加味桃核承气汤降糖作用机制的初步探讨

本文报道通过动物实验,初步探讨加味桃核承气汤降糖作用的机制。实验结果表明:本方对糖尿病及正常大鼠均有一定的降糖作用。其机理是由于益气养阴、活血祛瘀、润肠通下的协同作用,改善了胰岛细胞的功能,使内源性胰岛素分泌增加,胰高血糖素分泌减少,从而促进糖原合成,抑制糖原异生,达到降糖目的。     

复方加味桃仁承气汤对小鼠胰岛β细胞作用的研究

目的：研究复方加味桃仁承气汤对小鼠胰岛β细胞（NIT-1）的作用，探讨其抗糖尿病机制。方法：利用^3H—TdR掺入、细胞计数、胰岛素测定等研究复方加味桃仁承气汤水提液及含药血清对小鼠胰岛卢细胞的增殖及胰岛素分泌量的影响。其中含药血清的制备方法为给随机分组的5只大鼠灌胃复方加味桃仁承气汤水提液，每天2次，连续3d，末次给药2h后腹主静脉取血，离心，分离血清。结果：复方加味桃仁承气汤水提液及其含药血清均能明显促进小鼠胰岛β细胞增殖（P〈0．05），同时能明显促进胰岛素分泌（P〈0．05）。结论：复方加味桃仁承气汤抗糖尿病的作用机制可能与其促进胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌有关。     

GLP-1调控胰岛细胞增殖、凋亡的信号分子机制及中西药的研究

胰高血糖样肽-1(GLP-1)由胰高血糖素原基因表达,为肠黏膜的L细胞合成、分泌的一种肠促胰素,以血糖依赖性降糖作用为特点。近年研究表明GLP-1通过信号转导可诱导胰岛β细胞增殖、抑制胰岛β细胞凋亡,从而使β细胞数量增加,促进胰岛素分泌,改善β细胞功能,是目前糖尿病研究的热点。近年来,研制GLP-1类似药物已成为治疗糖尿病的新药物热点,虽然已有很多成果,但仍然存在不少问题有待解决。作者就GLP-1调控胰岛细胞增殖、凋亡的信号分子机制及中西药的研究作以下综述。     

加味桃核承气汤对糖尿病大血管病变大鼠PI3K/Akt信号通路的影响

目的 探讨加味桃核承气汤防治糖尿病大血管病变的可能机制。方法 80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、加味桃核承气汤1号方组（中药1组）、加味桃核承气汤2号方组（中药2组）。除正常组外,其余4组高糖高脂饮食6周后通过腹腔注射链尿佐菌素（STZ）40mg/kg建立糖尿病大血管病变模型。造模成功后,正常组和模型组每天采用等量蒸馏水灌胃,中药1组及中药2组分别采用加味桃核承气汤1号方、加味桃核承气汤2号方5.4g/kg/d灌胃,二甲双胍组采用二甲双胍研磨溶液0.156g/kg/d灌胃。灌胃8周后处死大鼠,检测血糖、血脂变化情况,并采用免疫组化观察大鼠胸主动脉PI3K、Akt的染色情况,QRT-PCR法检测大鼠胸主动脉PI3K、Akt mRNA的表达。结果 与模型组比较,加味桃核承气汤与二甲双胍均能够显著降低血糖、血脂、PI3K mRNA、Akt mRNA水平（P＜0.01）,同时减少PI3K(p85)、Akt蛋白在大鼠胸主动脉的表达。其中加味桃核承气汤2号方较1号方能够更有效降脂、降糖（P＜0.01）,较1号方、二甲双胍能更有效降低PI3K mRNA、Akt mRNA水平（P＜0.01）。结论 加味桃核承气汤能够有效防治糖尿病大血管病变,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路,减少PI3K、Akt mRNA的表达、降低血糖、血脂有关。此外,加味桃核承气汤2号方较1号方、二甲双胍能更有效防治糖尿病大血管病变。     

复方加味桃仁承气汤对小鼠胰岛β细胞作用的研究

目的：研究复方加味桃仁承气汤对小鼠胰岛β细胞(NIT-1)的作用，探讨其抗糖尿病机制。方法：利用³H-TdR掺入、细胞计数、胰岛素测定等研究复方加味桃仁承气汤水提液及含药血清对小鼠胰岛β细胞的增殖及胰岛素分泌量的影响。其中含药血清的制备方法为给随机分组的5只大鼠灌胃复方加味桃仁承气汤水提液，每天2次，连续3 d，末次给药2 h后腹主静脉取血，离心，分离血清。结果：复方加味桃仁承气汤水提液及其含药血清均能明显促进小鼠胰岛β细胞增殖(P<0.05)，同时能明显促进胰岛素分泌(P<0.05)。结论：复方加味桃仁承气汤抗糖尿病的作用机制可能与其促进胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌有关。     

百草降糖片降血糖作用机制研究

目的：探讨百草降糖片的降血糖作用机制。方法：观察了百草降糖片对正常小鼠血糖、血清胰岛素、胰高血糖素、肝糖原、肌糖原的影响，并且观察了百草降糖片对糖尿病大鼠的血清胰岛素、C肽、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）的影响。结果：百草降糖片在降糖的同时能刺激胰岛素的分泌，降低胰高血糖素的含量，而且能增加肝糖原、肌糖原的含量；对四氧嘧啶糖尿病大鼠在降糖的同时也能增加胰岛素、C肽水平，而且能显著增加血清SOD的活性，降低LPO含量。结论：百草降糖片的降血糖作用可能是即通过影响糖代谢，又通过改善胰岛功能，促进胰岛素分泌来实现的。     

北五味子油对糖尿病小鼠胰岛细胞形态及功能的影响

目的:观察北五味子油对糖尿病小鼠胰岛细胞形态及其分泌胰岛素、胰高血糖素的影响。方法:通过静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,采用光学显微镜观察胰腺组织病理形态学改变及应用免疫组化技术观察胰岛β细胞病理改变;放免法测定胰岛素和胰高血糖素水平。结果:中药组比模型组胰岛分泌细胞形态结构有了较大的改善,分泌细胞数目增多,尤其是β细胞有所增加;免疫组化显示中药组胰岛β细胞阳性表达数明显增多,与模型组比较有明显的好转;中药组与模型组比较血清胰岛素水平增高,胰高血糖素减低,有显著性差异。结论:北五味子油可能是通过减轻和修复β细胞损伤,调节胰岛素和胰高血糖素含量治疗糖尿病。     

加味桃核承气汤对糖尿病大鼠血糖、血脂及大血管病变的影响

目的探讨加味桃核承气汤防治糖尿病大鼠大血管病变的可能机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、加味桃核承气汤1号方组(中药1组)、加味桃核承气汤2号方组(中药2组)。除正常组外,其余4组高糖高脂饮食6周后通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)40 mg·kg~(-1)建立糖尿病大血管病变模型。造模成功后,正常组和模型组每天采用等量蒸馏水灌胃,中药1组、2组分别采用加味桃核承气汤1号方、2号方5.4 g·kg~(-1)灌胃,二甲双胍组采用二甲双胍研磨溶液0.156 g·kg~(-1)灌胃。8周后处死大鼠,检测血糖、血脂变化情况,并采用免疫组化观察大鼠胸主动脉PI3K、Akt的染色情况,QRT-PCR法检测大鼠胸主动脉PI3K、Akt mRNA的表达。结果与模型组比较,中药1、2组均能显著降低血糖、血脂及PI3K mRNA、Akt mRNA水平(P0.01),减少PI3K(p85)、Akt蛋白在大鼠胸主动脉的表达。其中,加味桃核承气汤2号方较1号方更能有效降脂、降糖(P0.01);与二甲双胍组比较,中药2组能更有效降低PI3K mRNA、Akt mRNA水平,差异有统计学意义(P0.01)。结论加味桃核承气汤能够有效防治糖尿病大鼠大血管病变,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路,减少PI3K、Akt mRNA的表达以及降低血糖、血脂有关。此外,加味桃核承气汤2号方较1号方更能有效防治糖尿病大血管病变。     

加味桃核承气汤对四氯化碳肝纤维化大鼠α-SMA表达的影响

目的:观察加味桃核承气汤对四氯化碳(CCl4)肝纤维化大鼠α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响.方法:用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,随机分为正常组、模型组,加味桃核承气汤高、中、低剂量组和秋水仙碱组;采用灌胃给药,疗程8周;用苦味酸-天狼红胶原染色方法进行半定量肝纤维化计分(SSS),观察肝纤维化程度的变化;用免疫组化技术半定量检测肝组织α-SMA的表达变化.结果:模型组大鼠SSS水平显著高于正常组,经加味桃核承气汤治疗后肝纤维化SSS水平明显下降;正常组、模型组,加味桃核承气汤高、中、低剂量组和秋水仙碱组肝组织α-SMA的蛋白表达水平分别为1.68±0.51、8.74±2.40、4.52±1.34、5.47±2.01、6.50±1.67、7.05±1.53.各治疗组α-SMA的蛋白表达水平显著下降.结论:加味桃核承气汤对CCl4诱导的肝纤维化有显著的治疗作用,其作用机制与抑制HSC的活化有关.     

加味桃核承气汤含药血清对胰岛素诱导兔血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的:探讨加味桃核承气汤含药血清对胰岛素诱导兔血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法:采用兔主动脉平滑肌细胞株(SMC),以胰岛素(RI)诱导SMC增殖,制备桃核承气汤不同配伍组方含药血清,MTT法观察各组对RI诱导SMC增殖的抑制作用,以罗格列酮及美迪康作为对照组,探讨各组在糖尿病大血管病变发生与发展中可能的作用。结果:RI诱导SMC增殖试验确定RI终浓度为300mu/L;加味桃核承气汤含药血清对RI诱导SMC增殖的抑制作用试验显示,活血 泻热通下组、桃核承气汤组、罗格列酮组增殖抑制作用十分显著(P<0.01),以活血 泻热通下组抑制率最高(39.8%)。美迪康组、泻热通下组及益气养阴组增殖抑制作用不明显(P>0.05)。结论:加味桃核承气汤可能通过抑制RI诱导SMC增殖作用抗糖尿病动脉粥样硬化所致的大血管病变,本方抑制平滑肌细胞增殖的有效成份可能存在于活血 泻热通下组中。