桃仁提取物对不同病因所致大鼠血液循环障碍的影响

目的 研究桃仁提取物对寒凝血瘀证(寒证)和瘀热互结证(热证)大鼠血液循环障碍的不同药效.方法 80只大鼠随机均分为寒证对照组、寒证模型组、桃仁提取物(8 g/kg)组、川芎(8g/kg)阳性对照组,以及热证对照组、热证模型组、桃仁提取物(8 g/kg)组、丹参(14 g/kg)阳性对照组.分别采用全身低温冷冻和注射角叉菜胶法建立寒证、热证大鼠模型,造模同时各给药组每天ig给药1次,连续给药7d.检测微循环血流速率、全血黏度:取大鼠心、肺、肝、肾、牌进行组织病理学观察,病理图像分析软件测量微小血管管径,观察血栓、组织损伤等情况.结果 与模型组相比,桃仁提取物能明显加快寒证和热证大鼠的血流速率(P＜0.05),降低全血黏度(P＜0.05),使寒证大鼠小动脉收缩、热证大鼠小动脉舒张(P＜0.05);根据器官损伤严重度评分得知桃仁提取物可减轻寒证大鼠心、肺、肝、肾器官的损伤(P＜ 0.05),但仅能减轻热证大鼠的肾损伤(P＜0.05).结论 桃仁提取物能改善寒凝血瘀证和瘀热互结证大鼠的血液循环障碍;对不同证型大鼠小动脉的舒缩状态和心、肿、肝、肾的保护作用不同.     

桃仁提取物对寒热不同血瘀证大鼠内皮细胞的损伤及NF-κB表达的影响

目的:观察桃仁提取物对寒凝血瘀证和瘀热互结证的大鼠血管内皮的作用及对Caspase1、NF-κB表达的影响,探讨桃仁改善寒热不同血瘀证血管内皮功能的差异及可能的机制。方法:将70只大鼠随机分为生理盐水组(NS)、寒证模型组(M1)、寒证桃仁组(T1)、川芎对照组(C1)和热证模型组(M2)、热证桃仁组(T2)、丹参对照组(C2)。建立两种血瘀证模型,对用药组预防性灌胃给予桃仁、川芎、丹参提取液(分别为8 g/kg,8 g/kg,14 g/kg)。观察各组血管内皮损伤情况,免疫组化及原位杂交法检测损伤因子Caspase1、转录因子NF-κB的表达情况。结果:各用药组血管内皮肿胀减轻,血管壁通透性降低,红细胞漏出和纤维素渗出减少;寒证桃仁组、热证桃仁组Caspas1表达较模型组未见显著差异(P>0.05);NF-κB总蛋白:寒证桃仁组表达与模型组比较无显著差异(P>0.05),而热证桃仁组表达显著增强(P<0.05);NF-κB核蛋白:与相应模型组比较,寒证桃仁组表达显著增强(P<0.05),热证桃仁组未见显著差异(P>0.05);NF-κB mRNA:与相应模型组比较,寒证桃仁组表达未见显著差异(P>0.05),热证桃仁组表达显著增强(P<0.05)。结论:桃仁可同时改善寒热不同血瘀证体征,降低两证血管内皮细胞损伤;对于寒凝血瘀证,桃仁可能通过减少NF-κB总蛋白降解并促进其核移位,发挥转录因子功能,从而改变循环障碍状态;对于瘀热互结证,桃仁可促进NF-κB mRNA转录和NF-κB总蛋白增加,阻止其移入核内而发挥效应,这可能是桃仁干预寒凝血瘀证和瘀热互结证的不同作用方向,其潜在机制有待深入研究。     

瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

传统方药瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方在冠心病心肌缺血损伤中对抑制凋亡的研究很少,本实验通过瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型进行干预,观察此组方对该模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9表达的影响。采用中国实验小型猪15只,随机分成对照组、模型组和痰瘀同治组。模型组和痰瘀同治组以高脂饲料喂养2周后,用介入法行冠状动脉拉伤,然后开始喂药同时继续予高脂饲料喂养8周。对照组以普通饲料喂养10周,不做冠状动脉拉伤。实验结束后处死动物,取梗死交界处心肌,固定,常规制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)技术检测心肌组织的Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9水平。结果显示TUNEL法检测的对照组、模型组及痰瘀同治组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为0.92%,27.68%,17.28%,痰瘀同治组的细胞凋亡指数明显小于模型组的凋亡指数(P<0.01)。痰瘀同治组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达显著增强(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01);痰瘀同治组Caspase-3,Caspase-9表达均显著低于模型组(P<0.01)。以上结果表明瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结冠心病模型心肌凋亡细胞有明显的保护作用。     

红花-桃仁配伍对寒凝血瘀模型大鼠血液流变学的影响

目的 研究红花-桃仁配伍对寒凝血瘀模型大鼠血液流变学以及心肺组织的影响。方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、寒凝血瘀模型组、红花组、桃仁组、红花-桃仁(3∶2)组、红花-桃仁(1∶1)组、红花-桃仁(3∶4)组,每组10只。将除空白组外的大鼠置于0～4℃冰水浴中游泳4 min,每天1次,连续7天。第8天皮下注射0.1%DL-肾上腺素盐酸盐(0.6 mL/kg),2 h后将大鼠置于0～4℃冰水浴中游泳4 min, 2 h后再次皮下注射等量的DL-肾上腺素盐酸盐,建立寒凝血瘀大鼠模型。空白对照组、寒凝血瘀模型组灌胃给予生理盐水,红花-桃仁(3∶2)组、红花-桃仁(1∶1)组、红花-桃仁(3∶4)组灌胃给予2.0 g/kg(以生药计)的相应提取液,每天2次,连续8天。测定大鼠血液流变学、凝血功能、血小板聚集率。HE染色法观察心肺组织病理变化。结果 空白对照组、寒凝血瘀模型组、红花组、桃仁组、红花-桃仁(3∶2)组、红花-桃仁(1∶1)组、红花-桃仁(3∶4)组大鼠的全血黏度(10/s)分别为(16.67±0.11),(26.63±0.96),(23.12±0.65),(21.09±1.78)...     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达情况。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,运用TUNEL法检测细胞凋亡凋亡指数;免疫组化法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达;透射电镜观察大鼠心肌细胞的超微结构改变。结果:与正常组相比,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.05),Bax蛋白表达显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达无明显变化,Bax/Bcl-2显著升高(P<0.01),透射电镜下可见部分心肌细胞核固缩,染色质边集,线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解。结论:心肌细胞凋亡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证心肌缺血损伤的病理过程,Bax/Bcl-2表达失衡激活线粒体途径参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证心肌细胞凋亡的调控。     

中医瘀热互结证大鼠模型的建立及评价

目的探索建立符合中医学理论特点的瘀热互结证大鼠模型。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组及丹参组,每组10只。丹参组给予丹参水煎液13.5g/kg灌胃,灌胃体积20mL/kg;正常组和模型组给予相同体积纯净水灌胃。均每天2次,连续7天。给药第4天,模型组及丹参组大鼠腹腔注射角叉菜胶50mg/kg,每天1次,连续3天。末次注射24h后,于大鼠背部皮下注射20%干酵母悬液(10mL/kg),6h后观察大鼠体温、舌象、尾部瘀斑、耳廓和四肢皮肤颜色等表征以及耳廓微循环、血液流变学相关指标。结果与正常组比较,模型组大鼠出现舌质红紫,舌下脉络增粗增长,爪甲色红紫,耳廓边缘发红,尾部出现明显瘀斑(P<0.01),体温明显升高(P<0.01)等瘀热表征;耳廓微血流速度明显减慢,全血高、中、低切黏度,红细胞压积及红细胞电泳时间明显增加,红细胞变形指数明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,丹参组大鼠尾部瘀斑长度明显减少,微血流流态评分明显升高,全血高、中、低切黏度,红细胞压积及红细胞电泳时间明显减少,红细胞变形指数明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论采用联合注射角叉菜胶和活性干酵母方法建立的瘀热互结证大鼠模型具有动物表征明显以及重现性、稳定性好等特点,可用于瘀热互结证的中医基础理论、中药药效筛选以及中药药性理论等多方面的研究。     

电针对缺血性学习记忆障碍大鼠氧自由基及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠学习记忆障碍的影响,从氧自由基与细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制。方法:用Morris水迷宫实验筛选学习记忆良好的健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组15只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备缺血性学习记忆障碍模型。造模成功后第7天进行干预。电针组采用"智三针"通电治疗,每日1次,每次30min,共3周。药物组给予安理申灌胃,剂量为0.03mg/kg,每日1次,共3周。在不同时间点用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;TUNEL法检测海马区细胞凋亡;免疫组化法检测海马区Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达的情况;化学比色法测量血清及海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,造模后模型组大鼠学习记忆能力明显降低(P0.01);治疗14d时,两治疗组大鼠的学习记忆能力较模型组明显升高(P0.01);治疗21d时,电针组大鼠学习记忆能力提高的程度优于药物组(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠海马凋亡细胞数目明显增多(P0.01),两治疗组较模型组明显减少(P0.01)。与假手术组比较,模型组Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01);两治疗组Bcl-2蛋白表达较模型组升高(P0.01),且电针组Bcl-2蛋白表达较药物组升高明显(P0.01),两治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达较模型组降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01);两治疗组与模型组比较,SOD、GSH-Px活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.01);电针组血清中3项指标及海马GSH-Px活性的改善程度较药物组明显(P0.01,P0.05)。结论:电针"智三针"可降低缺血性学习记忆障碍大鼠血清及海马内氧自由基含量,进而抑制细胞凋亡,改善学习记忆能力。     

祛痰化瘀方药对心血管疾病中内皮细胞保护作用的研究评述

痰瘀互结是心血管疾病的重要病因病机,治疗上宜痰瘀同治。内皮细胞具有屏障、血管调节、分泌细胞因子及免疫调节等多种功能,其形态及功能改变在心血管疾病痰瘀互结证发展过程中具有重要作用。目前研究发现,祛痰化瘀药物多用全瓜蒌、薤白、半夏、陈皮、川芎等,其作用主要集中在影响内皮细胞增殖、凋亡,以及调节内皮细胞分泌活性物质如一氧化氮、内皮素、血管内皮生长因子、白介素等方面。本文试从祛痰化瘀方药对高脂血症与动脉粥样硬化、高血压及冠心病等常见心血管疾病中内皮细胞的保护作用做一综述。     

葛根素对兔血管内皮细胞凋亡及凋亡基因GRP78表达水平的影响

目的 观察葡萄糖调节蛋白(glueose regulated Protein,GRP)78在动脉粥样硬化(AS)组织中的表达,探讨葛根素防治动脉粥样硬化的可能机制.方法 葛根素诱导培养的兔血管内皮细胞凋亡,组织原位杂交观察凋亡基因GRP78在兔斑块组织中的表达水平.结果 兔斑块组织原位杂交显示该基因片段在动脉粥样硬化斑块组织中表达水平增高.结论 葡萄糖调节蛋白78在As细胞质中表达增高,可能是葛根素作用靶点之一,如上调该基因,则可促进内皮细胞凋亡,将对动脉粥样硬化治疗产生一定作用.     

生化汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:研究生化汤对血瘀证血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR二种方法观察生化汤不同剂量(高、中、低)对血瘀证(大鼠)血管细胞黏附分子(VCAM-1)、血管内皮细胞胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果:模型组VCAM-1、ICAM-1、PECAM-1、iNOS高表达,生化汤能减少造模动物VCAM-1、ICAM-1、PECAM-1、iNOS的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达呈递增趋势,具有量效关系。结论:生化汤能降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达,且量效关系明显。     

桃仁对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:探讨桃仁对单侧输尿管结扎诱导的肾间质纤维化实验大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型。将大鼠随机分为4组,正常组、模型组ig给2 mL自来水,蒙诺组ig予10 mg·kg-1和桃仁组ig予6 g·kg-1释成冲剂2 mL,每日1次。术后14 d处死大鼠,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin),α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)的表达。结果:与正常组相比,模型组肾小管上皮细胞E-cadherin有较弱表达,肾间质α-SMA和FN有较强的表达(P<0.05);与模型组相比,桃仁组纤维化程度减轻,且α-SMA和FN的阳性表达较模型组显著减弱,E-cadherin表达较强,有统计学差异(P<0.05),桃仁组与蒙诺组比无统计学差异少。结论:桃仁可能通过增强E-cadherin、减弱α-SMA和FN的表达改善肾小管上皮细胞转分化,而减缓肾间质纤维化病程进展。     

气血并治方及其配伍对高脂血症血瘀大鼠血管活性物质的影响

目的：观察气血并治方及方中活血药和理气药对大鼠脂质代谢、血管活性因子及活血化瘀的作用，比较全方及方中活血药和理气药的作用差异。方法：实验采用高脂饲料和应激方法造成大鼠高脂血症血瘀模型。灌胃给药2周后，检测大鼠血脂水平、血管活性物质含量和血液流变性指标的变化。结果：全方组、活血药组及理气药组对TC均有显著降低作用，作用强度依次为全方组、理气药、活血药，对LDL-C也有显著降低作用，和模型组比较有明显差异（P〈0．05，P〈0．01）；理气药组和全方组对TG有显著降低作用，和模型组比较有明显差异（P〈0．05，P〈0．01）；全方组能显著降低TC／HDL比值，和模型组比较有明显差异（P〈0．01）；全方组对内皮索（ET）含量有显著抑制作用，和模型组比较有明显差异（P〈0．01），全方、活血药对血管紧张紊Ⅱ（AngⅡ）有显著抑制作用。全方和活血药均有降低大鼠血液黏度、抑制血小板聚集性，降低红细胞聚集等作用。结论：气血并治方及方中活血药和理气药可作用于引起动脉粥样硬化的不同环节，二者配伍后的疗效在某些方面有一定增加；活血药组对血液流变性作用明显，全方组、理气药组次之，有效作用项目较少。     

5种温热性活血化瘀中药对寒凝血瘀证大鼠内分泌激素及5-羟色胺、去甲肾上腺素的影响

目的探讨温热性活血化瘀中药干预寒凝血瘀证模型大鼠的性-效机制。方法实验动物为远交群SD大鼠,采用冰水浸泡法复制寒凝血瘀证模型。300只造模成功的寒凝血瘀证模型大鼠,按体重均衡原则随机分为5组,每组60只,分别用于平行观察三碘甲腺原氨酸（T3）、四碘甲腺原氨酸（T4）、孕酮（P）、5-羟色胺（5-HT）及去甲肾上腺素（NE）5个指标;各组再分为模型组、姜黄组、川芎组、红花组、延胡索组、乳香组6个亚组,每组10只;每个指标组分别设正常对照组,每组10只,共使用正常大鼠50只。完成1项观察指标需70只大鼠（7组）,5个观察指标共用350只大鼠。各给药组按20 g生药/kg体重灌胃给予相应的中药水煎液,1天1次,1次3 m L,连续7天;同时正常组和模型组予等量生理盐水。检测各组大鼠给药前、给药1周T3、T4、P、5-HT及NE的含量。结果与本组给药前比较,给药后川芎组T3、乳香组T3、各给药组T4、川芎组5-HT、各给药组NE及各给药组P水平均升高（P〈0.05）;与正常组比较,模型组T3、T4、5-HT、NE及P水平均降低（P〈0.05）。与模型组比较,各给药组T3、T4、5-HT、NE水平升高（P〈0.05）,P水平川芎组、乳香组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论温热性活血化瘀中药对寒凝血瘀证模型大鼠血清T3、T4、NE及P等具有组群特征性调控作用,可促进机体甲状腺-性腺轴功能,增强内分泌系统功能,这可能是温热性活血化瘀中药调治寒性血瘀证的药效学机制之一。     

凉血化瘀方对肝衰竭大鼠细胞凋亡相关基因表达的调控作用

目的:应用功能分类基因芯片分析凉血化瘀方对急性肝衰竭大鼠细胞凋亡相关基因表达的影响,探讨其抗肝衰作用的分子机制。方法:腹腔注射GalN(500mg·kg^-1)+LPS(4.8μg·kg^-1),造成大鼠急性肝功能衰竭,应用美国SuperArray公司大鼠细胞凋亡Oligo基因芯片检测模型组和治疗组基因的差异表达。结果:模型组与正常组比较表达下调的基因有37条,表达上调的基因有10条;治疗组与模型组比较表达下调的基因有16条,其中诱导细胞凋亡基因有13条,表达上调的基因有12条,其中抗细胞凋亡基因7条。结论:凉血化瘀方能够调节细胞凋亡相关基因从而抑制肝细胞凋亡,主要是通过下调凋亡诱导相关基因的表达,同时也少量上调凋亡抑制基因的表达。     

益气活血方对气虚血瘀证大鼠血管内皮功能的影响

目的:探讨气虚血瘀证大鼠血管内皮细胞功能变化及益气活血方(YQHXF)对其的影响。方法:实验分为空白组,气虚血瘀组,YQHXF高、低剂量组(5. 54,2. 77 g·kg-1)。采用水环境小平台站立长期无规律、不完全的睡眠剥夺法,每天剥夺16 h,持续6周,制造大鼠神劳加体劳的双重消耗建立大鼠气虚血瘀证候模型,自第5周开始灌胃给药,连续给药2周至实验结束。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血浆中内皮素-1(ET-1),血管性血友病因子(v WF),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),细胞间黏附分子(ICAM-1),P选择素,白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平。结果:与空白组比较,气虚血瘀组大鼠呈现毛发粗糙晦暗,体质量、脉搏幅度显著降低(P 0. 01),舌面R,G,B值显著降低(P 0. 01),全血黏度高、中切值,血浆黏度均显著增高(P 0. 01),ET-1,v WF,VCAM-1,ICAM-1,P选择素,IL-6,TNF-α等血管内皮功能相关指标明显升高(P 0. 05,P 0. 01);与气虚血瘀组比较,YQHXF高、低剂量可显著升高气虚血瘀证大鼠脉搏幅度及舌面R,G,B值(P 0. 01),明显降低全血黏度高、中、低切值及血浆黏度(P 0. 05,P 0. 01),同时明显降低大鼠ET-1,IL-6,VCAM-1,P选择素水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论:睡眠剥夺法可诱导大鼠气虚血瘀证形成,并可导致血管内皮功能失调。YQHXF具有保护血管内皮的功能,通过调节血管内皮活性物质分泌、减少细胞黏附、抑制炎症等途径改善气虚血瘀证大鼠气虚及血瘀症状。     

活血化瘀类中药对血管内皮细胞作用的研究进展

血管内皮细胞（VECs）在创伤修复、血管生成、止血、血栓形成等一系列生理和病理过程中起着重要作用。一些活血化瘀类中药及提取物能保护内皮细胞损伤,或能抑制内皮细胞增殖和促进其活性物质生成及释放。文章将近年来活血化瘀类中药对血管内皮细胞作用研究进展作了综述。     

扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征、血液流变学及神经细胞凋亡相关机制的影响

目的:通过建立气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠模型,探讨回药扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征、血液流变学及神经细胞凋亡等相关机制的影响。方法:将170只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,尼莫地平组,扎里奴思方高、中、低剂量组(29.2,14.6,7.3 g·kg-1);正常组、假手术组各10只,其余各组根据时间点分为3,7 d组,每组15只;除正常组外,其余各组均采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐及高脂饮食等多因素制备气虚血瘀型大鼠模型,于4周证候模型完成,给予大鼠ig给药4 d(正常组、假手术组及模型组给予等体积的生理盐水),复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察各组大鼠的神经精神状况、体重、进食、舌质变化及排便情况;心脏取血进行血液流变学检测;原位末端转移酶标记法(TUNEL)法检测脑组织皮质区神经细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,假手术组通过宏观表征的观察及血液流变学指标的检测,出现明显的气虚血瘀证候,说明证候模型复制成功;与假手术组比较,模型组在气虚血瘀的基础上出现明显的偏瘫样症状,神经功能评分显著升高(P0.01),全血黏度明显升高(P0.05,P0.01),红细胞变形性指数明显降低(P0.05)及红细胞聚集性指数和红细胞压积显著升高(P0.01),大鼠神经细胞凋亡较显著(P0.01);与模型组比较,扎里奴思方可显著改善气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征,降低模型大鼠全血黏度、血红细胞压积、红细胞聚集性,提高红细胞变形性,并抑制脑组织细胞凋亡,尤以扎里奴思方高剂量7 d组作用显著(P0.05,P0.01)。结论:扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠损伤具有良好的保护作用,其机制可能与改善模型大鼠血液流变学、抑制脑组织神经细胞凋亡密切相关。     

寒凝血瘀模型大鼠红细胞膜生物学研究

目的: 从血液流变学和红细胞膜生物学变化探讨寒凝血瘀证在红细胞膜上的生物学差异。方法: 20只Wistar大鼠,随机分为空白组及寒凝血瘀组,每组10只。寒凝血瘀组大鼠置于0~1℃冰水中8~10 min,待大鼠全身僵直后取出,连续造模14 d,第15天大鼠皮下注射盐酸肾上腺素0.8 mL·kg^-1(0.8 mg·kg^-1),共2次,间隔4 h,2次之间将大鼠置于冰水中浸泡5 min,末次造模后禁食不禁水12 h。次日以乌拉坦1 g·kg^-1麻醉,固定,取血测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标。结果: 与空白组比较,寒凝血瘀组大鼠体重显著降低;全血黏度显著增高(P<0.05);血浆黏度及血脂无显著变化;红细胞变形指数在600,800,1 000 s^-1切变率下均显著降低(P<0.05);血沉K值显著升高(P<0.05);APTT(活化部分凝血活酶时间)降低极显著(P<0.01);FIB(纤维蛋白原)含量显著升高(P<0.05);TT(凝血酶时间)、PT(凝血酶原时间)无显著影响,但有降低趋势;Na⁺-K⁺-ATP酶活力、唾液酸含量及SOD(超氧化物歧化酶)活力均显著降低(P<0.05);MDA(丙二醛)含量及膜胆固醇含量有升高趋势但无显著差异;巯基含量有降低趋势,但无显著差异。结论: 寒凝血瘀模型可能由于红细胞膜上Na⁺-K⁺-ATP酶、唾液酸及SOD的减少导致全血黏度及红细胞变形性发生改变。     

论病证结合血瘀证血管内皮细胞损伤模型的建立

建立病证结合血瘀证血管内皮细胞损伤模型是血瘀证模型研制的一个方向。文章论述了建立病证结合血瘀证血管内皮细胞损伤模型的必要性和可行性,认为该模型具有重要的学术价值、深远的科研价值和积极的临床价值。     

从病证结合角度分析血瘀证血管内皮细胞损伤模型的研究

从病证结合的角度探讨和分析了血瘀证血管内皮细胞损伤模型的研制种类、方法和未来的研究前景,认为血瘀证细胞模型的研究中应该体现“病”“证”结合的特点,走“微观”之路,应“宏观”之理,才能成为活血化瘀药物筛选中的重要技术平台,并为中医证候模型的研究提供有益的探索。