川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞间粘附作用的影响

目的 探讨川芎嗪对脑缺血—再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞粘附性变化的影响。方法 通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血—再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化。结果 显示脑缺血—再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高，白细胞与内皮细胞间断裂应力降低，粘附力显著增强；应用川芎嗪后附壁指数及粘附力的显著下降，断裂应力增高。结论 川芎嗪可显著减轻脑缺血—再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的粘附。     

葡萄籽提取物对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的:探讨葡萄籽提取物对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响。方法:选取60只SD大鼠,分为6组。制作全脑缺血再灌注模型。全脑缺血再灌注后,测定各组大鼠白细胞和中性粒细胞计数,测定各组大鼠脑组织皮质和海马骨髓过氧化物酶活性。结果:模型组大鼠白细胞计数、中性粒细胞计数、皮质和海马骨髓过氧化物酶活性均高于假手术组(P0.05);各剂量组大鼠白细胞计数、中性粒细胞计数、皮质和海马骨髓过氧化物酶活性均低于模型组(P0.05)。结论:葡萄籽提取物对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应有明显抑制作用,对全脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

益溶口服液对脑梗塞大鼠溶栓状态下再灌注损伤的影响

目的：观察益溶口服液对脑缺血大鼠溶栓状态下再灌注损伤的影响。方法：采用可逆性局灶性脑缺血大鼠模型与溶栓法相结合,模拟临床溶栓状态下形成再灌注,在此基础上观察益溶口服液对抗氧化能力、脑水肿、脑组织超微结构等指标的影响、结果：益溶口服液可减轻再灌注后脑组织水肿,明显提高大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、降低丙二醛(MDA)含量,抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞的损伤。结论：益溶口服液具有一定的脑保护作用。     

雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织ICAM——1表达的影响

目的：观察雷公藤内酯醇（Triptolide,TL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内ICAM—1表达的影响。方法：以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象，应用免疫组化及HE染色技术，观察缺血前后应用TL(0．2—0．4mg/kg)对大鼠大脑中动脉闭塞侧ICAM—1表达、微血管内附壁中性粒细胞数、脑组织含水量的影响。结果：与损伤模型组比较，TL两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑组织微血管内皮ICAM—1免疫阳性表达量、微血管内附壁中性粒细胞计数以及脑组织含水量均明显减少。结论：结果提示TL具有明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内ICAM—1表达和微血管内中性粒细胞粘附的作用。缺血再灌注脑损伤的基础与临床研究已证实，中性粒细胞在缺血梗死灶周围脑组织的浸润对脑组织的损害起着重要作用；而脑组织内中性粒细胞的浸润需要脑微血管内皮细胞经ICAM—1等粘附分子介导和炎细胞相互作用才能完成附壁游出和浸润。抑制和阻断粘附分子的作用有助于减轻脑缺血损害，为缺血性脑血管病的治疗开辟新的途径。     

舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌MPO活性及中性粒细胞浸润的影响研究

目的：观察舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌MPO活性及中性粒细胞浸润的影响及其保护作用机制探讨。方法：建立大鼠高脂血症模型，分为对照组、假手术组、模型组及舒冠滴丸高、中和低剂量组以及辛伐他汀组。再灌注后，测定心肌梗死面积、心肌组织MPO含量及中性粒细胞浸润情况，观察心肌病理形态学变化。结果：与模型组比较，舒冠滴丸高剂量组和中剂量组心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性均降低（P〈0．05）；舒冠滴丸高剂量组和辛伐他汀组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少，空泡变性减轻，灶性出血及中性粒细胞浸润减轻。结论：舒冠滴丸对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制可能与降低大鼠心肌组织MPO活性、减轻PMN浸润，抑制炎症反应有关。     

中医药对脑缺血再灌注损伤防治作用的实验研究进展

脑缺血再灌注损伤是引起多种脑血管病的重要病理生理机制,抗脑缺血再灌注损伤是治疗脑梗塞的有效措施,许多中药对脑缺血再灌注损伤有保护作用,主要表现为改善脑血流量(CBF)及病理损伤、减轻兴奋性氨基酸的神经毒、清除自由基、减轻钙超载、影响血     

电针对脑缺血再灌注大鼠E-选择素mRNA和蛋白表达及白细胞浸润影响的实验研究

目的:探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),进行HE染色、白细胞髓过氧化物酶(MPO)活性检测、E-选择素mRNA和蛋白表达的测定。结果:再灌注3h各实验组MPO活性均增加,24-48h达到峰值,白细胞浸润最普遍。E-选择素mRNA和蛋白表达均发生于脑缺血/再灌注后3h,分别于12h和24h达到高峰(组内比较P<0.01)。针刺可显著降低MPO活性及E-选择素mRNA和蛋白表达(与模型组比较P<0.01),明显减轻白细胞浸润。结论:早期针刺治疗可能通过下调E-选择素mRNA和蛋白的表达,抑制粘附分子介导的内皮细胞与中性白细胞的粘附浸润,而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

不同时程电针对大鼠MCAO再灌注区梗塞面积及病理形态的影响

目的：观察不同时程电针对大鼠急性脑缺血（MCAO）再灌注区形态学影响的差异。方法：采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,通过不同时程电针“百会”、“水沟”,观察脑梗塞面积,检查脑组织病理形态。结果：电针30、60min有减小大鼠MCAO再灌注区梗死面积的趋势,能减轻其神经元水肿程度,效果均优于电针10min组。结论：达到一定的留针时间才能更有效地减少梗塞面积及减轻神经元损伤。     

芎芪合剂对大鼠脑缺血再灌注后病理形态及免疫炎症损伤的影响

目的:探讨芎芪合剂对局灶性脑缺血—再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芎芪合剂组,除假手术组外建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对各组大鼠脑组织进行HE染色,并测定脑组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达的情况。结果:HE染色显示芎芪合剂组缺血侧脑组织白细胞黏附及浸润的程度较模型组明显减轻。大鼠脑组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达的情况,模型组明显高于假手术组,芎芪合剂组明显低于模型组。结论:芎芪合剂能减轻大鼠脑缺血再灌注引起的白细胞黏附及浸润的程度,抑制ICAM-1蛋白表达的增高,提示芎芪合剂能够通过减轻免疫炎症损伤的程度达到抗脑缺血—再灌注损伤的作用,从而对缺血—再灌注脑组织产生一定的保护作用。     

雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1表达的影响

目的 :观察雷公藤内酯醇 (Triptolide,TL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内ICAM - 1表达的影响。方法 :以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象 ,应用免疫组化及HE染色技术 ,观察缺血前后应用TL(0 .2 - 0 .4mg/kg)对大鼠大脑中动脉闭塞侧ICAM - 1表达、微血管内附壁中性粒细胞数、脑组织含水量的影响。结果 :与损伤模型组比较 ,TL两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑组织微血管内皮ICAM - 1免疫阳性表达量、微血管内附壁中性粒细胞计数以及脑组织含水量均明显减少。结论 :结果提示TL具有明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内ICAM - 1表达和微血管内中性粒细胞粘附的作用。缺血再灌注脑损伤的基础与临床研究已证实 ,中性粒细胞在缺血梗死灶周围脑组织的浸润对脑组织的损害起着重要作用 ;而脑组织内中性粒细胞的浸润需要脑微血管内皮细胞经ICAM - 1等粘附分子介导和炎细胞相互作用才能完成附壁游出和浸润。抑制和阻断粘附分子的作用有助于减轻脑缺血损害 ,为缺血性脑血管病的治疗开辟新的途径。