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相似文献
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1.
目的:通过安痫宁冲剂对青霉素诱导的小鼠癫痫模型脑组织中MDA,SOD,ATP酶影响的实验研究,探讨安痫宁冲剂的抗癫痫作用,方法:采用青霉素诱导小鼠癫痫模型,利用化学比色法测定小鼠癫痫模型脑组织中MDA,SOD,ATP酶的含量,结果:模型组小鼠腹腔注射青霉素,均能成功致痫,其痫性发作程度较重,均为Ⅲ-Ⅴ级;安痫宁冲剂能降低癫痫小鼠脑中MDA的含量,提高SOD,ATP酶的活性,结论:安痫宁冲剂具有一定的抗癫痫作用,与其镇静安神,抗惊厥,清除自由基和维持N ^ ,K^ ,Mg^2 ,Ca^2 离子的动态平衡有关。  相似文献   

2.
目的:通过柴胡加龙骨牡蛎汤对青霉素诱导的大鼠癫痫模型的实验研究,探讨柴胡加龙骨牡蛎汤的抗癫痫作用及其机制。方法:以大鼠腹腔注射青霉素600万U/kg制作癫痫模型,观察柴胡加龙骨牡蛎汤对模型大鼠痫性发作行为的影响。同时利用化学比色法测定大鼠癫痫模型脑组织内SOD、MDA、ATP酶的含量。结果:成功用青霉素诱导大鼠癫痫模型,其痫性发作程度较重,为Ⅲ~Ⅴ;柴胡加龙骨牡蛎汤能降低大鼠脑中MDA的含量,提高SOD、ATP酶的活性。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤具有抗癫痫作用,其机制可能与减轻氧自由基的损伤程度,改善脑组织ATP酶的活性有关。  相似文献   

3.
氧化苦参碱对青霉素致痫大鼠影响的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
张琳娜  李斌  白洁 《山西中医》2005,21(4):50-52
目的:探讨氧化苦参碱治疗癫痫的作用。方法:以大鼠腹腔注射青霉素800万U/kg制作癫痫模型.以苯巴比妥钠作阳性对照,观察氧化苦参碱的药理作用。结果:氧化苦参碱高、中、低剂量均可延长癫痫大鼠惊厥潜伏期,高剂量组明显减轻大鼠痫样发作程度;高、中剂量氧化苦参碱对大鼠皮层脑电图有明显改善;氧化苦参碱高、中剂量组能降低癫痫大鼠脑中MDA的含量,3组均可提高SOD的活性。结论:氧化苦参碱具有一定的抗癫痫作用。  相似文献   

4.
氧化苦参碱对青霉素致痫大鼠的实验性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
张琳娜  白洁  刘红梅 《陕西中医》2007,28(6):755-757
目的:探讨氧化苦参碱治疗癫痫的作用。方法:大鼠腹腔注射青霉素制作癫痫模型,以苯巴比妥为作阳性对照,观察氧化苦参碱的药理作用。结果:氧化苦参碱中、高剂量组可延长癫痫大鼠惊厥潜伏期,明显减轻大鼠痫样发作程度;氧化苦参碱低、中、高和剂量组大鼠皮层脑电图均有明显改变;在青霉素致痫后,光、电镜观察可见神经细胞肿胀,细胞器的损伤等改变,使用氧化苦参碱后神经元细胞肿胀明显减轻,细胞器等损伤能够得到改善;氧化苦参碱中、高剂量组能降低癫痫大鼠脑中MDA含量,提高SOD活性。结论:氧化苦参碱具有一定的抗癫痫作用。  相似文献   

5.
半硫丸对甲减大鼠脑组织抗氧化能力的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究半硫丸对甲减大鼠脑组织抗氧化能力的影响,探讨半硫丸防治甲减性脑损伤的作用机制。方法:将实验大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模组大鼠于每日腹腔注射PTU诱发甲减动物模型成功后,再随机分为模型组、甲状腺片组和半硫丸组,经相应处理后,观察各组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、NO活性的变化。结果:甲减大鼠脑组织SOD、GSH—Px活性明显下降,MDA和NO活性明显上升。半硫丸可使甲减大鼠脑组织SOD、GSH—Px活性明显上升,MDA和NO活性明显下降。结论:半硫丸可以通过提高清除自由基能力,抑制甲减脑组织的脂质过氧化反应,进而改善甲减性脑损害的预后。  相似文献   

6.
谷氧酸(GLU)是脑组织中的游离氨基酸,是中枢神经系统中最重要的兴奋性神经递质。癫痫的发病与GLU的消长密切相关,当脑内的GLU含量升高时,癫痫易于发生。通过平痈冲剂对实验性癫痫幼龄大鼠脑组织中谷氯酸含量的影响,探讨平痫冲剂抗癫痫的作用机制。实验结果显示平痫冲剂能明显降低实验性癫痫大鼠脑组织中GLU的含量,与空白对照组对比有显著性意义;其平痈冲剂抗癫痫的作用机制可能是,通过抑制大脑颞叶皮质及海马兴奋性神经递质受体的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。  相似文献   

7.
γ-氨基丁酸(GABA)是脑组织中的游离氨基酸,GABA是中枢神经系统中最重要的抑制性神经递质。癫痫的发病与GABA的消长密切相关,当脑内的GABA含量降低时癫痫易于发生。通过平痫冲剂对实验性癫痫幼龄大鼠脑组织中GABA含量的影响,探讨平痫冲剂抗癫痫的作用机制。实验结果显示平痫冲剂能升高实验性癫痫大鼠脑组织中GABA的含量,与空白对照组对比有显著性意义;其平痫冲剂抗癫痫的作用机制可能是通过抑制大脑颞叶皮质及海马兴奋性神经递质受体的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。  相似文献   

8.
目的通过对槐定碱致痫大鼠脑内Caspase3及热休克蛋白-70(hsp-70)含量的测定,探讨细辛脑注射液抗癫痫作用的机制。方法随机将42只大鼠分为6组,空白组、模型组、卡马西平阳性对照组及细辛脑低剂量组、中剂量组和高剂量组。通过免疫组化学法和Nissle染色法,研究细辛脑注射液对Caspase3和hsp-70含量的影响。结果研究表明与模型组比较,细辛脑注射液中、高剂量组可显著减轻大鼠癫痫发作(P〈0.05),可使槐定碱致痫大鼠的脑组织中减少Caspase3释放,降低hsp-70在大鼠脑内的表达。结论细辛脑注射液具有良好的抗癫痫效果,可减轻大鼠癫痫发作时对脑组织的损伤。  相似文献   

9.
安痫宁冲剂对青霉素诱导的大鼠癫痫模型影响的实验研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:探讨安痫宁治疗癫痫的作用机理。方法:对大鼠腹腔注射青霉素600万U/kg制作癫痫模型,观察安痫宁的药理作用,并以苯妥英钠作阳性对照。结果:安痫宁中、高剂量可明显延长癫痫大鼠惊厥潜伏期,明显减轻大鼠痫样发作程度;高剂量安痫宁对大鼠服皮质及海马脑电图有明显改善作用。结论:安痫宁冲剂具有一定的抗癫痫作用。  相似文献   

10.
目的 探讨康痫丸治疗原发性癫痫的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、康痫丸组,每组10只.采用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量造模.观察药物处理后致痫大鼠癫痫发作行为的改变,大脑海马和皮层病理形态学改变.结果 康痫丸能延长癫痫发作潜伏时间并缩短惊厥时间.改善行为学异常状态,与癫痫模型组比较均有显著性差异;癫痫模型组出现以神经元变性甚至细胞坏死为主的病理变化,康痫丸变性、坏死神经元百分比明显低于模型组.结论 康痫丸可减轻致痫大鼠异常行为发作程度,减轻致痫大鼠的神经元损伤.  相似文献   

11.
目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.  相似文献   

12.
目的:研究定痫宁颗粒剂的抗癫痫作用。方法:采用海人(KA)我致癫痫、最大电休克发作(maximal electroshock seizure,MES)、戊四氮最小阈发作(metrazol minimal threshold seizure,MET)以及士的宁惊厥为指标,观察定痫宁的抗癫痫作用。结果:定痫宁能显抑制海人酸所致大鼠癫痫发作,对抗大鼠、小鼠的最大电休克发作和小鼠的戊四氮最小阈发作、士的宁的惊厥反应。结论:定痫宁具有明显的抗癫痫作用。  相似文献   

13.
目的:观察供血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠60只,按照体重随机分为6组,每组10只。即供血胶囊高、中、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组,各组连续给药7d后制备大鼠脑缺血再灌注模型。通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织SOD活性、MDA及NO含量的变化,探讨供血胶囊对局部永久性脑缺血的防治作用。结果:供血胶囊各组能降低脑组织含水量;高剂量组能明显提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA、NO生成;中剂量组虽能明显增强SOD活性,减少MDA生成,但不及低剂量组。结论:供血胶囊可抑制脑水肿的发生,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,且供血胶囊的脑保护作用与抗自由基生成有关。  相似文献   

14.
温化痰湿法对实验性抑郁大鼠脑内氧自由基的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:研究中医温化痰湿法对实验性抑郁大鼠脑内氧自由基损伤的作用。方法:将40只SD大鼠随机分为中药组、西药组、模型组和空白组,十味温胆汤为中药干预,西药百优解为对照,观察其对采用孤养与慢性轻度不可预见性应激(CUMS)相结合造成的抑郁大鼠脑内一氧化氮合酶(NOS)、超氧歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果:十味温胆汤能明显抑制抑郁模型大鼠脑内NOS活性,降低MDA含量,各组大鼠脑内SOD活性变化无统计学意义。结论:温化痰湿法具有一定的对抗造成实验性抑郁大鼠脑组织中自由基损伤的作用。  相似文献   

15.
目的 从脑内氨基酸类递质角度探讨康痫丸治疗原发性癫痫的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、康痈丸组,每组10只.用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量造模.通过免疫组化观察药物处理后致痫大鼠海马CA1、CA3、齿状回和顶叶大脑皮层的γ-氨基丁酸((GABA)、谷氨酸(Glu)表达强度.结果 PTZ致痫后,大鼠海马及皮层GABA阳性细胞数及光密度减少,而Glu阳性细胞数及光密度增加,提示PTZ同时影响脑内GABA和Glu的代谢,证实了GABA及Glu与癫痫的相互关系.采用康痫丸抗癫痫,动物海马、皮层GABA阳性细胞数及光密度增加.而Glu阳性细胞数及光密度减少.结论 康痫丸降低脑内Glu,升高GABA水平可能是其发挥抗癫痫作用的机制之一.  相似文献   

16.
醒脑增智方对AD鼠GSH-PX、SOD、MDA影响的实验研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:探讨醒脑增智方改善老年性痴呆(Alzheimer's disease-AD)的作用机制。方法:采用AlCl3中毒法制成AD大鼠模型,连续治疗30d。分别观察治疗前后各组动物行为学的改变,测定各组动物脑组织中GSH-PX、SOD、MDA的水平。结果:模型大鼠学习、记忆明显改善(P<0.01);GSH-PX、SOD活性明显提高,MDA含量明显下降(P<0.05)。结论:醒脑增智方能够改善大鼠的学习、记忆能力,对AD有一定治疗作用。其机制可能与提高AD鼠脑组织中GSH-PH、SOD活性,清除自由基,减少脑内脂质过氧化反应和脂质过氧化产物MDA的生成有关。  相似文献   

17.
目的:通过观察定痫丸对癫痫大鼠神经递质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)和海马c-fos表达的影响来探讨该方治疗癫痫的机理。方法:采用腹腔注射戊四唑3.2mg/100g,连续给予4周造成大鼠癫痫模型,造模同时给予定痫丸、丙戊酸钠和定痫丸加丙戊酸钠治疗,连续4周。结果:采用戊四唑造模后,模型组大鼠脑组织中谷氨酸含量升高而γ-氨基丁酸含量明显降低,c-fos阳性细胞数明显增多,与正常组比较有显著性差异(P<0.05)。定痫丸组、丙戊酸钠组和中西药合用组均可明显降低谷氨酸含量,升高γ-氨基丁酸含量,减少c-fos阳性细胞数,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:定痫丸可对抗戊四唑致大鼠癫痫的作用,作用机理与降低脑内神经递质谷氨酸含量、升高γ-氨基丁酸含量以及阻断脑内c-fos蛋白的表达有关。  相似文献   

18.
目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。  相似文献   

19.
痫宁片对实验性癫痫大鼠脑组织中GABA含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
r-氨基丁酸(GABA)是脑组织中的一种游离氨基酸,它是中枢神经系统中最主要的抑制性神经递质.癫痫的发病与GABA消长密切相关,当脑内的GABA含量降低时,癫痫易于发生.拟通过痫宁片对实验性癫痫大鼠脑组织中GABA含量的影响,以期探讨痫宁片抗癫痫的药理机制.实验研究结果表明:痫宁片能明显提高实验性癫痫大鼠脑组织中GABA的含量,与空白组对照差异有显著性意义.  相似文献   

20.
总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:17,自引:1,他引:16  
吴俊芳  王洁  张均田 《中草药》2001,32(3):227-229
目的:观察总丹酚酸(Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果:在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,明显降低丙二醛(MDA)含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论:Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。  相似文献   

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