芪苈强心胶囊联合果糖对慢性心力衰竭血浆心肌酶谱、总抗氧化能力及心肌灌注的影响

目的:研究芪苈强心胶囊联合果糖对慢性心力衰竭血浆心肌酶谱、总抗氧化能力及心肌灌注的影响。方法:选取我院2011年7月至2014年7月慢性心力衰竭患者106例,按照入院顺序编号,采取随机数表法将患者分为观察组与对照组两组,每组53例。对照组患者在常规治疗基础上给予果糖治疗,观察组患者在对照组治疗基础上联合芪苈强心胶囊治疗,比较两组患者临床治疗有效率以及血浆心肌酶谱、总抗氧化能力及心肌灌注指标的变化情况。结果:观察组患者临床治疗总有效率为92.45%,较对照组77.6%明显为高。两组治疗后天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HDBH)水平均较治疗前明显降低;观察组患者治疗后AST、CK、CK-MB、LDH、HDBH水平较对照组明显为低。观察组患者治疗8周后其总抗氧化能力(TAC)指标水平较对照组明显为高。两组患者LVEF、SWT指标水平较治疗前明显升高,WMI水平较治疗前明显为低;观察组患者治疗后LVEF、SWT水平较对照组明显为高,WMI水平较对照组明显为低。结论:芪苈强心胶囊联合果糖治疗慢性心力衰竭疗效显著,患者的血浆心肌酶谱水平降低,总抗氧化能力提高,心肌灌注能力得到改善,心功能得到改善,值得临床应用推广。     

麻杏石甘汤联合抗生素治疗伴心肌损害肺炎支原体肺炎疗效观察

目的观察麻杏石甘汤联合抗生素治疗伴心肌损害肺炎支原体肺炎患儿的临床疗效。方法将122例伴心肌损害肺炎支原体肺炎患儿随机分为观察组和对照组,对照组给予阿奇霉素治疗,观察组在对照组治疗基础上加用麻杏石甘汤治疗,2组均连续治疗7 d。比较2组临床症状的改善情况及临床疗效;检测2组治疗前及治疗第3天、5天、7天的心肌酶谱如肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),以及超氧化物歧化酶水平(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果观察组临床症状体征改善时间均明显短于对照组(P均0.05),临床疗效显著优于对照组(P0.05);2组治疗第3天、5天、7天血浆CK-MB、CK、LDH及AST显著低于治疗前,且观察组治疗第5天、7天上述心肌酶指标低于对照组;2组治疗第3天、5天、7天血浆MDA水平显著低于治疗前,而SOD高于治疗前,且观察组治疗第5天、7天MDA、SOD水平改善情况优于对照组(P均0.05)。2组治疗期间均未发现严重不良药物反应。结论麻杏石甘汤联合抗生素治疗伴心肌损害肺炎支原体肺炎疗效显著,安全可靠,能够显著降低患儿氧化应激状态,清除氧自由基,可起到一定的心肌保护效应。     

玉屏风散辅助常规治疗对支原体肺炎患儿血浆氧自由基及心肌酶水平的影响

目的:观察玉屏风散辅助常规治疗对支原体肺炎(MPP)患儿血浆C反应蛋白(CRP)、氧自由基及心肌酶水平的影响。方法:选择2013年3月—2014年3月收治的80例支原体肺炎患儿为研究对象,随机分为观察组(40例)和对照组(40例),对照组给予消炎、退热止咳等常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用玉屏风散辅助治疗,两组均治疗2周;另外选择同期入院健康体检的小儿80例为参照对比;比较治疗前及治疗后3 d、1周、2周患儿血浆丙二醛含量(MDA)、超氧化物歧化酶水平(SOD)、心肌酶谱[肌酸激酶(CK)及其同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)];利用Pearson线性相关分析治疗前后的血浆MDA及SOD与心肌酶谱指标的关系。结果:与健康体检小儿比较,支原体肺炎(MPP)患儿的血浆MDA、CK-MB、CK、LDH及AST明显升高(P<0.05),而SOD则降低(P<0.05);与治疗前比较,治疗后3 d、1周、2周两组患儿的血浆MDA、CK-MB、CK、LDH及AST明显降低(P<0.05),SOD则显著增高(P<0.05);观察组在治疗后3 d、1周的血浆MDA、CK-MB、CK、LDH及AST明显低于对照组(P<0.05),而SOD则高于对照组(P<0.05),两组在治疗后2周各项指标并无显著的统计学差异(P>0.05);Pearson线性相关分析提示:治疗前血浆CK-MB、CK、LDH及AST与血浆MDA水平呈正相关(P<0.05);而与SOD呈负相关(P<0.05);治疗后2周各个指标之间并未显示出具有统计学差异的相关性(P>0.05)。治疗2周后,观察组的总的有效率(95.2%)明显高于对照组(81.0%)(χ2=4.114,P=0.043)。结论:MPP患儿可伴有不用程度的心肌损害,氧化应激反应的激活可能参与了心肌的损害的过程,玉屏风散在辅助常规治疗MPP中能够抑制患儿氧自由基产生从而降低患儿血浆心肌酶水平。     

梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及其抗氧化机制研究

目的 观察梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用, 并探讨其抗氧化作用.方法 腹腔注射阿霉素(ADR)建立大鼠心肌损伤模型,给于梓醇(2,5,10 mg/kg)治疗,测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH ) ,谷草转氨酶(AST) , 肌酸激酶(CK) 的活性, 心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD) , 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 的活性以及脂质过氧化物(MDA)含量.结果 梓醇可明显减少ADR引起的LDH、AST、CK释放, 减轻心肌损伤,增强GSH- Px、SOD 活力,降低MDA含量,其疗效呈一定剂量依赖性.结论 梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关.     

鬼箭羽抗心肌缺血作用的实验研究

目的:探讨鬼箭羽抗大鼠急性心肌缺血损伤的作用机制。方法:将健康Wistar大鼠经ECG筛选后随机分为鬼箭羽高、中、低剂量组,模型组,假手术组,阳性对照组,每组10只。采用冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌缺血模型,检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、一氧化氮(NO)等指标。结果:鬼箭羽高、中剂量组能降低模型大鼠血清CK、CK-MB、AST、LDH和MDA水平,提高模型大鼠血清SOD、NO含量,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:鬼箭羽对急性心肌缺血大鼠的心肌细胞具有一定的保护作用,有一定防治心肌缺血的作用。     

甘松乙酸乙酯部位改善低压和低氧诱导的心肌组织损伤作用及机制

目的:研究甘松乙酸乙酯部位(EFNC)改善低压、低氧诱导的心肌组织损伤的作用和机制。方法:36只小鼠随机分为对照组、低压低氧诱导模型组、芦丁(500 mg·kg^-1)组和EFNC(500 mg·kg^-1)组,每日给药1次。连续灌胃给药5 d后,将小鼠置于低压低氧实验动物舱中,升至海拔8000 m,12 h后迅速处死,检测各组小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;检测心肌组织中过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测心肌组织中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中LDH、CK和CK-MB活性显著升高,心肌组织中H2O2和MDA水平显著升高,GSH水平和SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低,Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高。经EFNC预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠血清中LDH、CK和CK-MB活性及心肌组织中H2O2和MDA水平,提高心肌组织中抗氧化酶的活性和GSH水平,升高Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结论:EFNC对低压低氧诱导的心肌组织损伤具有保护作用,该作用与清除自由基、激活Nrf2/HO-1信号通路、降低心肌组织氧化应激有关。     

绞股蓝总黄酮通过抑制氧化应激反应抗心肌缺血保护作用的研究

目的:研究绞股蓝总黄酮抗心肌缺血保护作用及其抗氧化应激反应研究。方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、绞股蓝总黄酮组、生理盐水组,每组10只,假手术组只穿线不结扎,其他组大鼠进行心肌缺血再灌注损伤造模。造模24 h后,测定各组大鼠心肌梗死面积;测定血清心肌酶(LDH、CK、GOT)活力、氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平;测定心肌组织中氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平。结果:与假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著增大(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。与模型组和生理盐水组相比,绞股蓝总黄酮组心肌梗死面积明显减小(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。结论:绞股蓝总黄酮可以显著改善缺血再灌注大鼠氧化应激反应,减少心肌梗死面积,起到保护心肌作用。     

紫檀芪通过调控细胞自噬对抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的:观察紫檀芪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响,探讨其保护机制是否与调控心肌自噬有关。方法:72只SD大鼠随机分为六组(n=12),分别为假手术组、MI/RI组、阿司匹林组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组和紫檀芪高剂量组,干预14 d后,构建MI/RI模型,观察心肌组织病理改变、测定心肌梗死面积及心肌组织中细胞自噬信号相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ和p62蛋白表达水平,测定血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:心肌组织病理学检查提示,与假手术组比较,MI/RI组心肌纤维明显断裂,部分坏死,部分细胞结构模糊; 与MI/RI组比较,各治疗组心肌纤维断裂明显减少,细胞结构较清晰(P<0.05)。与假手术组比较,MI/RI组心肌梗死面积、LDH、CK-MB及MDA显著升高(P<0.05),SOD、CAT及GSH-Px显著降低(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ蛋白明显升高(P<0.05),p62蛋白显著降低(P<0.05); 与模型组比较,各治疗组心肌梗死面积、LDH、CK-MB和MDA显著降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px明显升高(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ 蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:紫檀芪预处理能减轻大鼠MI/RI,其机制可能与调控心肌细胞自噬、提高抗氧化能力,从而减轻心肌细胞损伤有关。     

中西医结合治疗新生儿黄疸及对心肌酶谱的影响

目的:观察中西医结合治疗新生儿病理性黄疸的临床疗效,并探讨其对心肌酶谱的影响。方法:将106例新生儿病理性黄疸患儿随机分为对照组(46例)和治疗组(60例),另选择出生后24 h内正常新生儿30例为正常对照组。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用自制茵栀黄汤。1周为1疗程。观察两组疗效,测定各组患儿治疗前后心肌酶谱,包括门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)。结果:对照组及治疗组治疗前AST、LDH、CK、CK-MB均明显高于正常对照组,治疗后两组AST、LDH、CK、CK-MB均低于治疗前,治疗组低于对照组。结论:中西医结合可有效治疗新生儿病理性黄疸,并对心脏具有保护作用。     

生脉膨化胶囊对心气虚小鼠的影响

目的:探讨膨化技术对药物剂量及治疗气虚效果的影响。方法:采用传统方法及膨化技术制备生脉胶囊及膨化生脉胶囊;建立小鼠心气虚动物模型,检测小鼠心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量,研究生脉膨化胶囊对心气虚小鼠的保护作用。结果:生脉膨化胶囊可明显提高心气虚小鼠心肌匀浆中SOD活性,尤以生脉膨化胶囊中剂量组最为显著(P0.05);生脉膨化胶囊可显著降低MDA含量,且中剂量组效果明显优于传统生脉胶囊组(P0.05);生脉膨化胶囊能够显著降低心气虚小鼠心肌匀浆中CK、LDH酶活性(P0.05),其降低LDH的效果显著优于传统生脉胶囊组(P0.05)。结论:膨化技术能有效提高生脉胶囊对心气虚小鼠的保护作用,降低其起效浓度。