六味地黄方对高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的:研究六味地黄方对高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法:高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,观察大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及外周血循环内皮细胞(CEC)的变化。结果:高脂模型组血清TC、TG、LDLC、MDA、CEC均明显升高,HDLC、SOD、NO、NOS显著下降;六味地黄方可降低模型大鼠血清TC、TG、LDLC、MDA、CEC,升高HDLC、SOD、NO、NOS。结论:六味地黄方具有调节脂质代谢、抗脂质过氧化反应、升高NO水平,保护血管内皮细胞的作用。     

迈康片对高脂血症大鼠血管保护的作用机制研究

目的:研究迈康片对高脂血症大鼠血管的保护及作用机制。方法:根据血清总胆固醇(TC)水平将实验大鼠随机分为基础饲料正常组、高脂饲料模型组和迈康片低(0.47 g·kg-1)、中(0.94 g·kg-1)、高(1.88 g·kg-1)3个剂量组。高脂饲料模型组和迈康片各剂量组每日以高脂饲料喂养,正常组以基础饲料喂养。各组分别ig各剂量药物,持续30 d,测定各组大鼠血清中血脂水平及丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与正常组比较,模型组的体质量无太大变化,模型组高脂血症大鼠TC,甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),MDA,ET-1,CGRP,PGI2,EDHF,NO含量明显升高(P0.05,P0.01),NOS活性显著升高(P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、SOD活性显著降低(P0.01);与模型组比较,迈康片对受试动物体质量无影响,而迈康片均能使高脂血症大鼠TC,TG,LDL-C,MDA,ET-1,CGRP,PGI2,EDHF,NO含量明显降低(P0.05,P0.01),NOS活性显著降低(P0.05,P0.01),HDL-C含量,SOD活性显著升高(P0.05,P0.01)。结论:迈康片对高脂血症模型大鼠血管具有显著的保护修复作用。     

中风膏对动脉粥样硬化模型家兔血脂水平、血管内皮功能的影响

目的:探讨中风膏对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔模型的作用机制。方法:将50只家兔随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组(AS组),中风膏低、高剂量组,辛伐他汀组。除空白对照组外其余各组采用高胆固醇饲料喂养8周制备颈动脉粥样硬化家兔模型。通过全自动生化分析仪检测血清TC、TG、LDL-c含量;分光光度计检测血清NO含量、放射免疫法检测血清ET-1含量;颈动脉组织切片HE染色,光镜观察动脉粥样硬化形态学。结果:AS组家兔血清TC、TG、LDL-c含量明显高于空白对照组(P<0.05)。病理形态学显示AS组颈动脉壁多处出现典型粥样斑块,而空白对照组无异常变化,表明动脉粥样硬化模型复制成功;中风膏高、低剂量组,辛伐他汀组血清TG、TC、LDL-c、ET-1含量均降低,NO升高,与空白对照组相比有明显差异(P<0.05)。中风膏高剂量组、辛伐他汀组中动脉粥样硬化家兔模型的斑块形态、斑块面积均较空白对照组和中风膏小剂量组明显改善(P<0.05)。结论:中风膏能明显降低AS家兔模型血清TC、TG、HDL-c、ET-1水平,升高NO水平,从而达到保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化的作用。     

降脂宁调血脂及抗脂质过氧化作用的实验研究

目的:观察降脂宁提取物及其分离部位对高脂血症大鼠的调血脂及抗脂质过氧化作用。方法:用高脂饲料喂养大鼠4周,建立实验性高脂血症大鼠模型,给予降脂宁提取物及其分离部位干预6周后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;测定血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)含量及总一氧化氮合酶(NOS)活力;血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果:降脂宁提取物及其分离部位能降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C水平(P<0.05或P<0.01),升高HDL-C水平(P<0.05);降低ET-1分泌,增加NO释放及总NOS活力;使MDA水平降低,提高SOD及T-AOC活力。结论:降脂宁提取物及其分离部位对高脂血症大鼠有调节血脂、保护血管内皮和抗脂质过氧化作用,且两者作用具有等效性。     

枳实薤白桂枝汤对高脂血症大鼠血脂及血管内皮功能的影响

目的:观察枳实薤白桂枝汤对高脂血症大鼠血脂及血管内皮功能的影响.方法:以高脂饲料喂养建立高脂血症大鼠模型;分正常、模型、西药组、不同剂量中药干预组,共6组;西药组给予普伐他汀钠(3.6 mg·kg-1)灌胃,中药干预分别给予高(7.2 g·kg-1)、中(3.6 g·kg-1)、低剂量(1.8 g·kg-1)枳实薤白桂枝汤灌胃3周;测定总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白( HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c);一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C均显著升高(P＜0.01),HDL-C降低(P＜0.05);血清NO水平降低(P＜0.05),血浆ET-1水平升高(P＜0.05).与模型组相比,普伐他汀钠组、枳实薤白桂枝汤高剂量组TC,TG,LDL-C均显著降低(P＜0.01),枳实薤白桂枝汤中、低剂量组TC,LDL-C均降低(P＜0.05),中剂量组TG降低(P＜0.05);用药各组对HDL-C均无明显影响.普伐他汀钠组、枳实薤白桂枝汤高剂量组NO明显升高(P＜0.05),普伐他汀钠组ET-1明显降低(P＜0.05).结论:枳实薤白桂枝汤可明显降低高脂血症大鼠TC,TG和LDL-C含量,提高血清NO水平,对ET-1的释放没有明显影响.枳实薤白桂枝汤具有降血脂及部分改善血管内皮功能的作用.     

软脉灵治疗冠心病不稳定型心绞痛33例分析

应用益气活血、化瘀通脉法 ,自拟软脉灵合剂治疗不稳定型心绞痛 33例 ,并与单纯西药组 2 5例对比观察。结果表明 :中药组取得比较好的疗效。用药后心绞痛症状明显缓解 ,心电图等临床客观指标有所改善 ,尤其是使血清一氧化氮(NO)含量明显增加 ,血清内皮素 (ET)水平降低。提示 :软脉灵能扩张血管、增加冠脉血流量 ,有良好地抗心肌缺血作用 ,其作用机理是通过调整ET和NO的平衡而改善的。     

软脉灵合剂治疗冠心病心绞痛及对内皮功能的影响

应用益气活血法,组成软脉灵合剂治疗冠心病心绞痛165例,并与西药组80例进行对比观察.结果表明:中药组取得比较好的疗效.用药后心绞痛症状明显缓解,心电图等临床客观指标有所改善,尤其是使血清一氧化氮(NO)含量明显增加,血清内皮素(ET)水平降低.提示:软脉灵可以扩张血管、增加冠脉血流量,有良好的抗心肌缺血的作用.其作用机理是通过调整ET和NO的平衡而实现的.     

中风胶囊对大鼠动脉粥样硬化干预作用的实验研究

目的:观察中风胶囊(ZFJN)对大鼠动脉粥样硬化的干预作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阿乐对照组以及中风胶囊低、高剂量组。除正常对照组动物摄食正常颗粒饲料,其余各组在摄食高脂饲料的基础上采用注射VD3加激发免疫反应的方法复制AS模型。各组动物连续灌胃给予相应药物90 d,检测各组大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、Ca、SOD、MDA、NO、NOS、ET、IL-18、APN并计算动脉硬化指数(AI)和肝脏指数;取胸主动脉进行HE染色和病理组织学观察。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏指数、AI、血清TC、LDL-C、Ca、MDA、ET、IL-18显著升高(P﹤0.05),而SOD、NO、NOS、APN均有不同程度降低。与模型组比较,ZFJN高剂量组大鼠肝脏指数、AI、血清TC、LDL-C、MDA、ET、IL-18均不同程度降低(P﹤0.05),其血清NO、NOS、APN水平均有显著升高(P﹤0.05)。HE染色显示模型对照组主动脉可见内皮损伤,粥样斑块形成,给药各组均可显著抑制其主动脉损伤。结论:ZFJN通过改善AS模型大鼠脂质代谢、减少氧自由基损伤以及调节血管活性物质等干预AS形成,具有多靶点干预作用。     

冠脉灵方治疗心脏X综合征18例疗效观察

目的:观察冠脉灵方治疗心脏X综合征的临床疗效。方法:将36例心脏X综合征患者随机分为西药常规治疗组(对照组)18例,常规治疗加冠脉灵治疗组(治疗组)18例,两组均服药4周,主要观察两组治疗后心绞痛改善情况、中医证候比较、超敏c反应蛋白(hs-CRP)和内皮素(ET-1)含量水平。结果:治疗组在中医证候改善方面明显优于对照组(P<0.05);且治疗组治疗前后CRP、ET-1比较也有显著性差异(P<0.05)。结论:冠脉灵方治疗心脏X综合征疗效显著。     

人参皂苷Compound K对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响

目的观察人参皂苷Compound K(CK)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响。方法将50只大鼠随机选取10只为正常对照组,其余40只大鼠予高脂饲料+维生素D3灌胃方法制备动脉粥样硬化大鼠模型。造模后将大鼠随机分为模型组及人参皂苷CK低、中、高剂量组,每组10只。人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠分别予2、4、8 mg/kg的人参皂苷CK灌胃,正常对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续灌胃6周。采集各组大鼠血清,分别检测血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算动脉粥样硬化指数]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、炎症因子[白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-1β]、血管活性物质[内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均升高(P 0. 05),HDL-C降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P 0. 05),HDL-C均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P 0. 05),HDL-C升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P0. 05),HDL-C升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠MDA升高(P 0. 05),SOD、CAT、GSHPx均降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组MDA均降低(P 0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组MDA均降低(P 0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组MDA降低(P0. 05),SOD、CAT、GSH-Px升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均升高(P 0. 05),IL-10降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P 0. 05),IL-10均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P 0. 05),IL-10均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β降低(P 0. 05),IL-10升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠NO降低(P 0. 05),ET-1升高(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05)。结论人参皂苷CK能够改善动脉粥样硬化大鼠血脂异常、氧化应激和炎性反应,调控血管活性物质释放,具有抗动脉粥样硬化作用,且给药剂量越大,药效越好。