 建立D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型,用开心散进行治疗,观察其对衰老模型小鼠脑、肝脏的高级糖基化终末产物(AGEs),SOD活力以及MDA含量的影响.结果 开心散能够明显改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠的学习记忆障碍,显著提高衰老小鼠的脑、肝脏中SOD的活力,降低AGEs,MDA的含量.结论 开心散可能通过降低体内AGEs的含量以及清除自由基的作用来改善D-半乳糖诱导小鼠的学习记忆能力. 相似文献
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灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠记忆障碍的改善作用 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 研究灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠衰老的改善作用.方法 小鼠腹腔注射120 mg/kg D-半乳糖48 d制备衰老模型,通过小鼠学习/记忆能力及胸腺、脾脏和睾丸的脏器指数的测定,评价灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠衰老的作用.结果 D-半乳糖明显引起小鼠衰老症状,与空白对照组相比,D-半乳糖组小鼠(120 ms/ks,ip,47~48 d)学习/记忆能力显著降低,胸腺、脾脏和睾丸的脏器指数也明显异常改变.5,10和20mg/kg灯盏花素不同程度地改善D-半乳糖引起小鼠上述衰老症状.结论 灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用. 相似文献
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银杏外种皮内脂对抗D-半乳糖衰老小鼠的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察银杏外种皮内酯对抗D-半乳糖所致衰老过程的作用.探讨银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的影响.方法:计连续42dSCD-半乳糖,造成小鼠衰老模型,用Y迷宫、Morris水迷宫实验及测定小鼠海马SOD和GSH-Px及脑组织MDA的方法来检验银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的改善作用.结果:表明银杏内酯可显著改善D-半乳糖所致的学习与记忆能力的损害.高、低剂量银杏内酯组比模型对照组的Y迷宫、Morris水迷宫的学习、记忆能力有显著性改善(P<0.05)、小鼠海马SOD含量增多(P<0.05)、GSH-Px含量增多(P<0.05)、脑组织MDA含量减少(P<0.05).结论:银杏内酯能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习与记忆功能,减少脑组织损伤. 相似文献
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目的:观察旺拉格-37对D-半乳糖所致小鼠亚急性衰老模型的自主活动、记忆能力、游泳耐力及SOD活性的影响,验证其强身、抗衰老作用。方法:将小鼠按体重随即分为空白对照组、模型组、旺拉格-37、抗衰复春片组。旺拉格-37组以3g/kg、抗衰复春片组0.7g/kg、均0.2mL/10g灌胃给药,模型组与对照组灌胃同体积的蒸馏水,每日1次,连续灌胃45天。给药的同时模型组和给药组小鼠每天颈背部皮下注射5%D-半乳糖,0.5mL/只,连续注射49天。空白对照组皮下注射等量的生理盐水。观察旺拉格-37对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠自主活动、跳台学习记忆能力及学习记忆遗忘、游泳时间和血清SOD活性的影响。结果:旺拉格-37可使D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的站立次数和活动次数明显增多,与模型组比较有显著性差异P<0.05;明显增强学习记忆和延长学习记忆遗忘时间,可使跳台实验潜伏期延长,错误次数减少,与模型组比较P<0.05;明显延长衰老小鼠游泳时间,与模型组比较P<0.05;升高血清SOD活性,与模型组比较P<0.05。结论旺拉格-37能够改善D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的多项体征,具有强壮身体、抗疲劳、抗衰老作用。 相似文献
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目的:研究健脑软脉颗粒改善记忆障碍模型动物学习记忆的作用。方法:以D-半乳糖、氢溴酸东莨菪碱、NaNO2、40%乙醇造成小鼠学习记忆障碍模型,观察其改善学习记忆的作用。结果:健脑软脉2.92g/kg、5.83g/kg、11.7g/kg可显著提高D-半乳糖所致学习记忆障碍模型小鼠在跳台法以及Morris水迷宫试验中的学习及记忆能力;其血清及脑组织中SOD活性显著升高,MDA含量显著降低。此外,健脑软脉颗粒在三个记忆障碍实验中均能不同程度的提高小鼠的学习及记忆能力。 相似文献
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补肾方药对衰老大鼠海马学习记忆相关基因BDNF及其受体TrkB mRNA表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB mRNA表达的影响,探讨老年大鼠学习记忆功能减退的部分分子机理,以及左归丸、右归丸的改善作用。方法:以自然衰老SD大鼠为动物模型,随机分设4组:青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用原位杂交技术,观察各组大鼠大脑切片海马各分区(CA1、CA2、CA3、DG)BDNF、TrkB mRNA表达变化。结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马各分区的BDNF、TrkB mRNA表达均明显减弱(P<0.05),而左归丸、右归丸能不同程度地提高老年对照组大鼠海马DG、CA1、CA2、和CA3分区低下的BDNF、TrkB mRNA的表达。结论:老年大鼠的学习记忆功能退化,与学习记忆相关的基因BDNF、Trk B表达异常有关。而滋补肾阴方药左归丸、温补肾阳方药有归丸能通过提高BDNF、TrkB基因的表达,进而改善老年大鼠的学习记忆功能,延缓机体衰老。 相似文献
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加味五子衍宗方及有效组分对记忆障碍小鼠中枢胆碱能系统的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究加味五子衍宗方及有效组分对东莨菪碱所致记忆获得障碍模型动物中枢胆碱能系统的影响。方法用氢溴酸东莨菪碱ip致小鼠记忆获得性障碍模型,Morris水迷宫实验之后,采用比色法检测小鼠脑乙酰胆碱含量及乙酰胆碱酯酶活性的变化。结果模型组小鼠脑乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶活性均显著低于空白对照组(P<0.01)。与模型组比较,加味五子衍宗复方组、总多糖组及总黄酮组小鼠脑乙酰胆碱含量显著升高(P<0.05,P<0.01),其中总多糖组明显超过复方组(P<0.05);总多糖组小鼠脑乙酰胆碱酯酶活性显著升高(P<0.05),其余各组有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论加味五子衍宗方及其有效组分能够通过改变脑乙酰胆碱含量及乙酰胆碱酯酶活性提高中枢胆碱能系统功能,对东莨菪碱所引起的小鼠学习记忆障碍具有保护作用。 相似文献
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杨斌 《中国实验方剂学杂志》2011,17(3):195-197
目的:探讨复方地黄对D-半乳糖致老年痴呆小鼠模型的学习记忆能力的影响及其机制。方法:sc10%D-半乳糖6周建立小鼠老年痴呆模型,然后用复方地黄3.37,1.75 g.kg-1 ig 4周,对照组和模型组给予等量生理盐水。用Y型迷宫检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:与空白组相比,模型组小鼠学习能力降低(p<0.01)。给予小鼠高剂量复方地黄后,小鼠上述变化明显改善,与模型组相比差异具有统计学意义(p<0.01)。结论:复方地黄可改善D-半乳糖致痴呆小鼠模型的学习记忆能力,其机制可能与复方地黄能使小鼠脑组织中NO含量降低和SOD活性升高有关。 相似文献
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目的:观察左归丸及右归丸对老年大鼠学习记忆相关信号转导蛋白表达的影响。方法:以自然衰老(24月龄)SD雄性大鼠为动物模型,随机分为老年对照组、老年皮质酮(GC)拮抗组、老年左归组和老年右归组,另设青年对照组(5月龄)。采用Western Blot法观察各组大鼠学习记忆相关信号转导蛋白表达变化,同时观察补肾方药对上述指标异常变化的改善作用。结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马组织学习记忆相关信号分子——CaM、pCaMKⅡ、pERK1/2、pCREB及pSynapsinI、Arc蛋白表达均明显降低(P0.05);补肾方药左归丸、右归丸能不同程度地改善上述指标的衰老性变化。结论:补肾方药左归丸及右归丸改善老年大鼠空间学习记忆能力的机制之一可能与延缓学习记忆相关信号分子表达的退行性变化有关。 相似文献
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目的:从糖皮质激素受体-脑源性神经营养因子-NMDAR(GCR-BDNF-NMDAR)信号转导通路角度,探讨老年大鼠学习记忆退化的分子机制及补肾方药——左归丸、右归丸的调整作用。方法:以自然衰老(24月龄)SD雄性大鼠为动物模型,随机分为老年对照组、老年皮质酮(GC)拮抗组、老年左归组和老年右归组,另设一组青年对照组(5月龄)。采用ELISA法检测大鼠血清皮质酮含量、Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、电生理方法记录在体大鼠LTP变化,Western Blot及免疫组化法观察大鼠学习记忆相关信号转导蛋白表达变化,同时观察补肾方药对上述指标变化的改善作用。结果:与青年对照组相比,老年大鼠血清皮质酮含量显著升高、空间学习记忆能力显著下降(P0.05)、海马CA1区LTP明显受到抑制、与学习记忆相关的信号分子蛋白表达均明显降低(P0.05),左归丸、右归丸能不同程度地改善上述指标的衰老性变化。结论:左归丸、右归丸改善老年大鼠增龄性学习记忆退化的部分机制可能与提高GCR、BDNF、NMDAR、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、CAMP反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达,拮抗高水平皮质酮对大脑海马区域的毒性作用有关。 相似文献
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The effects of Yi Zhi Fang extract (YZF) on learning and memory performances were investigated in mice using passive avoidance tasks. Oral administration of YZF improved learning and memory disorders induced by chemicals in both normal and senile mice.The acetylcholine (Ach) concentration, the muscarinic Ach receptors (M-R) and the monoamine oxidase B (MAO-B) activities were analysed by a radioimmunoassay, a radioligand receptor binding assay and UV spectrophotometry, respectively, using senile decapitated mice. The oral administration of YZF to the senile mice increased the M-R concentration, while the concentration of Ach and the activity of MAO-B decreased in senile mice brains. From these results it is evident that YZF promotes the function of the central cholinergic system and inhibits the activity of MAO-B in mice brains resulting in an enhancement of learning and memory. 相似文献
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目的:通过复制缺铁性贫血和饮食失调致贫血的动物模型,观察导黄补血丸治疗贫血的作用,为临床验方的推广以及临床用药提供依据。方法:选取断乳大鼠,给予低铁饲料结合定期少量放血的方法建立缺铁性贫血大鼠模型,检测血中红细胞、血红蛋白,取血清测定血清铁以及血清总铁结合力;采取隔日禁食(不禁水)的方法,复制饮食失调致小鼠贫血的模型,检测血中红细胞、血红蛋白。结果:导黄补血丸能够升高缺铁性贫血小鼠的血红蛋白和血清铁的含量,降低血清总铁结合力,增加血清铁饱和度;导黄补血丸能够升高饮食失调致贫血小鼠的红细胞和血红蛋白含量。结论:导黄补血丸对缺铁性贫血和饮食失调导致的贫血具有较好的治疗作用。 相似文献