皮质酮损伤大鼠海马神经细胞病理模型的建立及补肾方药的作用

目的:以高浓度皮质酮(Corticosterone,CORT)损伤细胞制作原代培养的海马病理细胞模型,观察左归丸、右归丸对模型细胞的作用。方法:以新生SD乳鼠海马组织为材料,原代培养大鼠海马神经细胞;采用10-4mol/LCORT损伤细胞制作海马病理细胞模型,并用RU38486拮抗皮质酮的损伤作用。采用四甲基氮唑兰(MTT)法测定培养细胞的活性,RT-PCR法检测培养细胞皮质酮受体(GR)mRNA的表达变化,以及观察左归丸、右归丸对模型细胞上述各项指标变化的影响。结果:细胞的培养液中CORT浓度为10-4mol/L时,海马神经的细胞活性和GRmRNA表达均下降;左归丸、右归丸可以增强细胞活性和上调GRmRNA的表达。结论:浓度为10-4mol/L的CORT可以损伤细胞,制作原代培养的海马病理细胞模型;左归丸、右归丸对模型细胞的各项指标变化有明显的改善作用。     

酒精处理对青春期大鼠海马齿状回BDNF和trkB的影响

目的为探讨青春期饮酒致学习记忆力下降并长期持续的可能机制,本研究观察了青春期大鼠酒精处理后海马齿状回BDNF（脑源性神经营养因子）和trkB（酪氨酸激酶受体B）的含量变化。方法选用30d（天）龄SD雄性大鼠,以25%法）检测海马齿状回BDNF和trkB的含量,Motic3.2图像分析系统测定免疫阳性产物的平均灰度值。结果 BDNF和trkB的含量在停酒后0d、3d、7d,实验组与相应对照组相比均无显著差异（P〉0.05）;停酒后14d,BDNF含量显著上升（P〈0.05）,trkB含量显著下降（P〈0.05）。结论 BDNF、trkB含量的相对不足致齿状回神经再生能力下降,可能是青春期饮酒致学习记忆力持续性下降的原因之一。     

补肾方对自然衰老大鼠海马CA1区凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

目的:从自然衰老大鼠海马神经元凋亡角度探索补肾方的作用机制。方法:以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分老年组(模型)、左归组和右归组,另设青年组,共四组。大鼠自20月龄始,左归组和右归组分别给予左、右归丸,均按相当于生药7.5g/kg(成人临床用量的15倍)自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;原位杂交检测海马区神经元Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:与青年组比较,老年组大鼠海马CA1区Bcl-2基因mRNA表达水平显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与老年组比较,左归组和右归组大鼠海马CA1区Bax、Bcl-2基因mRNA表达水平均有显著变化(P<0.05)。结论:自然衰老大鼠的海马CA1区神经细胞凋亡相关基因表达异常,补肾方可通过调节海马CA1区神经细胞Bax、Bcl-2基因mRNA的表达,降低海马神经细胞凋亡,进而改善海马功能、延缓衰老。     

补肾通络方对衰老大鼠血清T水平及Leydig细胞数目的影响

目的:观察补肾通络方对雄激素部分缺乏大鼠血清睾酮(T)水平及睾丸问质(Leydig)细胞数目的影响.方法:采用自然衰老大鼠模型,补肾通络方低、中、高剂量组干预模型大鼠,放免法检测各组大鼠T、黄体生成素(LH)的变化;HE染色观察Leydig数目变化;免疫组化法观察Leydig细胞StAR阳性表达.结果:补肾通络方干预后能提高自然衰模型大鼠T水平(P＜0.05),对LH影响不明显(P＞0.05).补肾通络方高、中剂量组能增加雄激素部分缺乏大鼠Leydig细胞数目(P＜0.05).结论:补肾通络方能提高模型大鼠血清T水平,增加Leydig细胞数目是其作用机制之一.     

补肾方对去卵巢大鼠腰椎骨形态计量学的影响

目的：研究补肾方（左归丸、右归丸）对去卵巢大鼠腰椎骨形态计量学的影响,为补肾方治疗骨质疏松症提供有力的实验依据。方法：将成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、左归丸组、右归丸组,每组10只。造模后第13周开始给药,正常对照组、模型组予蒸馏水灌胃,阳性对照组、左归丸组、右归丸组分别予倍美力水溶液、左归丸煎剂和右归丸煎剂灌胃,给药12周末检测第2腰椎骨形态计量学指标。结果：左归丸、右归丸组与模型组比较,腰椎形态计量学指标明显改善（P〈0.05）,与阳性对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;补肾药物左归丸组与右归丸组比较,差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论：补肾方能够抑制骨吸收,减少骨量的丢失,对去卵巢大鼠骨质疏松症具有一定的治疗作用。     

补肾方药对老年大鼠学习记忆退化的影响

目的:从糖皮质激素受体-脑源性神经营养因子-NMDAR(GCR-BDNF-NMDAR)信号转导通路角度,探讨老年大鼠学习记忆退化的分子机制及补肾方药——左归丸、右归丸的调整作用。方法:以自然衰老(24月龄)SD雄性大鼠为动物模型,随机分为老年对照组、老年皮质酮(GC)拮抗组、老年左归组和老年右归组,另设一组青年对照组(5月龄)。采用ELISA法检测大鼠血清皮质酮含量、Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、电生理方法记录在体大鼠LTP变化,Western Blot及免疫组化法观察大鼠学习记忆相关信号转导蛋白表达变化,同时观察补肾方药对上述指标变化的改善作用。结果:与青年对照组相比,老年大鼠血清皮质酮含量显著升高、空间学习记忆能力显著下降(P0.05)、海马CA1区LTP明显受到抑制、与学习记忆相关的信号分子蛋白表达均明显降低(P0.05),左归丸、右归丸能不同程度地改善上述指标的衰老性变化。结论:左归丸、右归丸改善老年大鼠增龄性学习记忆退化的部分机制可能与提高GCR、BDNF、NMDAR、钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、CAMP反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达,拮抗高水平皮质酮对大脑海马区域的毒性作用有关。     

左归丸对自然衰老大鼠海马乙酰胆碱含量及学习记忆功能的影响

目的观察自然衰老大鼠海马组织乙酰胆碱(ACh)含有量、学习记忆功能和海马组织形态学的变化及左归丸(熟地、山药、枸杞子等)的作用,探索衰老的机理及左归丸延缓衰老的作用机制。方法 SD大鼠随机分为老年组和左归丸组,另设青年组(5月龄),共3组。老年组大鼠常规喂养至24月龄;左归丸组大鼠自20月龄始,喂以含有左归丸生药0.675 g/(100 g·d)的饲料,连续4个月。采用高效液相电化学法检测各组大鼠海马组织ACh含有量,水迷宫测试各组大鼠学习记忆功能,苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织形态。结果与青年组比较,老年组大鼠海马组织ACh含有量显著下降,水迷宫测试潜伏期延长(P0.05);与老年组比较,左归丸组大鼠海马组织ACh含有量显著升高,水迷宫测试潜伏期显著缩短(P0.05)。结论左归丸可通过提高海马组织ACh含有量水平、增强学习记忆功能、改善海马组织形态的衰老性变化来延缓衰老。     

四种经典补肾抗衰方对衰老大鼠免疫炎性损伤影响的比较研究

目的:从免疫衰老的角度分析和比较四种经典补肾方(六味地黄丸、金匮肾气丸、左归丸和右归丸)对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠免疫相关因子的影响变化。方法:观察六味地黄丸、金匮肾气丸、左归丸、右归丸及四方共有"三补"药物组对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老模型大鼠血清白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肾脏表面生长因子(EGF)表达的影响。结果:亚急性衰老大鼠血清IL-1、IL-8、TNF-α含量升高、IL-2含量下降,肾脏EGF表达水平下调;与模型组相比,5个给药组对IL-2和EGF均有升高作用,右归丸对IL-1、IL-8和TNF-α均无显著性作用,左归丸对IL-8、TNF-α含量具有降低作用,金匮肾气丸、三补药物组对IL-1、IL-8含量无显著作用但对TNF-α有显著降低作用,六味地黄丸可以降低IL-1、IL-8、TNF-α含量。结论:四种经典补肾方和四方共有的三补药物组对炎症保护因子IL-2和EGF在肾脏的表达均有明显的上调作用;对于致炎因子IL-1、IL-8和TNF-α的降低作用六味地黄丸效果最好也最全面,金匮肾气丸、三补药物组和左归丸只对其中一或两种因子有降低作用,右归丸对这3种指标均无显著性作用。5组观察药物可能是通过抑制白介素和TNF-α等致炎因子和促进EGF的保护作用来调整亚急性衰老模型大鼠的免疫机能,抑制炎症损伤,从而达到延缓衰老的效果。四方存在补泻配伍方式的不同,相对来说六味地黄丸的作用更为明显和稳定,说明恰当的配伍对中药复方疗效的强度和稳定性具有重要作用。另外补益药的主要作用可能主要在于提高机体对伤害因素的防御作用,而不能抑制和消除一些对机体有伤害的因素,即"正气存内,邪不可干"。     

补肾方药对衰老大鼠海马学习记忆相关基因BDNF及其受体TrkB mRNA表达的影响

目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB mRNA表达的影响,探讨老年大鼠学习记忆功能减退的部分分子机理,以及左归丸、右归丸的改善作用。方法:以自然衰老SD大鼠为动物模型,随机分设4组:青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用原位杂交技术,观察各组大鼠大脑切片海马各分区(CA1、CA2、CA3、DG)BDNF、TrkB mRNA表达变化。结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马各分区的BDNF、TrkB mRNA表达均明显减弱(P<0.05),而左归丸、右归丸能不同程度地提高老年对照组大鼠海马DG、CA1、CA2、和CA3分区低下的BDNF、TrkB mRNA的表达。结论:老年大鼠的学习记忆功能退化,与学习记忆相关的基因BDNF、Trk B表达异常有关。而滋补肾阴方药左归丸、温补肾阳方药有归丸能通过提高BDNF、TrkB基因的表达,进而改善老年大鼠的学习记忆功能,延缓机体衰老。     

电针对半乳糖所致大鼠空间学习记忆障碍及海马齿状回LTP诱导的干预作用

本文研究了D 半乳糖对大鼠空间学习记忆行为及对在体诱导海马齿状回LTP的影响 ,并观察了电针的干预作用。正常组每日皮下注射生理盐水 1mL ,模型组和电针组每日皮下注射D 半乳糖 ( 80 0mg/kg)共 6周 ,电针组从第 1 8天开始电针。空间学习记忆行为以Morris水迷宫潜伏期作为判定标准 ;应用记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位 ,测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化 ,将HFS前的记录作为对照值 ,进行组间比较。结果显示 :①模型组水迷宫潜伏期成绩明显低于正常组 ,电针组潜伏期成绩与模型组比显著提高 (P <0 .0 5) ;②HFS前记录显示 :三组间PS潜伏期和PS平均幅值无显著性差异 ,HFS后 ,1 0只正常组大鼠有 8只产生了LTP。其电位平均幅值增加为基线值的 1 3 5± 3 .9% ;1 0只模型组大鼠有 2只产生了LTP ,其平均值为基线值的 1 2 1 .4± 1 .4% ;电针组 9只大鼠有 5只产生了LTP ,其平均幅值为基线值的 1 3 1 .8± 5.3 %。提示 :D 半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力、降低大鼠在体海马齿状回LTP的诱导率 ,降低LTP振幅 ;电针可提高模型动物的空间学习记忆能力 ,阻抑半乳糖对LTP诱导的损害作用     

银杏酮酯对抑郁模型大鼠行为学及血清皮质酮的影响

目的观察银杏酮酯（GBE50）对抑郁模型大鼠行为学的影响,并检测各组大鼠血清皮质酮浓度,探讨GBE50抗抑郁的效果。方法采用国内外实验室普遍应用的慢性不可预见性应激抑郁模型。将60只雄性SD大鼠随机分为6组,包括正常对照组,模型组,西药（氟西汀）组,中药（GBE50）高、中、低剂量组。经21天应激结合同时给药,对各实验组进行强迫游泳实验测试并检测各组血清皮质酮含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠挣扎时间明显缩短（P〈0．01）,不动时间则显著延长（P〈0．01）;与模型组比较,中药高、中剂量组可显著延长大鼠挣扎时间（P〈0．01）,西药组和中药高、中剂量组可明显缩短大鼠不动时间（P〈0．01）。与正常对照组比较,模型组大鼠血清皮质酮浓度明显增加（P〈0．01）;与模型组比较,氟西汀组及中药高、中剂量组大鼠的血清皮质酮浓度均显著下降（P〈0．01）。结论GBE50可显著缓解模型大鼠抑郁样行为,提示GBE50具有一定治疗抑郁症作用。     

补肾方药对D-半乳糖致衰老大鼠神经细胞凋亡及学习记忆的影响

目的:观察左归丸及熟地黄对衰老大鼠学习记忆能力以及与凋亡相关的proBDNF、p75NTR、sortilin、caspase-3、Bcl-2及Bax mRNA表达的影响。方法:以500mg/kg D-半乳糖腹腔注射制造衰老大鼠模型,随机分为衰老模型组、衰老左归丸组10.2g/kg、衰老熟地组8g/kg和衰老熟地组4g/kg,另设青年对照组。采用Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、ELISA法检测大鼠血清β-半乳糖苷酶含量、透射电镜检测大鼠海马神经细胞凋亡情况、实时定量PCR法观察海马组织proBDNF、p75NTR、sortilin、caspase-3、Bcl-2及Bax mRNA表达变化;同时观察左归丸及熟地黄对上述指标的影响。结果:与青年对照组比较,衰老大鼠空间学习记忆能力明显降低;血清β-半乳糖苷酶含量显著增高,神经细胞存在凋亡,海马组织proBDNF、p75NTR、sortilin、caspase-3及Bax mRNA表达显著增加,Bcl-2 mRNA表达明显减少。与衰老模型组比较,左归丸10.2g/kg能显著提高衰老大鼠空间学习记忆能力,降低血清β-半乳糖苷酶含量,下调海马proBDNF、caspase-3及sotilin mRNA表达;熟地黄8g/kg和4g/kg均能明显提高衰老模型大鼠的空间学习能力,降低血清β-半乳糖苷酶含量,下调海马proBDNF和sotilin mRNA表达,除此以外,熟地黄4g/kg还能显著下调海马caspase-3 mRNA的表达;各用药组之间无显著差异。结论:左归丸及熟地黄可能是通过调节凋亡相关分子的表达,从而改善衰老大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。     

电针对癫痫大鼠海马神经发生的作用研究

目的:探讨海马神经发生在电针治疗癫痫大鼠中的作用机制。方法:选用氯化锂-匹罗卡品制备癫痫大鼠模型,观察电针治疗1周、3周和4周后自发性反复癫痫发作(SRS)的次数,同时采用免疫组织化学方法观察5-溴脱氧嘧啶尿核苷(BrdU)标记的海马齿状回新生神经元增殖的数量。结果:癫痫持续状态后存活下来的大鼠最早在致痫后3天即出现SRS,第2周起模型组和电针组均呈现SRS。治疗3周和4周后,电针组SRS的次数均较模型组明显减少(P0.05)。模型组大鼠致痫后第1周和第3周,BrdU免疫阳性细胞数目较空白组显著增加(P0.01),至第4周明显减少,与空白组相当。电针组治疗第1周,BrdU免疫阳性细胞数目虽然较模型组减少,但差异无显著性意义(P0.05);治疗第3周,BrdU免疫阳性细胞数目较模型组明显减少(P0.05),第4周细胞数目与模型组、空白组相当。结论:电针能显著抑制癫痫大鼠海马齿状回的神经发生,可能在电针治疗癫痫中发挥重要作用。     

归脾汤对抑郁模型大鼠血清雌二醇、皮质酮及海马形态学的影响

目的:观察归脾汤对抑郁模型大鼠血清皮质酮、雌二醇(E2)水平和海马形态学的影响,初步探讨其防治抑郁症的可能机制.方法:40只Wistar雌性大鼠分为空白组、模型组、对照组、中药组.应用慢性不可预见性中等强度刺激复制抑郁症动物模型.Open-field法检测大鼠行为学得分,放免法测定皮质酮及E2含量,HE染色和扫描电镜观察海马形态学变化.结果:与空白比较,模型组和对照组大鼠的体重、行为学得分、血清皮质酮、E2、FSH、LH含量均有显著性差异,海马损伤明显,而中药组上述指标均无明显差异.结论:归脾汤的抗抑郁机制与其维持正常的皮质酮、E2分泌和海马形态有关.     

胃萎清对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜超微结构的影响

目的:通过观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞超微结构的变化,探讨健脾清热活血中药胃萎清对CAG大鼠胃黏膜超微结构的影响,初步揭示胃萎清对CAG的作用机制。方法:将CAG大鼠随机分为6组:对照组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N'-硝基-N'-亚硝基胍(MNNG)合饥饱失常法建立CAG大鼠模型,观察各组大鼠胃黏膜超微结构的变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜主细胞核固缩,胞浆中出现大量空泡样变;壁细胞染色质浓缩,线粒体嵴数量减少。与模型组比较,胃萎清高、中剂量组大鼠胃黏膜主细胞核仁结构尚均一,粗面内质网基本整齐;壁细胞核质比较规则,线粒体嵴增多。胃萎清低剂量组大鼠胃黏膜主细胞细胞核核仁形态较模型组规则;壁细胞细胞核形态改变,线粒体数量减少。叶酸组大鼠胃黏膜主细胞细胞核染色质较正常,胞浆出现空泡样变;壁细胞染色质固缩,线粒体嵴数量较模型组多。结论:胃萎清能在一定程度上改善胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞的超微结构,推测胃萎清能改善CAG患者不适症状的机制之一可能是改善胃黏膜超微结构。     

补脾通络方对老年大鼠脑组织海马神经细胞线粒体超微结构的影响

目的：观察补脾通络方对老年大鼠脑组织海马神经细胞线粒体超微结构的影响。方法：将72只sD大鼠,随机分为老年对照组、补脾通络方大剂量组、补脾通络方小荆量组、补脾对照组、通络对照组、维生素E对照组,每组12只。补脾通络方大剂量组按2．0g／300g,每天灌胃1次;补脾通络方小剂量组按0．5g／300g,每天灌胃1次;补脾对照组和通络对照组按1．0g／300g,每天灌胃1次;维生素E组按5ml／kg,每天灌胃1次;共60d;老年对照组每天灌生理盐水作对照。结果：补脾通络方大剂量组、通络对照组和维生素E组与老年对照组相比,线粒体比表面有显著性升高（P〈0．05）;补脾对照组、补脾通络方小剂量组与老年对照组相比,线粒体比表面无显著性差异（P〉0．05）;补脾通络方大剂量组与补脾对照组、通络对照组、维生素E对照组相比,线粒体比表面无显著性差异（P〉0．05）。结论：补脾通络方大剂量组、通络对照组和维生素E组可明显改善老年大鼠线粒体肿胀的程度,补脾通络方大剂量组和通络对照组、维生素E组的治疗效果相当。     

灌胃绞股蓝提取液对自然衰老小鼠皮肤组织中SOD活性、MDA含量影响的实验研究

[目的]研究绞股蓝提取液对自然衰老小鼠皮肤组织的影响及不同给药途径对自然衰老小鼠皮肤的改善作用。[方法]昆明种3月龄雌性小鼠10只,作为青年对照组(A);昆明种12月龄雌性小鼠40只,随机分为4组,每组10只:老年灌胃空白组(B)、老年灌胃阳性对照组(C)、老年灌胃绞股蓝组(D)、老年(灌胃+外用)绞股蓝组(E)。灌胃绞股蓝提取液,同时外涂绞股蓝霜剂。采用病理组织切片制片技术,HE染色以100倍光镜观察真皮结构改变,并以生化分析法测定SOD活性及MDA含量。[结果]与A组比较,B、C、D、E组小鼠皮肤组织SOD活性均明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P(0.01);与B组比较,C、D、E组SOD活性提高(P(0.01),MDA含量降低(P(0.01);与D组相比,E组SOD活性明显提高(P(0.05),MDA含量明显降低(P(0.05)。[结论]绞股蓝提取液具有拮抗小鼠皮肤自然衰老的作用;灌胃配以外用绞股蓝提取液该种给药方式能更好的起到延缓自然衰老对小鼠皮肤的损害。     

补肾方对自然衰老大鼠海马CA1区GR、MR基因mRNA表达的影响

目的从海马GR、MR基因mRNA表达的变化探讨自然衰老的机理及补肾方的作用机制。方法以自然衰老SD雄性大鼠（24月龄）为肾虚模型,左归丸和右归丸进行干预,大鼠自20月龄始,左归丸、右归丸均按相当于生药7.5g.kg-1（成人临床用量的15倍）自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;原位杂交检测海马CA1区神经元GR、MR基因mRNA表达。结果与青年组比较,老年组大鼠海马CA1区GR、MR mRNA表达水平均下降（P〈0.05）;与老年组比较,左归组和右归组大鼠海马CA1区GR、MR mRNA表达水平均升高。差异均有显著性（P〈0.05）。结论大鼠衰老与海马GR、MR mRNA表达变化密切相关,补肾方可通过调节海马CA1区神经细胞GR、MR基因mRNA的表达,改善海马功能、延缓机体衰老。     

加味温胆汤对亚急性衰老大鼠脑自由基及超微结构的影响

目的:探讨加味温胆汤对D-半乳糖所致衰老大鼠脑自由基及超微结构的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组(ScD-半乳糖48mg/kg/d)、加味温胆汤组(10g/kg.ig,Sc D-半乳糖48mg/kg/d),连续40天,取大脑皮质测定SOD、MDA、GSH-Px、MAO、LPF及透射电镜观察。结果:注射D-半乳糖后,脑组织SOD活性降低(P<0.01),MDA含量及MAO活性增高(P<0.05),而LPF及GSH-Px活性无明显变化(P<0.05)。加味温胆汤则可提高脑组织SOD及GSH-Px活性(P<0.05和P<0.05),降低MDA含量(P<0.05),抑制MAO活性(P<0.01)。超微结构观察表明,注射D-半乳糖后,脂褐素、溶酶体大小形态不规则,线粒体肿胀、变性、嵴断裂、空泡样变,核膜内褶断裂、核仁边移等衰老改变。加味温胆汤则可使上述变性程度减轻。结论:加味温胆汤可延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老,抑制脂质过氧化物的形成,提高抗氧化酶的活性,这可能是该方抗脑衰老的作用机理之一。     

补肾方对亚急性衰老大鼠模型总抗氧化力影响的实验研究

[目的]探讨亚急性衰老大鼠模型中血浆总抗氧化力(TAC)的建立及补肾方对TAC的作用.[方法]以Wister大鼠为实验对象,以血浆TAC为观察指标.[结果]亚急性衰老大鼠模型的TAC下降,补肾方能提高血浆TAC.[结论]TAC为极重要的抗衰老指标,补肾方具有抗衰老作用