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1.
眼针对VD大鼠学习记忆障碍及SOD MDA检验指标的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨眼针对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍、血清过氧化酶歧化物 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30天 ,并与西药尼莫通组相对照。实验前后分别进行Y -型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清SOD活性及MDA含量。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,眼针组、尼莫通组与模型组比较明显改善学习记忆能力 (P <0 0 1)。模型组术后血清中SOD活性降低、MDA含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及提高血清中SOD活性、降低MDA含量。  相似文献   

2.
目的 :探讨眼针疗法对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍及海马组织生长抑素含量的影响。方法 :4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30天 ,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y -型迷宫测试 ,实验结束取海马组织测量其乙酰胆碱脂酶和生长抑素含量。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,眼针组、尼莫通组明显改善学习记忆能力 ,与模型组比较 (P <0 0 1)。模型组术后海马组织生长抑素 (SS)较对照组明显减少 (P <0 0 1) ,眼针组与尼莫通组比模型组明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及升高生长抑素的含量  相似文献   

3.
目的:探讨眼针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)的影响。方法:4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y-型迷宫测试及实验结束后腹腔静脉取血测量血清中CGRP和ET。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆明显障碍,眼针组、尼莫通组学习记忆能力明显改善,与模型组比较(P〈0.01)。模型组与对照组相比,眼针组、尼莫通组与模型组相比CGRP和ET变化有显著差异(P〈0.01)。结论:眼针能改善VD大鼠学习记忆障碍及调节血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)两者的平衡,从而减轻缺血再灌注损伤。  相似文献   

4.
清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨清脑灵对拟血管性痴呆大鼠大脑皮层组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:运用生化免疫的方法,检测痴呆大鼠大脑皮层的一氧化氮和一氧化氮合酶。结果:清脑灵大剂量组痴呆大鼠大脑皮层组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组(P<0.05);小剂量组NO含量和NOS活性低于模组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:清脑灵能降低痴呆大鼠大脑皮层组的NOS活性,使NO生成和释放减少,保护神经元的完整性,可能是治疗血管性痴呆的重要机理之一。  相似文献   

5.
目的:观察地黄饮子对血管性痴呆(vascular denlentia,VD)大鼠学习记忆功能及其一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:清洁级健康Wistar大鼠90只,雄性,体质量(200±20)g,随机平均分为6组:空白组、假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高剂量组、地黄饮子低剂量组。采用反复夹闭双侧颈总动脉、同时腹腔注射硝普纳法制备血管性痴呆动物模型。利用水迷宫实验对各组大鼠进行行为学检测及测定大脑皮层NO、NOS含量。结论:地黄饮子能降低血管性痴呆大鼠大脑皮层NO、NOS含量,改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。  相似文献   

6.
目的:观察电针对实验性血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法:选用4-VO模型,用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力,并检测脑组织一氧化氮(NO)、一氧化合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量或活性。结果:模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍,在定位航行实验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长,在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限,与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活性显著降低,与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著(P<0.05)或非常显著(P<0.01);这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量,提高了SOD、GSH-Px活性。结论:电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用,能减轻缺血对脑神经细胞的损害,从而改善VD大鼠学习记忆能力。  相似文献   

7.
王鹏琴  王健  李敬林 《辽宁中医杂志》2007,34(10):1487-1488
目的:探讨眼针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及血液流变的影响。方法:4—血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y—型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血液流变各项指标。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆明显障碍,眼针组、尼莫通组学习记忆能力明显改善,与模型组比较(P<0.01)。模型组与对照组相比,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度升高,P<0.01。眼针组、尼莫通组与模型组相比,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低,P<0.01~0.05。结论:眼针能改善血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及血液流变的各项指标。  相似文献   

8.
目的:探讨眼针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)的影响。方法:4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y-型迷宫测试及实验结束后腹腔静脉取血测量血清中CGRP和ET。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆明显障碍,眼针组、尼莫通组学习记忆能力明显改善,与模型组比较(P<0.01)。模型组与对照组相比,眼针组、尼莫通组与模型组相比CGRP和ET变化有显著差异(P<0.01)。结论:眼针能改善VD大鼠学习记忆障碍及调节血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)两者的平衡,从而减轻缺血再灌注损伤。  相似文献   

9.
目的 探讨眼针疗法对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的变化。方法  4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型 ,取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30日 ,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行 Y-型迷宫测试 ,实验结束后电镜观察海马神经元超微结构。结果 与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,海马神经元超微结构明显改变 ,神经元损害严重。眼针组与药物组 VD大鼠学习记忆障碍明显改善 ,与模型组比较 (P<0 .0 1) ,海马神经元超微结构变化相对较轻 ,明显轻于模型组。结论 眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化。  相似文献   

10.
目的 观察姜黄素对血管性痴呆模型大鼠TNF -α、IL- 1β、NO及NOS的影响,分析姜黄素抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用姜黄素灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL - 1β)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化.结果 姜黄素组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,姜黄素可降低血管性痴呆大鼠脑组织TNF-α和IL-1β的含量,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 姜黄素可降低脑组织TNF -α和IL- 1β含量,影响NOS的活性及NO的含量改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.  相似文献   

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