创愈膏对大鼠体表溃疡创面修复作用的实验研究

目的:研究创愈膏促进创面愈合的作用.方法:90只SD大鼠随机分成创愈膏组、湿润烧伤膏组、凡士林组,每组30只.采用热毒证造模方法造成大鼠皮肤溃疡模型,各组均于造模次日开始换药,并观察用药后各组溃疡创面愈合情况;在造模后第3、7、14日时每组各处死大鼠10只,取创面中心肉芽组织,采用光镜观察成纤维细胞、炎细胞、肉芽组织、新生毛细血管的数量与形态.结果:创愈膏组大鼠的创面愈合情况明显好于凡士林对照组,但与湿润烧伤膏对照组无明显差异;组织病理学检测创愈膏组治疗的创面,术后第3、7日成纤维细胞数、炎细胞数、肉芽组织数、新生毛细血管数均明显多于凡士林组(P＜0.01),与湿润烧伤膏对照组无明显差异(P＞0.05);术后第14日,创愈膏组成纤维细胞数、炎细胞数、肉芽组织数、新生毛细血管数明显减少,与凡士林组比较,有显著性差异(P＜0.01),与湿润烧伤膏对照组无明显差异(P＞0.05).结论:创愈膏对大鼠模型皮肤溃疡愈合过程中的炎细胞、新生肉芽组织、肉芽组织中成纤维细胞、新生毛细血管等参数均有良好的调节作用,可促进溃疡面修复.     

熊珍膏干预大鼠皮肤创面新生肉芽组织成纤维细胞及新生毛细血管影响的实验研究

目的观察熊珍膏在大鼠皮肤创面愈合过程中对大鼠皮肤创面新生肉芽组织成纤维细胞及新生毛细血管的作用,探讨其促进创面愈合的作用机理。方法建立大鼠皮肤创面模型后分为4组,模型组,贝复济对照组(西药组),熊珍膏组(中药组),熊珍膏+贝复济组(中西组)各18只。各创面给予相应药物;每日定时换药2次。于造模后第3,7,14天取材,采用免疫组织化学方法(S-P法)检测创面局部肉芽组织中CD34标记的新生毛细血管变化情况;采用免疫组织化学方法(S-P法)检测创面局部肉芽组织中PCNA标记的成纤维细胞数,用图像分析仪及分析软件系统分析各组图像。结果熊珍膏对3,7,14 d三个观察点上新生肉芽组织中毛细血管数密度的影响优于模型组(P<0.01);熊珍膏三个观察点上对成纤维细胞的影响均优于模型组(P<0.01)。结论熊珍膏能够促进大鼠皮肤切口创面的愈合,其机制可能与增强了肉芽组织中新生毛细血管水平、成纤维细胞水平有关。     

益气活血祛湿膏对糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合的影响

[目的]研究益气活血祛湿膏对实验性糖尿病大鼠皮肤溃疡模型创面愈合率及病理组织学的影响。[方法]链脲佐菌素腹腔注射造成大鼠糖尿病模型,于背部切除1cm×1cm全层皮肤损伤造成皮肤溃疡模型,随机分为模型组、模型基质组、给药组。敷药2次/d,连续7d,用图象分析软件计算创面愈合率,羟脯氨酸试剂盒测定创面肉芽组织中羟脯氨酸含量,创面皮肤HE染色光镜观察病理变化。[结果]给药组创面愈合率、创面肉芽组织Hyp含量均优于模型组、模型基质组。给药组肉芽组织生长旺盛,成纤维细胞、毛细血管丰富,炎症细胞较少。[结论]益气活血祛湿膏具有促进大鼠糖尿病皮肤溃疡创面愈合的作用,其基质和中药组分对大鼠糖尿病皮肤溃疡创面的愈合均有一定的促进作用。     

象皮生肌膏介导p-AKT/VEGF信号通路对糖尿病小鼠溃疡的作用研究

目的：探讨象皮生肌膏介导p-AKT/VEGF信号通路对糖尿病小鼠溃疡的作用。方法：50只成年Wistar小鼠随机分为对照组、模型组、康复新液组、象皮生肌膏低、高剂量组;模型组、康复新液组、象皮生肌膏低、高剂量组建立糖尿病足溃疡模型;造模成功后康复新液组予康复新液均匀喷洒于创面,象皮生肌膏低高剂量组予以药膏均匀涂抹于创面,对照组和模型组给予等体积生理盐水均匀喷洒于创面。治疗4周后测定小鼠新生毛细血管数密度情况、成纤维细胞数、创面愈合率,采用RT-PCR法及蛋白印迹法测定糖尿病足溃疡创面组织中p-AKT、VEGF mRNA和蛋白水平。结果：与对照组比较,模型组、康复新液组和各象皮生肌膏组小鼠新生毛细血管数密度情况、成纤维细胞数、创面愈合率、糖尿病足溃疡创面p-AKT、VEGF mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);在使用康复新液和象皮生肌膏治疗后,与模型组相比,康复新液组和各象皮生肌膏组小鼠新生毛细血管数密度情况、成纤维细胞数、创面愈合率、糖尿病足溃疡创面p-AKT、VEGF mRNA和蛋白水平升高,且象皮生肌膏各组呈剂量依赖性(P<0.05);康复新液组和象皮生肌膏高剂量组...     

中药“蚓黄散”对大鼠糖尿病溃疡创面形态及促愈因子的影响

目的应用中药"蚓黄散"外治糖尿病足溃疡,观察其对创面组织愈合过程中的促进作用,探讨大鼠糖尿病溃疡愈合的作用机制。方法建立大鼠糖尿病足溃疡模型后设模型组、西药组、中药组各10只,另设空白组10只,空白组及模型组创面不予干预,西药组予甲硝唑注射液外敷,中药组予"蚓黄散"外敷,治疗10天后检测大鼠血清中晚期糖基化终末产物(advanced glycasylation end products,AGEs)、炎性因子及生长因子含量;增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、CD34染色分别检测创面肉芽组织中成纤维细胞数、新生毛细血管数;HE染色观察组织形态学变化。结果与模型组比较,药物干预后大鼠血清中AGEs和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、C-反应蛋白均可降低,碱性成纤维因子、表皮细胞生长因子、血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子水平均有所提高,创面肉芽组织中新生毛细血管数、成纤维细胞数均增多(P0.05),而中药组均作用显著(P0.05)。结论 "蚓黄散"可明显促进大鼠糖尿病溃疡创面的愈合,其机制可能与改善大鼠的炎性状态,提高大鼠血清中生长因子含量,降低AGEs水平,促进新生毛细血管、成纤维细胞的增殖有关。     

四效散对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的影响

目的:观察四效散在糖尿病足溃疡大鼠创面组织愈合过程中所起到的作用,探究四效散对糖尿病溃疡大鼠创面愈合过程中的影响及作用机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分成4组,分别为空白组(普通大鼠),模型组,甲硝唑(5 m L·kg~(-1)·d-1)组,四效散(100 mg·kg~(-1)·d-1)组。甲硝唑组予甲硝唑注射液外敷,四效散组予四效散外敷,治疗14 d后,检测大鼠血清中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及碱性成纤维细胞生长因(basic fibroblast growth factor,b FGF)含量;免疫组化检测创面肉芽组织中成纤维细胞数及新生毛细血管数;苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态学变化。结果:与模型组比较,甲硝唑组、四效散组大鼠血清中b FGF,EGF含量显著升高(P0.01),其中四效散组大鼠血清b FGF,EGF的升高优于甲硝唑组(P0.01)。与模型组比较,甲硝唑组、四效散组的新生毛细血管数密度及成纤维细胞数显著升高(P0.05),四效散组新生毛细血管数密度及成纤维细胞数的增多高于甲硝唑组(P0.05)。结论:四效散能够提高大鼠血清中b FGF,EGF蛋白水平,有利于成纤维细胞、新生毛细血管的增殖,有利于创面肉芽组织的生长,从而促进糖尿病足溃疡的愈合。     

益气化瘀方促进糖尿病难愈创面血管新生的AGEs/RAGE/NF-κB信号通路研究

目的:从AGEs/RAGE/NF-κB信号通路探讨益气化瘀方促进糖尿病难愈创面血管新生的作用机制。方法:32只雄性SD大鼠除正常对照组外,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,随机分为模型组、益气化瘀方组、氨基胍组,灌胃8周后在大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,于创面造模后第7天取各组大鼠背部创面肉芽组织标本,通过免疫组化及图像分析法检测创面肉芽组织中AGEs、VEGF、CD34含量,用Western blot法检测创面肉芽组织中RAGE、e NOS蛋白水平和NF-κB活性。结果:模型组与正常对照组比较,创面肉芽组织AGEs含量、RAGE蛋白水平、NF-κB活性均明显上升(P0.01),e NOS蛋白水平、VEGF及CD34含量均明显下降(P0.01);益气化瘀方组、氨基胍组与模型组比较,创面肉芽组织AGEs含量、RAGE蛋白水平、NF-κB活性均明显下降(P0.01,P0.05),e NOS蛋白水平、VEGF及CD34含量均明显上升(P0.01,P0.05);益气化瘀方组创面肉芽组织AGEs含量的下降较氨基胍组更为明显(P0.05)。结论:益气化瘀方可以减少糖尿病大鼠创面肉芽组织AGEs的蓄积及组织细胞表面RAGE的表达,阻断两者结合所导致的组织细胞内NF-κB被激活,细胞受损和功能紊乱,使组织细胞合成和分泌VEGF、NO增加。益气化瘀方可以通过调节AGEs/RAGE/NF-κB信号通路从而促进糖尿病性难愈创面血管新生,加速创面修复愈合。     

复方四黄液联合负压封闭引流技术治疗感染创面的实验研究

目的研究复方四黄液联合负压封闭引流技术(VSD)治疗感染创面的疗效及作用机制。方法将90只家兔随机分成3组,均采用改良全层皮肤切除感染法造模。造模成功后,A组给予复方四黄液联合VSD治疗,B组给予复方四黄液治疗,C组给予VSD治疗。在治疗后第5,10,15天测定外周血白细胞计数(WBC)及C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;观察创面外观并行组织学观察,计算肉芽组织中成纤维细胞数及新生毛细血管数。结果治疗后第5天开始,A组WBC、CRP、IL-6、TNF-α水平均低于B组和C组(P均<0.05),并持续降低。治疗后第5天,A组PCT明显低于B组和C组(P均<0.05),治疗后第10天与B组比较差异无统计学意义,但均低于C组(P均<0.05)。创面外观评分各个时间段A组均优于B组和C组(P均<0.05);肉芽组织中成纤维细胞数、新生毛细血管数A组>B组>C组,且各组内在第10天时测得值最高。结论复方四黄液联合VSD治疗感染创面疗效更优,其机制可能在于二者联用能抑制病菌生长,减轻炎症反应,降低IL-6、TNF-α水平,刺激肉芽组织中成纤维细胞和新生毛细血管生长。     

创愈膏对大鼠创面肉芽组织中bFGF含量的实验研究

目的:检测大鼠体表溃疡创面肉芽组织中bFGF的含量,探索促进溃疡愈合的作用。方法:以60只SD大鼠为研究对象,随机分为A组创愈膏、B组湿润烧伤膏及C组生理盐水三组,每组20只。制造大鼠皮肤全层切除伤模型,每12 h换药1次,分别于造模后3,7,14,21 d时取创基的肉芽组织,用酶联免疫法检测创面bFGF的含量。结果:造模后第3,14,21天,创愈膏组的肉芽组织中bFGF的表达明显高于湿润烧伤膏组及生理盐水组,两两对比有统计学差异;第7天时创愈膏组及湿润烧伤膏组的肉芽组织中bFGF表达无差异,但较生理盐水组均明显降低,有显著差异。结论:创愈膏有增强碱性成纤维细胞的表达作用,从而促进肉芽组织的生长,提高创面的愈合率。     

一效膏治疗糖尿病小鼠皮肤溃疡及其机制的研究

目的探讨一效膏对糖尿病小鼠皮肤溃疡的治疗作用及机制。方法 84只雄性SPF清洁级小鼠随机分成实验组、阳性对照组和模型对照组,每组28只。经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)并切取其背部皮肤制备糖尿病小鼠溃疡模型,于治疗后第1、2、3、4周评估各组小鼠的创面愈合率及CD31、VEGF和HIF-1的基因表达。结果实验结束时三组创面愈合率分别为:100%,91.8%,86.8%(P<0.05),实验组CD31、VEGF和HIF-1表达强于阳性对照组,且两组均强于模型对照组(P<0.01)。结论一效膏能够促进糖尿病小鼠皮肤溃疡愈合,主要机制为增强组织中基因表达水平,促进肉芽组织增生和血管新生。     

复黄生肌愈创油膏对大鼠糖尿病创面肉芽组织中细胞周期的动态影响

[目的]动态观察复黄生肌愈创油膏对Wistar大鼠糖尿病创面新生肉芽组织中细胞周期影响。[方法]36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,糖尿病对照组,糖尿病实验(复黄膏)组。采用流式细胞仪技术,观察不同时段创面新生肉芽组织中细胞周期变化。[结果]3 d时,细胞G0-G1期、S期所占比例,3组间比较无统计学差异。11 d时,G0-G1期,糖尿病实验组所占比例低于糖尿病对照组(P0.05),但和正常对照组比较无统计学差异;S期,糖尿病实验组所占比例高于糖尿病对照组(P0.05),但和正常对照组比较无统计学差异。[结论]复黄生肌愈创油膏通过促进难愈性创面细胞增殖,从而起到促进创面愈合的作用。     

骨乐宁胶囊早期促进骨折愈合作用的临床研究

[目的]观察早期以益气养血活血法治疗对骨折愈合过程的影响,探讨其促进骨折愈合的机制。[方法]新鲜外伤性长骨骨折患者42例,在骨折复位固定后,随机分为益气养血活血组(A组)与单纯活血化瘀组(B组)对照治疗。观察服药前后症状体征变化,取不同时点外周血,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)、骨源性碱性磷酸酶(BAP)水平变化,并同期拍摄X线片以评定骨痂生长情况。[结果]自用药后第7天开始A组血清VEGF和BAP浓度显著升高(P0.05),峰值期间两组差异极显著(P0.01)。且A组VEGF水平有持续高于B组的倾向(P0.05)。[结论]骨乐宁胶囊,在骨折愈合早期可提高成骨细胞活性,增加VEGF、BAP的合成与释放,能有效促进骨折愈合。     

生肌象皮膏对糖尿病溃疡大鼠Ang/Tie-2通路的影响

[目的]通过对糖尿病溃疡组织中酪氨酸激酶受体(Tie-2)、血管紧张素Ⅰ(Ang-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-2)mRNA转录水平的动态观察,探讨生肌象皮膏对糖尿病溃疡大鼠Ang/Tie-2通路的影响。[方法]首先应用链脲佐菌素(STZ)经大鼠尾静脉注射及背部打孔法制备2型糖尿病难愈性溃疡动物模型,按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、生肌象皮膏组、凡士林组及空白对照组。生肌象皮膏组采用生肌象皮膏纱条于溃疡处外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,空白对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,各组分别于创伤后1、3、7、14、21 d分别处死部分大鼠,并取溃疡组织,应用聚合酶链式反应(PCR)法检测各组大鼠溃疡组织中Ang-1、Ang-2和Tie-2 m RNA的转录水平。[结果]生肌象皮膏组各时间点肉芽组织中Ang-1、Tie-2蛋白表达水平均高于其余各组,Ang-2表达水平均低于其余各组(P0.05)。[结论]生肌象皮膏可能通过增加创面肉芽组织中Ang-1,Tie-2的表达水平,抑制Ang-2表达方式,促进糖尿病大鼠溃疡面血管新生,加快糖尿病溃疡愈合。     

丹酚酸B对糖尿病动脉粥样硬化斑块内血栓相关因子的影响

[目的]观察丹酚酸B对抗糖尿病动脉粥样硬化斑块血栓形成的作用及可能的发生机制。[方法]选取50只8周龄雌性ApoE-/-小鼠,腹腔注射链尿佐菌素200 mg/kg联合高脂饲料喂养12周,将血糖水平11.1 mol/L 40只ApoE-/-小鼠作为糖尿病动脉粥样硬化模型小鼠,随机分为模型组(MOD)、丹酚酸B高剂量组(SalBH)、丹酚酸B中剂量组(SalBM)与洛伐他汀组(LVT)4组,每组10只。各组均连续灌胃8周。实验期满后,测定空腹血糖水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清I型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的浓度。免疫组织化学染色检测斑块内组织因子(TF)的表达,利用Image-Pro Plus Version 6.0(IPP)图像分析系统计算结果。[结果]与MOD组比较,各治疗组TF平均光密度值明显降低(P0.05);与MOD组比较,SalBM组PAI-1浓度明显降低(P0.05)[。结论]丹酚酸B能够降低糖尿病动脉粥样硬化斑块内TF的表达和血清PAI-1含量,提示丹酚酸B可能是通过以上机制来减少粥样硬化斑块内的血栓形成。     

姜黄素对A549细胞亚群SP和NON-SP的NF-κB、VEGF及Notch通路的影响

[目的]通过动物实验了解姜黄提取物-姜黄素抗肿瘤血管生成的具体作用机制。[方法]将40只BALB/C雄性裸小鼠分为4组,每组10只。分别为A组(SP亚群细胞姜黄素组)、B组(SP亚群细胞荷瘤对照组)、C组(NONSP亚群细胞姜黄素组)、D组(NON-SP亚群细胞荷瘤对照组)。A、B两组于实验前建立肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型,C、D两组建立肺腺癌A549 NON-SP细胞亚群荷瘤模型,建立模型后观察16 d,于A组、C组小鼠腹腔注射姜黄素,隔天1次,B、D两组注射生理盐水。16 d后将小鼠称重后处死,剥离瘤块组织,比较各组瘤质量;免疫组化法检测肿瘤组织中血管生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch1 m RNA含量。[结果]肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠瘤体与NON-SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠相比体积较大;SP亚群细胞姜黄素组抑瘤作用及抗肿瘤血管生成优于NON-SP亚群细胞姜黄素组,两组相比差异具有统计学意义。[结论]姜黄素可以抑制肿瘤生长,考虑可能与其抑制NF-k B的表达,下调Notch1 m RNA含量,阻断Notch信号通路,抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关。     

补中益气汤对甲减肾损害模型大鼠肾脏功能、形态及VEGF表达的影响

[目的]拟观察甲状腺功能减退时肾脏功能、形态及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达变化及补中益气汤对其的影响。[方法]将大鼠按随机数字表法随机分组,56 d后测定血清甲状腺功能[总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)及促甲状腺激素(TSH)]、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;光镜下观察肾脏形态,以免疫组化检测VEGF表达水平。[结果]1)与正常对照组相比左旋甲状腺素(L-T4)组及模型组血清BUN均增高(P<0.05),SCr也均增高(P<0.05)。2)肾脏VEGF光密度:与正常对照组相比各组均无明显差异,与模型组相比只有补中益气汤组光密度明显升高(P<0.01)。3)PAS染色比较:处理21 d时,模型组呈轻度系膜增生,用药56 d后模型组有中度增生,有部分毛细血管扩张,两用药组以补中益气组增生最轻,L-T4组增生较模型组明显减轻,仍可见毛细血管扩张。[结论]补中益气汤能够促进VEGF分泌,VEGF升高对甲减肾损害具有保护作用。     

西药联合理气中药对糖尿病大鼠胃排空延迟的影响及其机制研究

[目的]探讨促胃肠动力西药联合理气中药对糖尿病大鼠胃排空延迟的影响及其机制。[方法]70只7周龄雄性SD大鼠随机分为两组:正常组(A组,n=10),模型组(n=60)。模型组大鼠首先通过腹腔内注射四氧嘧啶建立糖尿病模型,造模成功大鼠随机分为4组:对照组(B组,n=15)、理气中药治疗组(C组,n=15)、伊托必利治疗组(D组,n=14)、伊托必利联合理气中药治疗组(E组,n=14)。依照各组要求,每日予以相应药物灌胃,饲养24周后,全部大鼠行13C胃固体半排空实验,记录胃半排空时间,处死大鼠并取材,进行苏木-伊红(HE)和神经元型一氧化氮合酶(n NOS)免疫组化染色,观察胃壁病理改变。[结果]1)与A组大鼠相比,B组、C组、D组、E组大鼠胃固体半排空时间明显延长(P0.01)。2)C组、D组、E组大鼠胃排空时间较对B组明显减少(P0.05);E组大鼠胃排空时间较D组及C组大鼠明显减少(P0.01)。3)HE染色结果表明,与A组大鼠相比,B组、C组、D组、E组大鼠胃环肌及纵肌变薄,肌间神经丛数量减少,免疫组化n NOS表达明显减少(P0.05)。4)D组大鼠肌间神经丛数目较B组明显增加(P0.05),而C组及E组大鼠肌间神经丛数目明显高于D组(P0.05),且E组大鼠n NOS阳性神经丛数明显高于D组(P0.05)。[结论]规律应用理气中药,可明显促进糖尿病大鼠胃排空,且和伊托必利联合应用,可获得更佳效果。实验结果表明其对平滑肌及肌间神经丛有一定保护作用,并可促进n NOS的表达,此可能是其的作用机制。     

生肌象皮膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织的胰岛素样生长因子-1及受体的影响

[目的]对糖尿病大鼠溃疡创面肉芽组织的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及受体(IGF-1R)含量的动态观察,探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的机制。[方法]采用高脂饲料加链脉佐菌素(STZ)尾静脉注射制备2型糖尿病动物模型,模型动物于背部打孔,造成溃疡模型。糖尿病溃疡Wistar大鼠动物按随机数字表法随机分为糖尿病空白对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。分别于1、7、14、21 d每组处死动物10只,手术取新鲜肉芽组织160例,采用实时荧光定量PCR法检测IGF-1及受体的含量。[结果]生肌象皮膏组、凡士林组、糖尿病对照组IGF-1的表达于7 d增加,第14天达到高峰,在21 d各组的IGF-1的含量明显低于空白组。在第7、14天凡士林组、糖尿病对照组与空白组比较P<0.05。生肌象皮膏组与空白组比较具有增加的趋势。在21 d凡士林组、糖尿病对照组、生肌象皮膏组IGF-1含量明显下降,与空白组比较P<0.05,糖尿病各组间比较各时间点无统计学意义。生肌象皮膏组、凡士林组、糖尿病对照组IGF-1R的分泌在各时间段均低于空白组,且呈递减趋势。第7、14、21天空白组、生肌象皮膏组与糖尿病对照组比较有显著性差异。第14、21天生肌象皮膏组与凡士林组比较有显著性差异。[结论]IGF-1在糖尿病溃疡早期、中期含量增加,而糖尿病溃疡后期含量减少。生肌象皮膏不能促进糖尿病溃疡肉芽组织中的胰岛素样生长因子的表达,却能增加胰岛素样生长因子受体的表达。     

软坚止痛膏治疗癌性疼痛的临床疗效研究

[目的]观察软坚止痛膏单用治疗轻中度癌性疼痛及联合盐酸羟考酮控释片治疗重度癌性疼痛的临床疗效。[方法] 1)选择轻中度癌性疼痛患者,分组使用软坚止痛膏以及复方蟾酥膏,通过对比评价疗效。2)选择重度癌性疼痛患者,分组使用盐酸羟考酮控释片联合软坚止痛膏治疗以及单用盐酸羟考酮控释片治疗。[结果]对轻中度癌性疼痛患者,治疗组(软坚止痛膏组)与对照组(复方蟾酥膏组)缓解率比较,无统计学意义(P0.05);对重度癌性疼痛患者,治疗组(软坚止痛膏联合盐酸羟考酮控释片)与对照组(盐酸羟考酮控释片)比较,可提高癌性疼痛完全缓解率,且起效时间、持续缓解时间、平均睡眠时间、卡氏评分(KPS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分均优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。[结论]软坚止痛膏可有效治疗轻中度癌性疼痛,用药安全;软坚止痛膏联合盐酸羟考酮控释片治疗重度癌性疼痛,能够提高疗效和患者生活质量。     

麝香通心滴丸通过促血管新生改善糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能的作用机制研究

[目的] 从促进血管新生角度探究麝香通心滴丸对糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能的保护效果和作用机制。[方法] 通过腹腔注射链脲佐菌素（55 mg/kg）及冠状动脉左前降支结扎术建立糖尿病合并心肌梗死大鼠模型,随机将大鼠分为糖尿病合并心肌梗死组（MI组）、麝香通心滴组（STDP组）[20 mg（/kg· d）],并设立正常血糖假手术组（Sham组）,每组6只。STDP组每日予药物灌胃,Sham组与MI组每日予同体积蒸馏水。观察大鼠体质量、空腹血糖变化,给药28 d后采用超声心动图检测心功能;病理检测采用苏木精-伊红（HE）与Masson染色观察心肌结构及纤维化病变情况;免疫荧光麦胚凝集素（WGA）染色测量心肌细胞面积;免疫组化法观察心肌血小板-内皮细胞黏附分子-1（CD31）表达情况并测定心肌毛细血管密度;Wes全自动蛋白质印迹定量分析法、蛋白免疫印迹法（Western blot）测定心脏组织中血管内皮生长因子（VEGF）、磷酸化血管内皮生长因子受体2（p-VEGFR2）、促血管生成素-1（Ang-1）、酪氨酸激酶受体-2（Tie-2）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）的蛋白表达水平。[结果] 糖尿病大鼠出现明显的多饮多食多尿现象,血糖显著升高;与Sham组比较,MI组大鼠的左心室射血分数和短轴缩短率比值明显降低,心脏微血管密度明显下降,并出现明显的心肌纤维化与心肌细胞肥大（P＜0.01）;同时心肌组织中VEGF、p-VEGFR2、Ang-1、Tie-2、eNOS、p-eNOS蛋白表达明显降低（P＜0.01）,iNOS表达水平显著增加（P＜0.01）。与MI组相比,STDP组大鼠心肌纤维化和心肌细胞肥大明显改善,微血管密度增加,VEGF、p-VEGFR2、Ang-1、Tie-2、eNOS、p-eNOS的蛋白表达水平提高（P＜0.01或P＜0.05）,iNOS蛋白表达降低（P＜0.05）,心功能明显改善。[结论] 麝香通心滴丸可保护糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能,其作用机制可能与促进血管新生、改善心肌微循环障碍有关。