针刺抑制直结肠伤害性扩张引起的大鼠脊髓背角神经元反应

目的:探讨针灸缓解内脏痛的机制.方法:选用SD大鼠,采用直结肠扩张(CRD)作为内脏的伤害性刺激.微电极细胞外记录L1～L3节段脊髓背角广动力型神经元活动.针刺选用与直结肠同神经节段支配的同侧和对侧"足三里"穴位.结果:内脏伤害性传入能明显激活脊髓背角会聚神经元,对侧体表机械刺激和"足三里"穴位手针刺激可抑制这种伤害性反应.急性脊髓化实验,针刺对侧"足三里"穴位抑制CRD反应的效应完全消失.结论:针刺和内脏伤害性传入信号在脊髓水平发生会聚和相互作用,针刺穴位能够抑制内脏伤害性传入所激活的背角神经元反应,且这种作用需要脊髓上中枢参与.     

新生鼠辣椒素处理对电针镇痛的影响

本文在用辣椒素毀损大部分C纤维的大鼠,观察了电针镇痛效应,以了解C纤维在针刺镇痛中的作用。实验用12窝wistar大鼠,生后第二天皮下注射辣椒素(50mg/kg)或配液。成长后,辣椒素组隐神经动作电位C波减小了70.1%,脊髓背角对C纤维传入有反应的神经元明显减少,说明大量C纤维已被破坏。辣椒素组辐射热-甩尾阈、机械压-缩腿阈及电击-嘶叫阈均明显高于对照组,说明C纤维在痛觉感受中具有重要作用。在对照组电针双侧次膠穴或环跳穴均能明显提高甩尾阈,但在辣椒素组电针次髎穴仍能提高甩尾阈而针环跳穴则未显示针效。说明在C纤维破坏后电针同神经节段的穴位仍能明显镇痛而远隔穴则针效减弱。电针双侧环跳穴在两组都能抑制由腓肠神经刺激诱发的背角神经元伤害性反应,但辣椒素组的针效明显弱于对照组,特别是后效应明显减弱。横断脊髓后,停针后即刻的抑制效应又有减弱,但与完整鼠没有明显差异。说明电针激活以节段性抑制为主的镇痛效应,可不依赖大量C纤维参加。但有大量C纤维参加的情况下,还可激活下行性抑制,针效更好,特別对针刺后效应的维持更为有利。     

灸法镇痛中突触后抑制与生长抑素、P物质的关系

本实验采用特制的光热灸具在大鼠观察到灸次髎穴(穴位温度达45℃)可明显抑制背角神经元伤害性反应,新生大鼠辣椒素处理以毁损 C 类传入纤维可明显减弱此灸法的镇痛效应。光热灸环跳穴6分钟可明显延长腰髓背角投射神经元逆向动作电位的潜伏期,和针环跳的效应相似,说明针灸镇痛效应中均有突触后抑制参与。脊髓表面给以生长抑素抗血清明显阻断灸的突触后抑制效应,并减弱针的效应;而 P 物质抗血清只能阻断针效而不影响灸的效应。上述结果说明光热灸(45℃)和针刺相似,可通过突触后抑制实现镇痛效应。针刺的突触后抑制主要由 P 物质介导,生长抑素也参与,而灸的效应则主要由生长抑素介导。     

电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及机制研究

目的观察电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及患侧背根神经节及脊髓背角Mas相关G蛋白偶联受体C(Mas-related G protein-coupled receptor C,Mrgpr C)的调节机制。方法健康雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为正常组、模型组、针刺组、电针组,每组10只。右后足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)0.1 m L建立慢性炎性痛模型,分别测量大鼠造模前及干预第1、3、5、7日及干预后患侧足缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)。采用免疫印迹法检测大鼠干预后患侧背根神经节和脊髓背角Mrgpr C表达,采用免疫组化法检测患侧脊髓背角牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)含量。结果与正常组同期比较,模型组各时点PWTs降低(P0.01)。与模型组同期比较,电针组干预第5日及干预后PWTs升高(P0.05,P0.01)。与针刺组同期比较,电针组干预后PWTs升高(P0.05)。与正常组比较,模型组患侧背根神经节Mrgpr C表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P0.01)。与模型组比较,电针组患侧背根神经节Mrgpr C表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P0.05)。结论电针对CFA诱导的慢性炎性痛有良好的镇痛效应,其作用机制可能与其上调患侧背根神经节Mrgpr C表达和患侧脊髓背角BAM22含量相关。     

不同强度针刺对神经病理性镜像痛大鼠痛阈和脊髓背角磷酸化细胞外信号调节激酶表达的影响

目的:探讨不同强度针刺干预神经病理性镜像痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、弱刺激手针组、强刺激手针组,每组10只。模型组采用L 5脊神经结扎(SNL)法制备神经病理性镜像痛模型;弱刺激手针组于SNL术后3~11d隔日以细针(0.22mm×13mm)对双侧"环跳"穴进行针刺干预,幅度180°,频率60次/min,持续捻转2min后留针,15min时以相同强度再刺激1次,30min时出针;强刺激手针组以粗针(0.3mm×13mm)进行幅度360°、频率180次/min的针刺干预,其它操作与弱刺激手针组相同。于SNL前,SNL后3、7、12d时检测双侧后足机械痛阈。SNL后12d,各组随机取4只大鼠采用Western blot法检测双侧脊髓背角p-ERK的表达情况。结果:SNL后3、7、12d,与空白对照组比较,模型组同侧痛阈明显下降(P0.01);与模型组比较,7、12d时强刺激手针组同侧痛阈升高(P0.05,P0.01)。与空白对照组比较,SNL后7、12d时模型组对侧痛阈下降(P0.05);与模型组比较,SNL后7、12d时强刺激手针组对侧痛阈升高(P0.01)。模型组双侧脊髓背角p-ERK表达均高于空白对照组(P0.05),强刺激手针组双侧脊髓背角p-ERK表达均低于模型组(P0.05)。结论:强刺激手针缓解神经病理性镜像痛的机制可能与抑制双侧脊髓背角p-ERK的表达有关。     

针刺穴区不同组织结构对得气针感及穴区肌电的影响初探

目的:探讨穴区不同组织结构针刺对施针者和受试者得气针感及穴区肌电的影响。方法:招募20例健康受试者,按随机原则均接受4种不同组织结构针刺:足三里穴皮肤层针刺、复方利多卡因乳膏皮肤麻醉下足三里穴(肌肉组织为主)针刺、无皮肤麻醉下足三里穴(全穴)针刺、无皮肤麻醉下犊鼻穴针刺。参考主观针感量表(MASS)录音记录行针期间施针者和受试者的针感变化,同时记录受试者穴区肌电。分析各组针感的出现率、强度,施针者和受试者针感的关系,以及各针感出现时的积分肌电值(iEMG)与针刺前的比值。结果:足三里穴皮肤层针刺以锐痛感、刺感最明显,皮肤麻醉和无皮肤麻醉下足三里针刺均以胀感、钝痛感、酸感及施针者手下沉紧感最明显。无皮肤麻醉下犊鼻穴针刺以胀感为主,但强度不如足三里穴明显。在皮肤麻醉和无皮肤麻醉下足三里针刺组中,受试者胀感和施针者手下沉紧感均呈正相关关系,受试者胀感一般先于施针者手下沉紧感约5 s出现;当出现受试者胀感及施针者手下沉紧感时,iEMG高于针刺前2~3倍。结论:受试者胀感、钝痛感、酸感以及施针者手下沉紧感等得气针感主要产生于肌肉组织,受试者胀感与施针者手下沉紧感常相伴产生,施针者手下沉紧感可能与针刺诱发的局部肌肉收缩活动有关。     

更正

<正>本刊2014年第2期刊登沈醉等撰写的文章"不同强度针刺对神经病理性镜像痛大鼠痛阈和脊髓背角磷酸化细胞外信号调节激酶表达的影响",第109页左栏倒数第7行"电针对大鼠手术同侧、对侧脊髓背角p-ERK表达的影响"应更正为"不同强度针刺对大鼠手术同侧、对侧脊髓背角p-ERK表达的影响"。向作者及读者致歉!     

Different Effects and Peripheral Mechanism between Manual-acupuncture and Eiectroacupuncture on Mast Cell Function and Acupuncture Analgesia by Nerve Block in Acupionts

目的:探讨阻滞穴位神经后针刺对于佐剂型关节炎(AA)大鼠镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响及进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制差异.方法:以佐剂型关节炎大鼠为炎症痛模型,以足三里为治疗穴位,采用利多卡因预处理(穴位注射2%盐酸利多卡因),将80只大鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、利多卡因预处理组(normal Lido)、电针组(Electroacupuncture,EA)、利多卡因预处理电针组(Lido EA)、犊鼻穴注射利多卡因足三里电针组(DLido ZEA)、下巨虚穴注射利多卡因足三里电针组(Xlido ZEA)、手针组(Manual Acupuncture,MA)、利多卡因预处理手针组(Lido MA)及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组(Dlido ZMA),每组8只.以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标.结果:EA及MA组痛阈都高于M组(P<0.05或P<0.01),两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于M组(P<0.01).说明阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对针刺的镇痛效应有明显的抑制作用,同样的操作在远心端穴位则无影响,神经阻滞对针刺(电针或手针)引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响.结论:在手针情况下,针刺镇痛有效神经传导信号在穴位的启动和针感的产生是在肥大细胞脱颗粒之后,它是产生神经信号的直接原因;而对电针情况,电信号是直接刺激神经感受器产生信号启动,肥大细胞脱颗粒成为伴随或反馈效应.     

激活GABA_B受体在针刺镇痛中的作用

目的 :脑室注射γ 氨基丁酸 (GABA)A受体的拮抗剂荷包牡丹碱 (Bic)未能阻断针刺镇痛效应 ,微电泳导入Bic部分阻断电针抑制脊髓背角伤害性反应 ,说明GABA可通过激活A受体参与针刺镇痛中脊髓节段性抑制。本文进一步探讨了激活GABAB 受体在针刺镇痛中的作用。方法 :以辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射潜伏期作为痛阈的指标 ,以针刺“次”穴后痛阈最大变化百分率判断镇痛效应 ,观察脑室注射 (icv) 5μL或蛛网膜下腔 (ith)注射 1 0 μLGABAB 受体的拮抗剂CGP 55845对针刺镇痛效应的影响。每组 6～ 8例。结果 :icvGABA( 1 2 5μg、2 50 μg、50 0 μg)或GABAB 受体激动剂苯氯丁氨酸 (Baclofen ,2 5ng、2 50ng、2 50 0ng)可产生剂量依赖的镇痛效应。icvCGP 55845( 5ng、50ng)可大部分阻断GABA和Baclofen的镇痛效应。针刺双侧“次”穴( 50Hz,1～ 2mA) 1 0min ,痛阈提高到针前值的 ( 1 42 .5± 2 .1 ) % ,镇痛效应显著。针前icvCGP55845针后痛阈分别提高到 ( 1 1 1 .2± 1 .2 ) %和 ( 1 1 2 .1± 1 .1 ) % ,阻断率分别为 73 .7%和 71 .6% ,和事先icv生理盐水 ( 1 43 .7± 2 .0 ) %相比 ,阻断效应明显。若针刺前ithCGP 55845( 50ng、50 0ng) ,也能明显阻断针刺镇痛效应。结论 :脑内注射GABA或Baclofen可通过激?     

低频电针对SNI神经痛大鼠脊髓背角P物质表达的影响

目的探讨低频电针对神经痛大鼠的干预效应及对脊髓背角P物质(substance P,SP)的调节作用。方法将SD大鼠随机分为正常组(normal)、假手术组(sham SNI)、手术组(SNI)和电针组(SNI+EA),每组8只。采用坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型建立大鼠神经痛模型,2 Hz电针治疗选取术侧足三里、昆仑穴,每日1次,治疗14 d。检测大鼠术侧后足缩腿阈(paw withdrawal threshold,PWT),观察大鼠痛觉超敏反应。用免疫荧光法检测术侧脊髓背角SP阳性表达。结果 SNI组大鼠术侧PWT明显降低(P0.01),电针能提高SNI神经痛大鼠术侧的PWT(P0.01)。SNI组大鼠健侧痛阈无显著变化(P0.05)。SNI组大鼠术侧脊髓背角SP表达增多(P0.01),健侧脊髓背角SP阳性表达增多(P0.05),电针能降低SNI大鼠术侧脊髓背角SP表达(P0.01),电针对健侧脊髓背角SP表达无显著改变(P0.05)。Sham SNI组大鼠术侧、健侧PWT和术侧、健侧脊髓背角SP表达均无显著变化(P0.05)。结论低频电针能改善大鼠神经痛,其机制可能与其有抑制术侧脊髓背角SP表达有关。