参附、柴胡注射液对肾缺血再灌注损伤的影响

肾缺血可造成肾损伤，再灌注可加重损伤。应用参附、柴胡注射液在大鼠肾缺血再灌注模型上，观察其对缺血再灌注损伤的影响。结果显示参附、柴胡注射液可减轻缺血再灌注引起的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，抑制脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的生成。并能减轻缺血再灌注引起的肾组织的损伤。表明参附、柴胡注射液具有抗脂质过氧化作用，对缺血再灌注肾有保护作用。     

参附,柴胡注射液对肾缺血再灌注损伤的影响

肾缺血可造损伤，再灌注可加重损伤。应用参附、柴胡注射液在大鼠肾缺血再灌注模型，观察其对缺血再灌注损伤的影响。结果显示参附、柴胡注液可减轻缺血再灌注引起的氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，抑制脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的生成。并能减轻缺血再灌注引起民的肾组织的损伤。表明参附，柴胡注射液具有抗脂质过氧化作用，对缺血再灌肾有保护作用。     

参附注射液对大鼠移植胰缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液对大鼠移植胰缺血/再灌注损伤的保护作用,并分析其中的机制。方法正常SD大鼠6只为对照组,糖尿病SD大鼠24只随机分为4组,每组6只。缺血/再灌注组(I/R组)、参附预处理组(SF组)、红参预处理组(HS组)和附子预处理组(FZ组)。除对照组外各组均行胰腺移植,24只SD大鼠为供体。SF、HS和FZ组在移植前1日及术前30 min经静脉分别予受体注射参附注射液(10 mg/ kg)、红参注射液(9 mg/kg)、附子注射液(1 mg/kg),对照组和I/R组在移植前1日及术前30 min经静脉予受体注射同等容积生理盐水。检测各组再灌注前、后血糖；再灌注后2 h血清中TNF-α和NO的含量、移植胰组织中SOD,MPO和MDA含量；用TUNEL法观察移植胰组织细胞凋亡情况,Western Blot法检测移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果再灌注后SF组、HS组和FZ组较I/R组血糖低、血清中TNF-α含量低、NO含量高；再灌注后SF组、HS组和FZ组较I/R组移植胰组织中SOD活性高、MDA含量低、MPO活性低、凋亡指数低、Bcl-2表达高、Bax表达低、Bcl-2/Bax比值高。结论参...     

参附注射液对缺氧缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

参附注射液(SF)是由中医治疗厥脱证(休克)著名古方参附汤加工提炼而成,为红参和黑附片的提取物,主要成分为人参皂苷和乌头类生物碱,具有益气温阳之功效。近年来,SF在急诊中     

参附注射液对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察参附注射液对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。方法采用大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤模型,观察参附注射液对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和骨骼肌组织髓过氧化物酶(MPO)、MDA和湿重/干重值(W/D)的影响,并观察骨骼肌超微结构的变化。结果参附注射液能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH、MDA、CK和骨骼肌组织MPO、MDA、W/D水平的升高,减轻其组织超微结构的损伤。结论参附注射液对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

参附注射液对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

参附注射液对大鼠低血容量心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察参附注射液对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：采用在体结扎大鼠冠状动脉前降支30min后，松扎再灌注30min的方法，制备心肌缺血再灌注损伤模型，观察参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心率及血清中磷酸肌酸激酶（PCK）、乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）溢出量的影响。结果：参附注射液对I/R损伤大鼠心率的降低有明显的抑制作用，能显著减少I／R大鼠血清中PCK、LDH、AST的溢出。结论：参附注射液对I/R损伤心肌具有明显的保护作用。     

参附注射液对下肢缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用

目的:探讨参附注射液对下肢缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用。方法:40例拟行下肢骨科手术病人被随机分成2组,每组20例。所有病人均选择腰硬联合麻醉,对照组采用常规治疗,参附组在常规治疗的基础上在手术开始前加用参附注射液中静脉输注。分别从肘静脉采松止血带前(T1)、松止血带后30min(T2)、松止血带后120min(T3)等时间点血液,分离血清,检测肌钙蛋白I(cTnI),心肌酶谱。结果:与T1相比较,T2及T3时点的cTnI显著性增高(P0.01),且在T3时点达到最高值。与对照组相比较,参附组T2及T3时点的cTnI增高的幅度显著降低(P0.01)。结论:参附注射液能够降低心肌酶升高的幅度,对肢体缺血再灌注心肌损伤具有显著的保护作用。     

参附注射液对肠缺血再灌注时大鼠肾组织iNOS表达的影响

目的观察参附注射液（SFI）对大鼠肠缺血再灌注（IRI）肾组织内诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响，初步探讨其肾保护作用机制。方法采用钳闭大鼠肠系膜上动脉复制缺血再灌注模型。健康成年雄性大鼠随机分为缺血再灌注＋生理盐水组（IRL＋SFI组）、SFI预处理组（IRI＋NS组）和假手术组（C组）。IRI＋SFI组缺血前30min恒速泵入SFI 10ml／kg，阻断SMA造成肠缺血1h后再开放；IRI＋NS组在缺血前30min泵持续注入等量NS。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中INOS的表达和分布，比较各组血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN），同时观察肾脏组织形态学改变。结果与C组比较，IRI＋NS组INOS表达明显增强（均P〈0．01），血清Cr、BUN明显增加（P〈0．01）；与IRI＋NS组比较，IRI＋SFI组iNOS表达明显降低（均P〈0．05），血清Cr、BUN明显降低。病理学检查显示SFI能明显减轻肠I／R导致的肾组织的病理损害。结论SFI明显减轻肠I／R所致的肾组织的损伤，其机制与抑制iNOS的表达有关。     

阿托伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为6组（n＝12）：假手术组（S组）;缺血再灌注组（IR组）;阳性对照硝苯地平预处理组（N组）;阿托伐他汀低、中和高剂量预处理组（AL组、AM组和AH组）。再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平,丙二醛（MDA）含量和超氧物歧化酶（SOD）活性,观察肾组织形态学改变。结果：与S组比较,其余五组血清BUN和Cr水平、MDA含量升高, SOD活性降低（P〈0.05）,肾组织有不同程度的病理学损伤。与IR组比较,AL组、AM组和AH组血清BUN和Cr水平、MDA含量降低,SOD活性升高（P〈0.05）,肾组织病理学损伤减轻,但AL组、AM组和AH组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌脑组织SOD和MDA的影响

目的 :观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化的影响。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,进行脑缺血再灌注 ,分别于造模后第 1,7,15天断头取脑。用羟胺法测 SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :与模型相比较 ,益肾降浊汤能明显提高脑组织内 SOD活性 ,降低 MDA含量 ( P<0 .0 5 ) ;经中药治疗后 ,7天组、 15天组分别同 1天组相比 ,15天组 SOD活性提高 ,MDA含量降低更为显著 ( P<0 .0 1)。结论 :益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

大株红景天注射液对心肌缺血再灌注损伤的防治作用

目的观察大株红景天注射液对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。方法将行冠脉介入治疗或溶栓治疗的患者40例随机分为对照组和用药组,每组20例。对照组根据指南推荐运用西医常规治疗;用药组在西医常规治疗的基础上加用大株红景天注射液。观察2组患者治疗前后外周血C反应蛋白(CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)等指标变化。结果 2组SOD均有降低,但用药组患者SOD的降低程度小于对照组,术后CRP及IL-6均有升高,但用药组的升高程度小于对照组。结论在常规治疗的基础上加用大株红景天注射液能减轻急性冠脉综合征患者PCI术后的心肌缺血再灌注损伤,疗效优于单纯西药治疗。     

血栓通粉针对大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞间黏附因子表达的影响

目的观察血栓通粉针对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响。方法 45只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,利用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,利用免疫组化染色观察再灌注后ICAM-1的表达情况,比较不同实验组相同灌注点ICAM-1表达的变化。结果局灶性脑缺血再灌注后,在相同时间点模型组ICAM-1的表达均较假手术组升高,治疗组均低于模型组。结论血栓通粉针可能通过降低ICAM-1在缺血区的表达,抑制其局部的炎症反应,对抗脑缺血再灌注损伤。     

普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的研究普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用。方法采用Zea longas法制备大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组、缺血再灌注组、普洛迪注射液药物干预组。各时相点取材,HE染色观察镜下改变,测定脑含水量;免疫组化观察脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用电镜技术观察脑组织超微结构改变。结果普洛迪注射液药物干预组与其余2组对比,脑含水量及VEGF的表达均有显著性差异。结论普洛迪注射液可能减少缺血再灌注后脑含水量并增强VEGF表达,减轻缺血再灌注性脑损伤,从而起到神经保护作用。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

谷红注射液抗脑缺血性再灌注损伤的作用及其机制

为探讨谷红注射液抗脑缺血再灌注损伤的作用及机制, 本实验将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、谷红注射液低、中、高剂量组、尼莫地平注射液组, 每组10 只。在建立大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型的基础上, 观察大鼠神经功能缺损症状, 脑梗死体积比, 各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力, 丙二醛(MDA)含量, 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性;以及血清组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)含量、血栓素B₂(TXB₂)和 6-酮前列腺素F_1α (6-keto-PGF_1α )的含量。结果表明谷红注射液能显著促进神经功能缺损症状的恢复, 缩小大鼠手术后的脑梗死体积, 显著提高脑组织中SOD, GSH-Px和CAT活性, 降低MDA含量, 同时还可显著提高血清中t-PA的含量, 降低PAI含量, 降低TXB₂的含量, 提高6-keto-PGF_1α 含量。说明谷红注射液具有较好的抗氧化和抗血栓的作用, 对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

参附注射液在心搏骤停心肺复苏患者中的应用研究

目的探讨参附注射液对心搏骤停患者复苏过程中的心肌保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将80例患者随机分成2组,均给予心肺复苏基本生命支持,并同时给予复苏常用药物治疗。治疗组在复苏即刻应用参附注射液20 mL加5%葡萄糖注射液20 mL静脉推注,隔30 min再推1次,共3次;同时用参附注射液100 mL加生理盐水450 mL于第1次静脉推注后开始滴注,观察2组患者复苏前、复苏即刻、再灌注后10 min、再灌注后30 min、再灌注后6 h心肌酶学(AST、LDH、CK、CK-MB)的情况,并运用迈瑞床旁心电监护仪动态监测复苏后心律失常及死亡等的发生率。结果2组患者心脏恢复灌注后心肌酶学均呈上升趋势,但治疗组的升高幅度显著低于对照组(P<0.05);2组患者复苏后均有心律失常发生,治疗组的发生率远低于对照组。结论参附注射液能使CK、CK-MB、LDH生成减少,保护缺血再灌注细胞,降低心肌再灌注后心律失常的发生率,提高复苏的成功率。