L-Arg在心肺联合移植中对心肺保护作用的实验研究

目的研究L—Arg在心肺联合移植中对心肺的保护作用及可能机制。方法将健康成年犬20只随机分为两组，对照组以4℃LPD液灌注及保存供肺，实验组以4℃含L—Arg（500mg／kg）的LPD液灌注及保存供肺。心脏灌注液采用4℃St．thomas液，实验组中加入L—Arg300mg／500mL。分别监测受体麻醉后和心肺移植后主动脉开放5min和主动脉开放30min的血气分析，测定心肌和肺组织中一氧化氮（N0）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量及肺组织的湿／干重比（W／D），并观察移植肺组织的超微结构变化。结果实验组血氧分压（PaO2）高于对照组，二氧化碳分压（PaCO2）明显低于对照组。实验组心肌和肺组织中的N0及SOD的含量较对照组增高（P〈0．01），而MDA的含量较对照组降低（P〈0．05）。实验组较对照组的W／D低（P〈O．05）。电镜检查实验组的肺组织损伤轻于对照组。结论L-Arg可增强保存液对心脏的保护作用，改善移植肺的肺功能，能减轻供肺损伤，增加心肺联合移植的成功率。     

灯盏细辛注射液保护在体兔肺缺血再灌注损伤的研究

目的探讨灯盏细辛注射液对肺缺血再灌注损伤的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型,将30只日本大耳兔随机均分为假手术组(S)、缺血/再灌注组(I/R)和灯盏细辛组(EB)。实验末测血浆SOD活力、MDA含量、肺湿干质量比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化。结果I/R组与S组相比,SOD活力下降(P<0.05),MDA含量、湿干质量比及肺泡损伤数比值增加(P均<0.01)。EB组与I/R组相比,SOD活力下降不明显,MDA含量、湿干质量比及肺泡损伤数比值下降(P均<0.01)。电镜显示I/R组有明显的肺超微结构损伤,而EB组损伤不明显。结论灯盏细辛注射液对肺缺血再灌注损伤有保护作用。     

番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：研究番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并考察其作用机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、舒血宁注射液（4 mg/kg）组以及番茄红素5、10、20 mg/kg组,每组20只。除假手术组外采用夹闭左肺门45 min后松夹的方法制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h后,分别测定各组大鼠肺组织湿质量/干质量比值;通过苏木精–尹红（HE）染色观察肺组织病理学改变;原位末端标记（TUNEL）法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数（AI）;检测血清中丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性;测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果与模型组比较,番茄红素10、20 mg/kg组肺组织湿质量/干质量比值显著降低（P＜0.05、0.01）,肺组织病变显著改善,肺组织细胞凋亡状况明显改善;血清中 MDA含量和 MPO活性显著降低（P＜0.05、0.01）,肺组织中SOD、CAT活性显著升高（P＜0.05、0.01）。其中番茄红素20 mg/kg组对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织病变改善最为显著、细胞凋亡状况改善以及凋亡指数降低效果最为显著,对血清中MDA含量和MPO活性显著降低效果更加显著、肺组织中GSH-Px活性显著升高（P＜0.01）。结论番茄红素能够有效降低肺组织湿质量/干质量比值,改善肺组织病变,抑制肺组织细胞凋亡、降低凋亡指数,提示番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤具有剂量相关性的保护作用,其作用机制可能与番茄红素能够有效改善机体抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

肺动脉灌注参芪扶正注射液对体外循环肺损伤影响作用的观察

目的探讨体外循环心脏直视手术中肺动脉灌注参芪扶正注射液（简称参芪液）对肺损伤的影响。方法选择心脏瓣膜病变伴肺动脉高压的患者22例,分为参芪液组和对照组,每组11例。两组均在升主动脉阻断心脏静止后,经主肺动脉灌注肺保护液。对照组灌注纯氧合血肺保护液,参芪液组灌注由参芪液与氧合血组成的肺保护液;分别于转流前、转流结束时、转流结束后6h、24h测定并记录两组肺循环血浆丙二醛（MDA）含量、肺血管阻力（PVR）、静脉血与动脉血白细胞比值及呼吸机辅助通气时间。结果两组MDA和PVR较转流前均升高（P〈0．05）,但参芪液组升高程度明显低于对照组（P〈0．05）,并且在术后24h基本恢复至术前水平;两组静脉血白细胞／动脉血白细胞比值在转流结束时及转流结束后6h均高于转流前,但参芪液组明显低于对照组（P〈0．05）;参芪液组呼吸机辅助通气时间为（16．1±5．5）h,明显少于对照组的（29．1±6．9）h（P〈0．01）。结论参芪液能减轻体外循环心脏直视手术后的肺损伤。     

地骨皮水提液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用机制

目的:探讨地骨皮水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:小鼠LPS(5 mg·kg-1ip)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(2 mg·kg-1)、地骨皮水提液高、低剂量组(20,10 g·kg-1),腹腔注射给药。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿质量/干质量,支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中SOD与MDA蛋白表达。结果:地骨皮水提液能降低肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿质量/干质量,与空白组相比,模型组肺组织MDA含量升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.05),MDA蛋白水平显著升高,SOD蛋白水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,地骨皮水提液组BALF中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA蛋白水平降低(P<0.05),并可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化。结论:地骨皮水提液可减轻LPS所致急性肺组织损伤。     

姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、姜黄素低剂量组(C50组)及姜黄素高剂量组(C200组),每组12只。C50组和C200组分别于麻醉前2 h腹腔一次性注射姜黄素50 mg/kg和200 mg/kg,行夹闭左肺门60 min再灌注180 min。S组于麻醉前2 h腹腔注射等容量生理盐水,开胸后左肺门不进行夹闭,旷置240 min。IR组于麻醉前2 h腹腔注射等容量生理盐水,左肺门夹闭,左肺不张60 min再灌注180 min。于缺血前、再灌注60、120、180 min时采集右颈动脉血行血气分析,并计算呼吸指数(RI)。再灌注末处死动物,取肺组织,观察肺组织病理学变化并行肺损伤评分,测定肺湿干重比(W/D),检测超氧化物歧化物(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与缺血前比较,IR组再灌注各时间点RI值显著升高(P0.05)。与S组比较,IR组再灌注各时间点RI值显著升高,MDA含量、W/D和肺损伤评分升高,SOD活性降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与IR组比较,C50组和C200组再灌注各时间点RI值显著降低,MDA含量、W/D和肺损伤评分降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与C50组比较,C200组再灌注各时间点RI值显著降低,MDA含量、W/D和肺损伤评分降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素预处理可减轻肺缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与姜黄素减轻肺水肿,减少氧化产物的生成和增强清除氧自由基的能力有关。     

黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将50只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组,每组10只;采用夹闭左肺门45分钟后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各组分别于术前30分钟腹腔注射给药。再灌注2小时后,测定肺组织湿/干重比(W/D),测定肺组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和血清中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色法观察肺组织形态结构变化;TUNEL法观察肺组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI)。结果:与模型组比较,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组肺组织W/D显著降低,肺组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,血清中MPO活性和MDA含量显著降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺细胞凋亡状况明显改善,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组AI显著降低,上述差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪甲苷对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤、减轻肺水肿、抑制细胞凋亡有关。     

黄芪甲甙对肺缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨黄芪甲甙对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,每组10只,干预组缺血前1h给予10%黄芪甲甙溶液2mL灌胃。比较各组肺湿/干质量比(W/D)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果模型组W/D、MDA、MPO及TNF-α含量显著高于对照组(P均<0.01),黄芪甲甙干预后,W/D、MDA、MPO及TNF-α含量明显降低,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论黄芪甲甙对肺缺血-再灌注损伤大鼠有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化自由基损伤、抑制中性粒细胞激活和炎性因子TNF-α分泌有关。     

山楂叶总黄酮对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮低剂量组(15 mg/kg)、山楂叶总黄酮中剂量组(30 mg/kg)、山楂叶总黄酮高剂量组(60 mg/kg)和舒血宁组。除假手术组外,其余组均采用无创动脉夹夹闭左肺门45 min然后去夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各给药组大鼠于术前30 min通过腹腔注射给予相应药物。再灌注2 h后,测定动脉血氧分压[p(O2)],计算肺组织湿/干质量比(W/D),HE染色观察肺组织病理形态学改变,TUNEL染色观察肺细胞凋亡情况;检测血清丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及总抗氧化能力(T-AOC)水平,紫外可见分光光度计测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果山楂叶总黄酮高剂量组p(O2)和血清T-AOC水平均明显高于模型组(P均0.05),山楂叶总黄酮中、高剂量组大鼠血清MDA含量和MPO活性及肺组织W/D均显著低于模型组(P均0.05);山楂叶总黄酮各剂量组大鼠肺组织病理学改变和肺细胞凋亡状况均较模型组明显好转,以高剂量组效果最为显著;山楂叶总黄酮中、高剂量组大鼠肺组织中SOD、CAT活性显著高于模型组(P均0.05)。结论山楂叶总黄酮对大鼠肺缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其机制可能与山楂叶总黄酮能够有效提高机体自由基清除能力、抑制氧化应激损伤有关。     

香青兰总黄酮对低氧环境所致大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨香青兰总黄酮对低氧环境所致大鼠肺损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常组(CG)、高原组(MG)、阳性组(NE)、香青兰总黄酮高剂量组(DML.H)、香青兰总黄酮中剂量组(DML.M)、香青兰总黄酮低剂量组(DML.L)。除正常组(10只)外,其余50只大鼠建立慢性高原病模型。各组进行相应干预。测定各组大鼠肺动脉压力,血清中EPO、VEGF及肺组织SOD、MDA和GSH-Px活性,观察大鼠肺组织病理学改变。结果与正常组比较,慢性高原病大鼠肺动脉压力升高,血清EPO、VEGF含量上升,肺组织中SOD、GSH-Px含量降低,MDA含量升高(P0.05)。与高原组比较,香青兰总黄酮各剂量组大鼠肺动脉压力不同程度下降(P0.05),血清中EPO、VEGF含量降低(P0.05),肺组织SOD、GSH-Px含量升高(P0.05),MDA含量降低(P0.05)。结论香青兰总黄酮可改善由缺氧引起的肺动脉高压,减少氧化应激,增强抗氧化机制,对低氧环境所致肺损伤具有一定的保护作用。