醒脑静注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨醒脑静注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响.方法：将新生7日龄SD大鼠108只随机分为假手术组、缺氧缺血组、醒脑静干预组.观察醒脑静注射液对缺氧缺血72小时后脑组织含水量以及24小时、48小时和72小时后实验侧脑组织匀浆MDA和SOD含量的影响.结果：与假手术组比较.缺氧缺血组大鼠脑组织含水量、脑组织MDA含量明显增高,SOD含量显著降低.与缺氧缺血组比较,醒脑静干预组大鼠脑组织含水量、脑组织MDA含量明显降低,SOD含量显著增高.结论：醒脑静注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有保护作用,可以减轻脑水肿,抑制自由基的生成.     

醒脑静对脑缺血大鼠大脑皮质超微结构的保护作用

本文利用电镜技术，从形态学的角度观察了醒脑静（ＸＮＪ）对急性不完全性脑缺血大鼠大脑皮层超微结构的影响。模型组神经元、胶质细胞和毛细管病变显著，而用药组病变明显为轻。结果表明：ＸＮＪ对大鼠不完全性脑缺血大脑皮层的超微结构具有保护作用。     

醒脑静对局灶性脑缺血大鼠神经行为的影响

目的 :探讨醒脑静对局灶性脑缺血大鼠神经行为的影响。方法 :采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,分别采用Zausinger分级评分、脑梗死体积测定观测醒脑静对局灶性脑缺血大鼠的影响。结果 :醒脑静处理大鼠脑缺血 3h和 6h ,Zausinger分级评分与模型组比较 ,差别有非常显著意义 (P <0 0 1 ) ;缺血 2 4h ,脑梗死体积的差别也有非常显著意义 (P <0 0 1 ) ;醒脑静处理大鼠直肠温度明显低于模型组 (P <0 0 5 )。结论 :醒脑静对局灶性脑缺血具有神经保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓阻断大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,观察GBE对模型大鼠神经损伤症状、脑梗塞范围及血清SOD活性、MDA含量的影响。结果GBE能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,降低脑梗塞范围及血清MDA含量,提高血清SOD活性。结论GBE对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的:研究丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和神经功能的影响。方法:用大脑中动脉栓塞1h再灌注47h法建立模型,以图像分析法检测脑梗死体积。结果:局灶性脑缺血再灌注后,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能症状计分显著升高(P<0.01);丹龙醒脑大、中剂量片组脑梗死体积较模型组显著缩小(P<0.05),同时,大鼠神经功能症状计分下降(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,大鼠脑组织梗死体积增大,丹龙醒脑片能减少脑梗死体积、改善脑缺血后神经症状。     

醒脑静与川芎嗪对大鼠脑缺血的保护作用及其机制的实验研究

目的:探讨醒脑静和川芎嗪对大鼠不完全性全脑缺血的保护作用及两药间的协同效应。方法:采用脑皮层电图(ECOG)观察脑缺血时大脑皮层功能的变化;测定缺血脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量以了解自由基对缺血脑组织的损伤情况。结果:醒脑静(0.3ml/kg)与川芎嗪(100mg/kg)分别给药后,可以改善不完全性全脑缺血大鼠脑 ECOG 的变化,与对照组比较有明显差异(P<0.01),两药合用作用更佳;可以使脑缺血大鼠脑组织中的 SOD 及 GSH-Px 的活性保持在较高水平,减少 LPO 生成,从而减轻脑皮层的缺血性损伤。与对照组比较也有显著性差异(P<0.05)。且醒脑静与川芎嗪合用提高 SOD 活性。减少 LPO 生成的作用优于单用醒脑静或川芎嗪。结论:醒脑静和川芎嗪对脑缺血性损伤具有保护作用,两者联用可获得协同作用。     

绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法与结果:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO/R)模型。通过对动物行为评分,脑栓塞区含水量、重量比测定以及脑组织病理学观察证实。给药组均优于对照组(P<0.01)。结论:绞股蓝丹对脑缺血再灌注损伤具有明显的脑组织保护作用。     

醒脑静注射液联合高压氧对重度颅脑损伤患者神经功能恢复的影响

目的:观察醒脑静注射液联合高压氧对重度颅脑损伤患者神经功能恢复的影响。方法:2014年10月~2016年9月我院神经外科收治的68例重症颅脑损伤患者,所有患者均常规治疗基础上使用高压氧治疗,其中34例在以上治疗基础上另外加用醒脑静注射液。观察两组患者治疗后神经功能的恢复情况。结果:治疗一个月后,观察组血清ET-1、S100B和NPY水平分别为(50.58±8.79ng/L、0.41±0.10μg/L、74.5±11.4ng/L),均明显低于对照组(63.82±9.94ng/L、0.60±0.15μg/L、93.7±12.0ng/L)。治疗3个月后,观察组MMSE、NIHSS评分和记忆商值分别为(27.26±2.19分、15.89±1.49分、96.81±4.15),均明显优于对照组(23.85±2.05分、20.14±1.53分、85.99±3.96)。治疗3个月后,对照组有2例患者死亡,观察组无死亡患者,观察组预后良好(IV+V)比例为50.00%,明显高于对照组26.47%。(4)对照组患者治疗期间发生20例(58.82%)肺部感染,明显高于观察组11例(32.35%)。结论:在高压氧治疗重度颅脑损伤患者基础上,醒脑静注射液可提高患者神经功能恢复程度,并减少感染的发生。     

醒脑通脉颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用研究

目的:探讨醒脑通脉颗粒对急性脑梗死的神经保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用神经功能行为学评分、计算脑梗塞面积和水含量,评价醒脑通脉颗粒及尼莫地平的干预作用。结果:醒脑通脉颗粒小剂量(250mg/kg)、大剂量(1000mg/kg)组均能降低模型大鼠神经功能行为学评分(P<0.05、P<0.01),降低大鼠的脑水含量(P<0.01、P<0.05),减少模型大鼠脑组织脑梗死范围(P<0.01),较尼莫地平为优。结论:醒脑通脉颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

葛根素对大鼠急性脑缺血的保护作用

结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性不完全性脑缺血,EEG出现严重抑制,脑含水量增加;电热凝闭大鼠左侧MCA,左侧大脑半球含水量增加,右侧肢体出现运动障碍等改变;上述两种模型动物的脑组织皆呈典型缺血性组织形态学改变。葛根素ip可使上述症状明显改善。     

同仁大活络丸对脑缺血再灌注损伤大鼠恢复早期的神经保护作用

目的:探讨同仁大活络丸对脑缺血再灌注损伤大鼠恢复早期的神经保护作用及其作用机制.方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后3～14天灌胃给药,观察同仁大活络丸对大鼠神经功能缺损症状、肢体运动感觉功能,脑皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、核转录因子p65(NF-kBp65)含量变化的影响.结果:与模型组相比,同仁大活络丸能明显改善神经功能缺损症状,明显改善横木行走能力,提高抓握力量;显著提高脑皮质中SOD活力、减少MDA含量;明显降低IL-10和NF-kBp65含量.结论:同仁大活络丸对大鼠脑缺血再灌注损伤恢复早期具有神经保护作用,其机制可能与提高脑皮质SOD的活性,减少脂质过氧化物生成,降低炎症因子IL-10和核转录因子NF-kBp65等作用有关.     

吴茱萸次碱对永久性大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:观察吴茱萸次碱(Rut)对局灶性脑缺血(p MCAO)大鼠的保护作用,进一步探讨其对Toll样受体2/4(TLR2/4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:采用改进的Koizumi方法制备大鼠永久性大脑中动脉阻塞(p MCAO)模型,分为模型组,假手术组和Rut高、中、低剂量组(10,5,1 mg·kg-1)。造模3 d后ip Rut,模型与假手术组ip相应体积的生理盐水,连续给药1周后观察Rut对大鼠脑缺血后脑梗死体积、脑组织含水量的影响。采用蛋白印迹法及免疫组织化学法检测脑组织中TLR2/4和NF-κB的表达;酶联免疫吸附(ELASA)试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量。结果:大鼠局灶性脑缺血后,脑梗死体积和脑组织含水量升高;和假手术组相比,缺血侧TLR2,TLR4,NF-κB的蛋白表达升高,阳性细胞也明显增多;血清中TNF-α和IL-1β含量显著提高(P<0.01)。和模型组相比,Rut可显著减少脑梗死体积和脑组织含水量(P<0.05);Rut干预后TLR2/4-NF-κB信号通路被抑制(P<0.05);血清中TNF-α和IL-1β含量明显降低(P<0.05)。结论:吴茱萸次碱对大鼠局灶性脑缺血损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与调节TLR2/4-NF-κB的表达有关。     

线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型的体会

线栓法大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型被普遍认为是脑缺血标准动物模型。该模型在制备过程中,易受到多重因素的影响。文章从血管解剖位置、插线的制备、切口位置、插线深度及翼腭动脉结扎等角度,对模型塑造过程中发现的现象与问题进行论述。     

安宫牛黄丸（含天然麝香或人工麝香）对实验性脑缺血的保护作用

目的:研究比较含人工麝香或天然麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血的保护作用.方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAT)与大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)两种动物模型,观察两种安宫牛黄丸(84～333 mg· kg-1)对大鼠的神经症状、脑梗死范围以及对缺血侧脑组织酸中毒和自由基代谢的影响.结果:安宫牛黄丸(含人工麝香或天然麝香)167,333 mg· kg-1剂量组可显著改善MCAT大鼠的神经症状;安宫牛黄丸(含天然麝香)84,167 mg· kg-1剂量组可分别减少MCAT大鼠脑梗死范围27％和37％,安宫牛黄丸(含人工麝香)84～333 mg·kg-1显著减少MCAT大鼠脑梗死灶面积21％～32％,两种安宫牛黄丸对应各剂量组间无显著性差异;两者均可显著降低MCAO大鼠的LDH(10％～12％)和MDA(28％～38％)含量,并显著升高SOD活力(15％～36％)和GSH含量(14％～36％).结论:含人工麝香或天然麝香的安宫牛黄丸均可通过改善氧化应激损伤而对实验性脑缺血有保护作用,且二者作用未见显著差异.     

精制清开灵及其组分对中风后大鼠内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的：清开灵是一种治疗脑中风的传统中药复方。精制清开灵是从清开灵衍生出的有效成分复方,既往研究证明,此药具有减轻大脑中动脉栓塞（MCAO）大鼠血管内皮细胞损伤和抑制炎症过程的作用,从而体现出神经保护的效果。而内皮型一氧化氮合酶（eNOS）来源的一氧化氮在脑缺血发作后的病理过程中起到重要的保护作用,是近年药理学研究的热点之一。本实验研究了大鼠持久性局灶性脑缺血72h后精制清开灵及其各组分对抗脑缺血损伤的作用以及它们对eNOS表达的影响。方法：以线栓法复制SD大鼠持久性大脑中动脉栓塞（PMCAO）模型。缺血72h后,取出脑组织做冠状切片,1TrC染色计量梗死程度,并以酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆内皮细胞凝血因子Ⅷ相关抗原（血管性假血友病因子,vWF）含量。以免疫组织化学染色方法观察大鼠脑组织eNOS的表达情况。并根据免疫组织化学分析的结果,取缺血侧脑组织以免疫印记法验证精制清开灵及其各组分对eNOS表达水平的影响。结果：PMCAO72h,模型组大鼠eNOS蛋白在缺血半暗带的血管内皮细胞表达增加。与模型组动物相比,精制清开灵及其各组分治疗组动物eNOS蛋白的表达明显增加,而脑梗死范围则显著缩小。结论：持久性局灶性脑缺血后,在缺血半暗带血管内皮细胞表达增加的eNOS可能具有重要的代偿作用。精制清开灵及其各组分能够不同程度地促进缺血后半暗带eNOS的表达,这可能是它们阻抑脑缺血损伤的重要机制之一。     

精制清开灵及其组分对中风后大鼠内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的：清开灵是一种治疗脑中风的传统中药复方。精制清开灵是从清开灵衍生出的有效成分复方,既往研究证明,此药具有减轻大脑中动脉栓塞（MCAO）大鼠血管内皮细胞损伤和抑制炎症过程的作用,从而体现出神经保护的效果。而内皮型一氧化氮合酶（eNOS）来源的一氧化氮在脑缺血发作后的病理过程中起到重要的保护作用,是近年药理学研究的热点之一。本实验研究了大鼠持久性局灶性脑缺血72h后精制清开灵及其各组分对抗脑缺血损伤的作用以及它们对eNOS表达的影响。方法：以线栓法复制SD大鼠持久性大脑中动脉栓塞（PMCAO）模型。缺血72h后,取出脑组织做冠状切片,TTC染色计量梗死程度,并以酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆内皮细胞凝血因子Ⅷ相关抗原（血管性假血友病因子,vWF）含量。以免疫组织化学染色方法观察大鼠脑组织eNOS的表达情况。并根据免疫组织化学分析的结果,取缺血侧脑组织以免疫印记法验证精制清开灵及其各组分对eNOS表达水平的影响。结果：PMCAO 72h,模型组大鼠eNOS蛋白在缺血半暗带的血管内皮细胞表达增加。与模型组动物相比,精制清开灵及其各组分治疗组动物eNOS蛋白的表达明显增加,而脑梗死范围则显著缩小。结论：持久性局灶性脑缺血后,在缺血半暗带血管内皮细胞表达增加的eNOS可能具有重要的代偿作用。精制清开灵及其各组分能够不同程度地促进缺血后半暗带eNOS的表达,这可能是它们阻抑脑缺血损伤的重要机制之一。     

醒脑静注射液治疗急性脑出血患者临床疗效及对血清炎症因子、氧化应激的影响

目的:观察醒脑静注射液治疗急性脑出血的临床疗效,探讨其对患者血清炎症因子、氧化应激指标的影响。方法:选取本院2015年1月—2016年1月收治的108例急性脑出血患者作为研究对象,采取随机数字表将其分成两组患者,每组54例。两组患者均给予常规治疗,观察组联合给予醒脑静注射液治疗,比较两组患者临床疗效及治疗前后血清炎症因子、氧化应激指标水平变化情况。结果:治疗后,观察组总有效率为96.30%,较对照组(85.19%)明显上升(P0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分明显下降,格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分明显升高(P0.05),观察组改善效果明显优于对照组(P0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后血清白细胞介素-6(IL-6),高敏C反应蛋白(hsCRP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显下降(P0.05),治疗后观察组血清IL-6,hs-CRP,TNF-α水平均明显低于对照组(P0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后血清丙二醛(MDA)水平明显下降,超氧歧化酶(SOD)水平明显上升(P0.05),观察组改善更明显(P0.05)。治疗后,与治疗前比较,两组患者中医证候积分均明显改善(P0.05);观察组中医证候积分低于对照组(P0.05)。两组患者不良反应比较,差异无统计学意义。结论:醒脑静注射液治疗急性脑出血能有效缓解机体内炎症反应及氧化应激反应,减轻神经功能缺损,改善意识状态,疗效确切。     

复健片对MCAO大鼠脑组织GFAP表达及局部脑血流量的影响

目的:探讨复健片对MCAO模型大鼠星形细胞活性及其局部脑血流灌注状态的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即假手术组、模型对照组(简称模型组)、药物组各24只。采用右侧近端大脑中动脉电凝术,制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。按要求分别给予复健片水溶液、生理盐水灌胃2周。采用激光多普勒血流仪测定梗死侧额叶局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF);利用免疫组织化学方法,观察复健片对MCAO大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达的影响。指标间的相关性采用直线相关分析。结果:rCBF测量结果表明,术后模型组与药物组梗死侧额叶皮质rCBF均显著低于假手术组(P<0.01);而经药物治疗1周后,梗死侧额叶皮质的rCBF虽然仍低于假手术组水平(P<0.05),但较之治疗前和同期模型组,均有明显增加(P<0.05);经药物治疗2周后,梗死侧额叶皮质的rCBF仍高于同期模型组(P<0.05);模型组与假手术组在观察的各时点则均无显著性变化。免疫组化结果显示,大脑中动脉阻塞后,模型大鼠梗死灶周围区GFAP的表达同假手术组相比并无显著改变(P>0.05);而药物组分别给药1周、2周后,GFAP的表达均较同期模型组、假手术组及药物组术后1周有显著增强(P<0.05)。药物灌胃1周、2周组的GFAP平均灰度值和rCBF相关分析表明,两者具有明显相关性。结论:复健片可以增强MCAO模型大鼠脑组织星形胶质细胞的活性,而且这种活性的上调有助于改善受损脑组织的局部血流量。     

抗脑血栓片对大鼠缺血性脑损伤保护作用的实验研究

目的观察抗脑血栓片对缺血性脑损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法大鼠灌胃给予抗脑血栓片,连续14天,每天2次。采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO),制作急性局灶性脑梗塞动物模型,观察缺血24h后对脑梗塞体积和神经行为学变化的影响,以及对大鼠体外血栓形成、血小板聚集、血液黏度等指标的影响。结果抗脑血栓片可依剂量性减轻大鼠局灶性脑缺血所致的脑梗塞体积以及改善由脑缺血引起的神经症状。大、中、小剂量组脑梗塞体积分别为(11．18±3．35)%、(14．60±7．00)%和(15．37±7．21)%,与模型组(27．51±4．71)%比较,各组依次分别下降59．36%、46．93%和44．13%(P＜0．01),各剂量组对体外血栓的干、湿重量均亦可明显减轻,与模型组比较,差异有显著性(P＜0．05,P＜0．01),可显著抑制ADP诱导的血小板聚集,降低全血黏度,但对血浆黏度、红细胞压积无明显影响。结论抗脑血栓片对脑缺血有明显的保护作用,其作用可能与它改善血液黏度、抑制血小板聚集有关,对其确切作用机制,有待深入研究。     

Protective Effect of Brazilian Propolis Against Hepatic Oxidative Damage in Rats with Water‐immersion Restraint Stress

In the present study we examined the protective effect of Brazilian propolis against hepatic oxidative damage in rats with water‐immersion restraint stress (WIRS) in comparison with that of vitamin E (VE). Fasted rats orally received Brazilian green propolis ethanol extract (BPEE; 10, 50 or 100 mg/kg), VE (250 mg/kg) or vehicle at 30 min before the onset of WIRS. Exposure of vehicle‐treated rats to 6 h of WIRS caused liver cell damage, judging from the levels of serum alanine aminotransferase and aspartate aminotransferease, increased hepatic lipid peroxide, NO_x contents and myeloperoxidase activity, and decreased hepatic non‐protein SH, ascorbic acid contents and superoxide dismutase activity. Preadministration of BPEE (50 or 100 mg/kg) or VE to the stressed rats protected against the hepatic damage and attenuated the increased hepatic lipid peroxide and NO_x contents and myeloperoxidase activity and the decreased hepatic non‐protein SH and ascorbic acid contents and superoxide dismutase activity. These protective effects of BPEE (50 mg/kg) were greater than those of BPEE (100 mg/kg) and were almost equal to those of VE. These results indicate that BPEE protects against hepatic oxidative damage in rats exposed to WIRS possibly through its antioxidant and antiinflammatory properties such as VE. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.