养血清脑颗粒对MCAO模型大鼠神经功能保护机制研究

目的 :探讨养血清脑颗粒对MCAO大鼠脑损伤的保护机制。方法 :选用 2 2月龄纯种健康大白鼠 ,采用线栓法阻塞大脑中动脉诱发脑缺血模型 ,治疗组给以养血清脑颗粒治疗 ,对照组和假手术组则给以等量生理盐水灌胃。结果 :治疗组可以显著减轻模型鼠神经缺损症状 ,改善阻断侧额顶区脑电图波幅降低和频率减慢 ;脑组织形态学观察发现 ,缺血区星形细胞增殖明显 ,神经元较对照组仅轻度减少。脑血流量也有显著改善 ,血中GSH、GSH PX水平升高 ,MDA水平则受抑制而降低。结论 :养血清脑颗粒对脑缺血损伤的保护机制是多方面的 ,而增强星形细胞活性 ,保护神经元缺血性损害 ,改善脑血流量及抗自由基损伤是其治疗缺血性脑损伤的主要机制之一。     

中药治疗缺血性中风后遗症的作用机制研究

目的:从下调脑区的激活,研究复康片治疗缺血性中风后遗症的作用机制.方法:电凝法制备MCAO大鼠模型.将180只大鼠随机分为模型组、药物组和假手术组.于造模成功后5周,药物组按4.5 g生药/kg灌胃给予复康片,余两组分别灌胃给予同等量生理盐水,1日1次,共2周.以BWT评分法进行神经行为学评价,结合局部脑血流量(rCBF)测定、免疫组化和原位杂交法分别观察大鼠脑组织生长相关蛋白(GAP-43)、突触素P38(SYN)的表达和大鼠脑微血管内皮细胞ET-1、ecNOS、P-gpmRNA的变化.结果:模型组大鼠病灶远隔区存在低灌注现象,突触活性降低,脑微血管内皮细胞对脑微循环的调节机能下降;药物组可明显改善这种低活动状态,并能显著提高大鼠运动功能.结论:复康片对缺血性中风后遗症模型神经功能有显著改善作用,激活下调脑区是其重要机制.     

下调脑区的激活及其中药作用机制的研究

目的 :从下调脑区的激活 ,研究复健片治疗缺血性中风后遗症的作用机制。方法 :电凝法制备MCAO大鼠模型。 180只大鼠随机分为模型组、药物组和假手术组。于造模成功后 5周药物组按 4.5g生药 /kg灌胃给予复健片 ,余两组分别灌胃给予同等量生理盐水 ,日 1次 ,共 2周。以BWT评分法进行神经行为学评价 ,结合局部脑血流量 (rCBF)测定 ,免疫组化和原位杂交法分别观察大鼠脑组织生长相关蛋白 (GAP -4 3 )、突触素P38(SYN)的表达和大鼠脑微血管内皮细胞ET -1、ecNOS、P -gpmRNA的变化。结果 :模型组大鼠病灶边缘区及远隔区存在低灌注现象 ,突触活性降低 ,脑微血管内皮细胞对脑微循环的调节机能下降 ;药物组可明显改善这种低活动状态 ,并能显著提高大鼠运动功能。结论 :复健片对缺血性中风后遗症模型神经功能有显著改善作用 ,激活下调脑区是其重要机制。     

下调脑区的激活及其中药作用机制的研究

目的：从下调脑区的激活，研究复健片治疗缺血性中风后遗症的作用机制。方法：电凝法制备MCAO大鼠模型。180只大鼠随机分为模型组、药物组和假手术组。于造模成功后5周药物组按4．5g生药／kg灌胃给予复健片，余两组分别灌胃给予同等量生理盐水，日1次，共2周。以BWT评分法进行神经行为学评价，结合局部脑血流量(rCBF)测定，免疫组化和原位杂交法分别观察大鼠脑组织生长相关蛋白(GAP-43)、突触素P(SYN)的表达和大鼠脑微血管内皮细胞ET-1、ecNOS、P—gp mRNA的变化。结果：模型组大鼠病灶边缘区及远隔区存在低灌注现象，突触活性降低，脑微血管内皮细胞对脑微循环的调节机能下降；药物组可明显改善这种低活动状态，并能显著提高大鼠运动功能。结论：复健片对缺血性中风后遗症模型神经功能有显著改善作用，激活下调脑区是其重要机制。     

项丛刺针法对缺血性脑卒中大鼠脑微循环障碍的影响

目的:观察项丛刺针法对缺血性脑卒中后遗症期大鼠脑软膜微循环血流量和全血黏度流变学的影响,探讨针刺作用的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、针刺组,每组20只。采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠脑缺血模型。针刺组大鼠在成功造模5周后采用项丛刺针法进行治疗,每日1次,共治疗2周;西药组大鼠用尼莫地平灌胃,每日1次,疗程同针刺组。应用激光多普勒血流仪测定大鼠脑微循环血流量,自动血流变测试仪测定大鼠全血黏度。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑软膜微循环血流量显著降低(P<0.01),全血黏度显著增高(P<0.01)。与模型组相比,针刺组与西药组均可显著增加大鼠脑软膜微循环血流量和降低血液黏度(P<0.01)。与西药组相比,针刺组效果更显著(P<0.01)。结论:项丛刺针法能显著改善缺血性脑卒中后遗症大鼠脑微循环障碍。     

麝香对大鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的研究

目的：探讨麝香注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血后再灌注模型。将造模成功的SD大鼠随机分为4组，按方案给以不同的处理。用Zea Loaga法进行神经行为学评分；TTC染色法检测脑梗死体积；H＆E染色、免疫组化法观察脑缺血区神经元和星形胶质细胞的变化。结果：治疗后麝香治疗各组神经行为学改善明显，与对照组比较有显著差异；梗死后再灌注72小时，脑梗死体积明显减小，半暗区正常神经元存活的比例，Nestin和GFAP阳性胶质样细胞数，治疗各组明显多于对照组，有显著性差异。结论：麝香对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

中药治疗缺血性卒中作用机制研究

目的:研究首乌仙海片激活下调脑区治疗缺血性卒中的作用机制。方法:电凝法制备MCAO大鼠模型。180只大鼠随机分为模型组、药物组和假手术组。于造模成功后药物组按4.5g生药/kg灌胃给予首乌仙海片,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,日1次,共2周。以BWT评分法进行神经行为学评价,结合局部脑血流量(rCBF)测定,免疫组化和原位杂交法分别观察大鼠脑组织生长相关蛋白(GAP-43)、突触素P38(SYN)的表达和大鼠脑微血管内皮细胞ET-1、ecNOS、P-gp mRNA的变化。结果:模型组大鼠病灶远隔区存在低灌注现象,突触活性降低,脑微血管内皮细胞对脑微循环的调节机能下降;药物组可明显改善这种低活动状态,并能显著提高大鼠运动功能。结论:首乌仙海片对缺血性卒中模型大鼠神经功能有显著改善作用,激活下调脑区是其重要机制。     

活脑康对急性脑梗死大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的影响

目的:观察活脑康对急性脑梗死大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其治疗作用机制.方法:应用线栓法制备大鼠急性脑梗死模型,给予中药活脑康灌胃10d后,测定血浆中NO含量和NOS的活力.结果:中药治疗组血浆NO含量和NOS活力明显下降,与模型组相比差异显著(P＜0.01).结论:中药活脑康可降低急性脑梗死大鼠血浆NO含量和NOS的活力,抑制缺血性脑损伤.     

智脑康颗粒对脑缺血再灌大鼠脑血流及细胞凋亡的影响

目的:探讨智脑康颗粒对脑缺血再灌大鼠脑血流及细胞凋亡的影响.方法:采用双侧颈总动脉结扎方法,制备脑缺血再灌模型,以激光多普勒探头测量手术后颅窗区域的脑组织血流量,用流式细胞仪测定大鼠脑组织额叶皮质及海马区凋亡细胞百分率.结果:智脑康颗粒大、中、小剂量组与模型组比较,脑组织血流量明显升高.大鼠脑组织额叶皮质及海马区凋亡细胞相应低于模型组.结论:智脑康颗粒对脑缺血再灌大鼠脑血流量有显著的改善作用,并可以降低脑缺血再灌注引起的脑组织细胞凋亡.     

活血化瘀汤联合康复理疗对脑梗死后遗症患者脑循环动力学的影响

目的:探讨活血化瘀汤联合康复理疗治疗脑梗死后遗症对患者脑循环动力学影响。方法:选取2013年10月—2016年10月本院收治的脑梗死后遗症患者98例为研究对象,随机分为治疗组与对照组,对照组患者单纯给予康复理疗治疗,治疗组患者给予活血化瘀汤联合康复理疗治疗,在治疗结束后对比两组患者的临床疗效、血液黏稠性及治疗前后脑循环动力学相关指标水平。结果:治疗组患者的临床总有效率显著高与对照组(P0.05);治疗组患者的纤维蛋白原水平、全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度均显著低于对照组(P0.05);治疗后,治疗组与对照组患者的血流速度、血流量均显著升高,特性阻抗、动态阻抗及脑血管外周阻力均明显降低(P0.05),且治疗后治疗组患者的血流速度及血流量明显高于治疗后对照组,脑血管外周阻力显著低于对照组(P0.05)。结论:活血化瘀汤联合康复理疗治疗脑梗死后遗症疗效显著,可有效改善患者脑循环动力学,值得临床推广。