三七总皂苷对大鼠脑梗死区ICAM-1表达和中性粒细胞浸润的影响

目的:研究三七总皂苷对大鼠脑梗死区细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达和中性粒细胞浸润的影响.方法:大鼠大脑中动脉短暂阻塞制成局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型.再灌注后2 h腹腔注射三七总皂苷25或50 mg/kg.再灌注24 h后分光光度法测定缺血区大脑皮层和尾壳核髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组织化学染色测定大脑皮层和尾壳核细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达.结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注后,缺血区大脑皮层和尾壳核MPO活性和ICAM-1表达明显增加,三七总皂苷50 mg/kg治疗用药能降低MPO活性和抑制ICAM-1表达.结论:三七总皂苷可抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICAM-1表达和中性粒细胞浸润,减轻脑梗死区炎症反应.     

丹酚酸B、三七皂苷R_1不同配伍比例对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的考察丹酚酸B、三七皂苷R_1不同配伍比例对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B组(120 mg/kg)、三七皂苷R_1组(120 mg/kg)、配伍组[丹酚酸B+三七皂苷R_1,60 mg/kg+60 mg/kg (1∶1)、40 mg/kg+80 mg/kg (1∶2)、80 mg/kg+40 mg/kg(2∶1)],各组给药14 d。然后,计算神经功能缺损评分,评价学习记忆能力,测定海马SOD活性、MDA含有量。结果与模型组比较,给药组神经功能缺损评分均有所降低,学习记忆能力均有所改善,以配伍组(1∶2)作用最强;除丹酚酸B组外,给药组SOD活性显著升高,MDA含有量显著降低(P 0. 05,P 0. 01),以配伍组(1∶2)作用最强。结论丹酚酸B与三七皂苷R_1的最佳配伍比例为1∶2,此时对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用最强。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

丹酚酸A/丹酚酸B不同配比对大鼠心肌缺血再灌注性损伤的保护作用

目的:研究丹酚酸A/丹酚酸B不同配比对大鼠心肌缺血再灌注性损伤的保护作用。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注模型,测定定量组织学指标和SOD值和MDA值。结果:丹酚酸A/丹酚酸B各配比均能显著减少大鼠的心肌梗死范围,升高大鼠血清SOD、降低缺血心肌组织中脂质过氧化产物MDA含量,与模型组比较差异有显著性,且单独使用丹酚酸A或者丹酚酸B效果不如二者配伍组明显,各配比组中以2∶1效果最显著。结论:丹酚酸A/丹酚酸B配伍对大鼠心肌缺血再灌注性损伤具有一定的保护作用。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

丹酚酸B对局灶性脑缺血/再灌注大鼠血清超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量的影响

[目的]观察丹酚酸B对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤时血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨该中药单体防治缺血性脑血管疾病的作用机制.[方法]健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组:假手术组、模型组、丹酚酸B组,每组8只.丹酚酸B组预先给药,1次/d,连续7d.末次给药后1h除假手术组外其他两组大鼠线栓法制备大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注24h.实验结束时测定各组大鼠神经功能缺失评分及血清总SOD活力和MDA含量.[结果]模型组神经功能缺失评分升高,血清总SOD活力下降,MDA含量增加;丹酚酸B组能降低神经功能缺失分值,提高血清总SOD活力并减少MDA含量.[结论]丹酚酸B能改善缺血/再灌注损伤大鼠的神经功能,减少抗氧化酶的消耗,促进自由基的清除,并减轻脂质过氧化反应.     

三七总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤的药理研究进展

三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)是中药三七的主要有效成分,广泛应用于心血管系统疾病的治疗,如以缺血再灌注损伤为病理基础的急性冠脉综合征。近年来大量研究表明PNS主要通过抗氧化应激、阻滞钙离子超载、抑制中性粒细胞活化黏附、调节能量代谢、抑制细胞凋亡、调节血管内皮细胞功能等途径保护心肌,防止再灌注损伤。对三七中主要活性皂苷类化合物的抗心肌缺血再灌注损伤药理作用进行系统综述,为进一步开发利用三七类药物并指导其临床提供理论支持。     

黄芪总皂苷合三七总皂苷对实验性脑缺血再灌注脑水肿和脂质过氧化的抑制作用

目的:观察黄芪总皂苷合三七总皂苷(TSA PNS)对实验性脑缺血再灌注脑水肿和脂质过氧化的影响。方法:结扎大鼠的双侧颈总动脉,复制脑缺血再灌注模型,静脉注射给药,观察TSA PNS对再灌注后脑组织含水量、脑血管对伊文思蓝通透性的影响。结扎小鼠的双侧颈总动脉,复制脑缺血再灌注模型,静脉注射给药,观察TSA PNS对手术后12、18、24h脑组织SOD活力、CAT活力和MDA浓度的影响。结果:和假手术组比较,模型动物脑组织含水量、伊文思蓝含量和MDA浓度明显升高(P<0.01),SOD活力、CAT活力明显降低(P<0.01);应用TSA PNS后,可提高SOD活力、CAT活力,降低MDA浓度、脑组织含水量、伊文思蓝含量(P<0.01～0.05)。结论:TSA PNS对脑缺血再灌注导致的脑组织水肿、脑血管的通透性和脂质过氧化反应有抑制作用,提高SOD活力、CAT活力可能是其重要的作用机制。     

双丹组分对大鼠离体血管和急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察丹酚酸B和丹皮酚不同配比组合对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用和急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用基线等比增减设计法进行药物配比设计,观察不同配比组合对去甲肾上腺素、氯化钾诱导的大鼠收缩血管环的舒张效应;结扎心脏左冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌缺血再灌注损伤模型,观察不同药物组合对心电图(ECG)、心肌梗死面积(MIS)、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响。结果:丹酚酸B和丹皮酚各配比组合对离体血管舒张效果明显高于模型组,可减少再灌注损伤造成的心肌梗死面积,降低缺血程度(∑-ST),提高血清中SOD活力和NO含量,降低MDA含量和CK-MB水平;不同组合以丹酚酸B和丹皮酚之比为3∶1药物组合效果最佳。结论:丹酚酸B和丹皮酚配比组合对大鼠血管具有一定的舒张作用以及对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,丹酚酸B和丹皮酚之间可能存在一定的协同或相加作用。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制研究

目的:探讨三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:SD大鼠分成假手术组,模型组,三七总皂苷组。模型组和三七总皂苷组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,三七总皂苷组在缺血前15 min和缺血后6 h分别ip三七总皂苷100 mg.g-1,模型组ip等量生理盐水。术后24 h评价神经行为学变化,测定脑梗死体积,脑组织中伊文思蓝含量及白介素-β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8)水平。结果:三七总皂苷可有效降低脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积,明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。三七总皂苷组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低(P<0.05)。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤有显著的脑保护作用,其作用机制与降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达和降低血脑屏障通透性有关。     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机制

目的 :观察水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉结扎再灌注模型 ,检测大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量的变化 ,脑组织匀浆及血清中的MDA ,SOD ,NO的含量 ;病理切片HE染色观察组织病理学变化。结果 :水蛭注射液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量 ,降低血清及脑组织中MDA ,NO的含量 ,提高SOD的活性。细胞形态学变化显示该药物对神经细胞的保护效果优于对神经胶质细胞的保护效果。结论 :水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的预防和治疗作用 ,与药物剂量大小关系不密切 ;对大鼠大脑灰质的防治效果比对大鼠大脑白质的防治效果好。     

晕康胶囊对大鼠脑缺血氧化损伤的保护作用

目的探讨晕康胶囊对脑缺血氧化损伤的保护作用。方法采用大鼠断头缺血模型,测定各组大鼠脑组织、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化。结果晕康胶囊高剂量组脑组织SOD活力明显高于空白对照组,MDA含量明显低于空白对照组(P<0.05);晕康胶囊高、中剂量组血清SOD活力显著高于空白对照组,MDA含量显著低于空白对照组(P<0.05)。而晕康胶囊各剂量组脑组织、血清SOD活力和MDA含量与眩晕停阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论晕康胶囊具有减轻脑缺血自由基氧化损伤的作用。     

芎芪合剂对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤相关指标的影响

目的 探讨芎芪合剂对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芎芪合剂组.建立大鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注损伤模型,检测缺血2h再灌注24h脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量进行测定.结果 芎芪合剂组SOD水平与模型组比较差异有统计学意义,与假手术组比较差异无统计学意义.芎芪合剂组MDA水平与模型组比较差异有统计学意义,与假手术组比较差异无统计学意义.结论 芎芪合剂能够通过升高脑组织中SOD的含量,同时降低MDA的含量来达到抗氧自由基氧化损伤的作用,从而对缺血再灌注脑组织产生一定的保护作用.     

大黄及其提取物对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的:从自由基损伤和钙超载方面探讨大黄及其提取物抗脑缺血损伤的作用机制。方法:结扎SD大鼠双侧颈总动脉48h,观察脑组织病理改变,测定脑含水量、Ca~(2+)含量、Ca~(2+)-ATP-ase活性,测定脑组织和血清中SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组比较,模型组脑含水量增加,病理损伤严重,脑组织中Ca~(2+)含量增高、Ca~(2+)-ATP-ase活性降低,脑组织和血清MDA含量的增高和SOD活性的降低显著。与模型组比较,尼莫地平组和其它用药组脑组织病理损伤减轻、含水量降低;尼莫地平组、大黄组、大黄部位4组脑组织Ca~(2+)、MDA降低和Ca~(2+)-ATP-ase、SOD活性增高,大黄部位1组Ca~(2+)-ATP-ase、SOD活性增高和Ca~(2+)含量降低,大黄部位3组SOD活性增高和MDA、Ca~(2+)含量下降;尼莫地平组、大黄组、大黄部位3组、大黄部位4组血清SOD活性的增高和MDA含量降低显著,大黄部位1组MDA降低显著。结论:大黄及四个不同部位可改善脑缺血损伤,其作用机制可能与其拮抗自由基损伤和减轻钙超载有关。     

淫羊藿总黄酮对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),以金纳多(含银杏内酯)为阳性对照组,观察TFE对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗塞面积、脑生化指标和脑组织病理变化的影响。结果TFE可改善MCAO大鼠神经行为,降低脑含水量,减少脑梗塞面积,升高ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低丙二醛(MDA)水平,改善脑组织神经细胞缺血后病理改变。结论TFE对脑缺血大鼠有保护作用,其机制可能与改善能量代谢和抗氧化有关。     

复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的：研究复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法：线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑梗塞体积比、血清MDA含量、血清SOD和GSH-Px活性，并观察行为学改变。结果：大鼠脑缺血再灌注后血清MDA含量和脑梗塞体积比显增加，SOD和GSH-Px活力明显下降。复方沙棘1号可有效地防止上述改变，结论：复方沙棘1号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显保护作用，这种保护作用可能与提高脑组织抗脂质氧化能力有关。     

愈风汤对大鼠短暂脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡加重的保护作用

目的：研究愈风汤（YFT）对兴奋性氨基酸（excitatory amino acids,EAA)加重迟发性神经元死亡（delayed neuronal death,DND)的防治作用。方法：采用大鼠短暂脑缺血再灌注造成DND动物模型,以氯胺酮为对照,观察YFT对脑缺血再灌注6、24、168h后血清及海马中SOD、MDA含量变化,并用电镜及光镜观察了再灌注168h后海马CA1区的病理变化。结果：YFT中降低DND动物血及海马中MDA含量、增加SOD含量,减轻脑缺血所致病理损害。结论：YFT对EAA加重DND的作用有较好防治作用,且具有量效关系。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注模型血清、脑组织的SOD、MDA及NO含量影响

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理，并研究方剂配伍的意义。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型血清、脑组织S0D、MDA及NO含量的影响。结果：模型组大鼠血清、脑组织MDA及NO含量明显增高，SOD含量明显降低；总方组与拆方黄芪组、活血组能降低MDA及NO含量，升高SOD含量，总方组作用最强。结论：补阳还五汤及拆方通过抗自由基，达到抗脑缺血再灌注损伤作用。总方组的疗效明显优于拆方组，符合方剂学“整体取性原理”。     

补阳还五汤对实验性脑缺血再灌注损伤抗氧化作用的研究

观察了大鼠脑缺血 4 5 m in再灌注 3 d后血清及脑组织 MDA含量和 SOD活力的变化及补阳还五汤的作用。结果显示 ,脑缺血再灌注后大鼠血清及脑组织 MDA含量显著升高 ,脑组织 SOD活力显著降低 ,而补阳还五汤能有效地防止这些变化。提示补阳还五汤可通过抗氧化而发挥抗脑缺血再灌注损伤的作用