脑络通对大鼠急性脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ＜０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌流损伤有明显的保护作用。     

脑络通对急性脑缺血再灌注大鼠TXB2、PGI2及TNF含量的影响

目的探讨中药复方制剂脑络通抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用急性全脑缺血再灌注模型鼠,观察脑络通对局部脑组织血流量、脑含水量、血中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、前列环素（ＰＧＩ２）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量的影响。结果脑络通可明显改善脑缺血后局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）,脑组织含水量亦较病理组显著减少（Ｐ＜０．０５）,ＴＸＢ２／ＰＧＩ２、ＴＮＦ的异常升高得到明显改善（Ｐ＜０．０１）。结论脑络通对急性脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。     

脑络通过急性脑缺血再灌注大鼠TXB2,PGI2及TNF含量的影响

目的 探讨中药复方制剂脑络通抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 采用急性全脑缺血再灌注模型鼠，观察脑络通过局部脑组织血流量，脑含水量，血中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）前列环素（ＰＧＩ２），肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量的影响。结果 脑络通可明显改善脑缺血后局部脑组织血流量，脑组织含水量亦较病理组显著减少，ＴＸＢ２．ＰＧＩ２／ＰＧＩ２，ＴＮＦ的异常升高得到明显改善。     

脑络通激活L—arg—No通路对缺血性脑损伤保护作用

本文通过建立四动脉夹闭所致大鼠急性全脑缺血—再灌注模型，以脑含水量、局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）、血清和脑组织中一氧化氮（ＮＯ）含量为观察指标，初步研究了脑络通过对缺血性脑损伤保护作用的机理。结果表明：脑络通对缺血性脑损伤具有明显的保护作用，且其作用主要是通过激活Ｌ－ａｒｇ——Ｎｏ通路来实现的。     

左旋精氨酸——一氧化氮通路在是针保护大鼠急性缺血再灌流…

通过建立大鼠急性缺血再灌流性脑损伤的模型，选用局部脑血流量、脑含水量和脑组织及血中－氧化氮（ＮＯ）含量等为指标，静注外源性ＮＯ前体左旋精氨酸、一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）等物质探讨Ｌ－ａｒｇ／ＮＯ通路在电针保护缺血性脑推行过程中的作用，结果：（１）电针可提高ｒ－ＣＢＦ降低脑含水量，增高脑组织和血清中的ＮＯ，对缺血再灌流（ＩＲ）性脑损伤有保护作用；（２）ＮＯ前体Ｌ－ａｒｇ静注脉射对     

左旋精氨酸—一氧化氮通路在电针保护大鼠急性缺血再灌流性脑损伤中的作用研究

通过建立大鼠急性缺血再灌流性脑损伤的模型，选用局部脑血流量（ｒ－ＣＢＦ）、脑含水量和脑组织及血中—氧化氮（ＮＯ）含量等为指标，静注外源性ＮＯ前体左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）等物质，探讨Ｌ－ａｒｇ＼｜ＮＯ通路在电针保护缺血性脑损伤过程中的作用。结果：（１）电针可提高ｒ－ＣＢＦ，降低脑含水量，增高脑组织和血清中的ＮＯ，对缺血再灌流（ＩＲ）性脑损伤有保护作用；（２）ＮＯ前体Ｌ－ａｒｇ静脉注射对ＩＲ脑损伤也有保护作用，而ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ未显示对ＩＲ脑损伤的保护作用；（３）Ｌ－ａｒｇ预处理可加强电针的保护作用，Ｌ－ＮＮＡ预处理可使电针效应下降。表明Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路可能参与电针保护ＩＲ脑损伤的作用过程     

三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用

阻断蒙古沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ可降低脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，升高ＭＤＡ、ＴＸＢ２含量，降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐＰＮＳ２００ｍｇ、３００ｍｇ／ｋｇ，能升高被损伤脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，降低ＭＤＡＴＸＢ２含量，纠正６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。提示ＰＮＳ可能通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜来保护脑组织缺血再灌注损伤。     

补阳还五汤对兔脑缺血再灌注损伤TXA2／PGI2、环核苷酸及钙的影响

用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型，在缺血前静脉注射补阳还五汤（３．９ｇ／ｋｇ）可抑制脑缺血再灌注损伤后脑组织血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的升高、脑组织６－酮－ＰＧＦ１α的降低，降低再灌注后脑组织的钙含量，但对脑组织ｃＡＭＰ含量的增加无明显影响，提示补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理与调节脑内ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡、抑制脑细胞Ｃａ２＋超负荷等有关     

失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物F与甲氰咪胍防治作用的比较

观察失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物Ｆ与甲氰咪胍抗胃粘膜损伤的作用。方法：复制大鼠失血性休克再灌注损伤模型。实验分生理盐水（ＮＳ）组、丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）组及甲氰咪胍（ＣＩ）组。结果：（１）ＤＳＥＦ组及 ＣＩ组的胃体部粘膜损伤指数及重度损伤均明显低于 ＮＳ组（ Ｐ＜ ０． ０１），但ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差鼻（ Ｐ＞０．０５）。（２） ＤＳＥＦ组的前列腺素 Ｅ２（ＰＧＥ２）、 ６－酮－前列腺素Ｆ１α／ （６－ｋｅＦ－ｔｏ－ＰＧＦ１α）及 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）比值明显高于ＮＳ及ＣＩ组（Ｐ＜０．０１， Ｐ＜０．０５）；而 ＴＸＢ２含量明显低于ＮＳ组及ＣＩ组（Ｐ＜０．０５）。但ＣＩ组与ＮＳ组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。（３）ＤＳＥＦ组及ＣＩ组的细胞内钙含量明显低于 ＮＳ组（Ｐ＜ ０．０１），而 ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差异（Ｐ＞ ０． ０５）。结论：在失血性休克再灌注诱导的大鼠胃体部粘膜损伤中，ＤＳＥＦ与 ＣＩ均具有防治作用，但机制不同。 ＤＳＥＦ既具有增强胃粘膜保护因子的作用又具有削弱攻击因子的作用，甲氰咪胍只有抵抗攻击因子的作用。     

电针对大鼠全脑缺血再灌注流损伤的保护作用

结扎基底支脉后闭夹闭双侧颈总动脉１０分钟，造成大鼠全脑缺血再灌流损伤模型，观察了电针对其保护作用，结果表明，与模型组相比电可延长皮层脑电图（ＥＥＧ）消失时间，缩短ＥＥＧ出现时间和恢复时间，降低脑组织含水率和Ｃａ，Ｎａ＾＋含量，降低脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量，表明电针对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用。