电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 探讨电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为4组(电针治疗组、药物治疗组、模型对照组和正常对照组),应用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,电针治疗组采用电针肝俞、足三里治疗,药物治疗组采用秋水仙碱治疗.应用Masson染色观察肝组织胶原纤维增生情况,采用实时荧光定量PCR技术检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝组织胶原增生,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显增加(均P<0.01);与模型对照组比较,电针治疗组大鼠肝组织胶原面积明显减少,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显降低(均P<0.01).结论 电针肝俞、足三里能够下调肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,该作用可能是其抗肝纤维化的重要分子机制.     

电针对大鼠胆汁分泌的影响

以清醒大鼠为对象,在静脉恒速输注胆盐维持胆汁池恒定的基础上,观察电针对胆汁流量的影响。结果:电针引起胆汁流量明显下降。用利血平耗竭儿茶酚胺后,电针使胆汁流量明显增加,预先作腹腔交感神经节摘除,电针效果与经利血平处理的实验组相似。但预先作迷走神经肝支切断,电针效果此提示:电相似。因对照组假手术与针使胆汁流量下降可能与交感神经—肾上腺髓质系统活动加强有关,而迷走神经可能不参与电针使胆汁流量减少的过程。     

电针对大鼠血压及NO含量影响的初步研究

目的观察电针对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨电针降压的可能机制.方法电针组电针双侧"足三里”,束缚性应激组仅做捆绑处理,SHR对照组、SD对照组做空白对照,测量2个疗程后颈动脉插管的平均动脉压及血清一氧化氮含量的变化.结果1.2个疗程后,电针组血压159.67±17.05mmHg,束缚性应激组195.83±19.08mmHg,SHR对照组188.33±24.63mmHg,SD对照组127.5±7.15mmHg,电针组血压较SHR对照组血压显著下降(P<0.05),但仍高于SD对照组大鼠的血压(P<0.001);2.电针2个疗程后,电针组血清NO含量39.6±11.6μmol/L,明显高于SHR对照组的24.68±2.82μmol/L(P<0.05),与SD对照组的40.18±11.22μmol/L无显著性差异(P>0.05).结论电针可降低SHR血压及调整外周NO含量.通过调整血清一氧化氮(NO)含量,从而使外周血管阻力下降.降低血压,可能是电针降压的重要机制之一.     

电针对抑郁大鼠模型行为学的影响

目的:通过观察电针对抑郁大鼠模型行为学的影响,为临床针刺治疗抑郁症提供理论基础。方法:将45只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和电针组,用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模。电针时将大鼠置于塑料盘中,以人工手扶而不予束缚固定;取百会、太冲两穴,电针频率为2 Hz,刺激强度不超过0.6 mA,强度以局部皮肤肌肉轻微颤抖为度,留针15 m in,1 d 1次。电针和应激在同一天开始,电针组每日先电针后应激,共21 d。结果:造模7 d后模型对照组的体质量、水平运动和垂直运动即明显低于正常对照组,差别有统计学意义(P0.05)。电针组的体质量与垂直运动次数在第7天较正常对照组也出现了减少,差别有统计学意义(P0.05),而与模型对照组比差别无统计学意义;其水平运动始终高于模型对照组(P0.05),与正常对照组比差别无统计学意义。第21天,模型对照组的糖水消耗量低于正常对照常组(P0.05)。电针组在治疗第14天后,糖水消耗量开始升高,与正常对照组比较,差别无统计学意义。结论:针刺治疗可以改变抑郁症模型大鼠的行为学异常。     

电针对慢性应激模型大鼠血清褪黑素含量的影响

目的 观察电针针刺百会、印堂对慢性应激模型大鼠血清中褪黑素（MT）含量的影响,探究电针抗抑郁的作用机制.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组与电针治疗组,采用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制抑郁症模型,通过开野实验观察大鼠的行为学变化,应用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测.结果 与空白对照组比较,模型对照组的水平穿越格数、直立运动次数显著降低（P＜0.05）,电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数较模型对照组有显著提高（P＜0.05）,与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中的MT含量显著性减少（P＜0.05）,电针治疗组与模型对照组大鼠血清中MT含量之间的差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 慢性应激可以使大鼠血清MT的分泌水平降低,电针可以提高慢性应激模型大鼠血清中褪黑素含量,其可能是电针抗抑郁作用的机制之一.     

电针对2型糖尿病模型大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：观察电针对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠全身炎症及肠黏膜屏障功能的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组与电针组,每组6只。采用高脂饲料结合单次小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM模型。电针组取双侧“足三里”“三阴交”“脾俞”“肾俞”,每周3次,给予8周治疗。治疗后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);用ELISA法检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素(LPS)、D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);透射电镜观察大鼠小肠黏膜上皮超微结构;WB检测大鼠小肠上皮紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的表达。结果：与模型组比较,电针能降低T2DM大鼠FBG、FINS和HOMA-IR(P<0.01),下调血清中炎症因子TNF-α、IL-6含量(P<0.01),下调血清LPS、D-LA和DAO含量(P<0.01),上调小肠上皮ZO-1、Occludin及Claudin-1蛋白表达(P<0.01)。结论：电针“足三里”“三阴交...     

电针对实验性2型糖尿病大鼠股四头肌GLUT4基因的影响

目的 探讨股四头肌GLUT4基因表达与2型糖尿病(T2DM)的关系,以及电针对T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的影响.方法 给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造成T2DM模型,随机分为电针组、优降精组、模型组,设正常对照组.处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(FPG)、放免法测空腹胰岛素(FINS)、原位杂交测股四头肌GLUT4 mRNA表达.结果 治疗后电针组FPG、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FPG显著降低,接近正常组水平,FINS低于模型组但无显著差异.模型组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组水平,与优降糖组无显著差异;优降糖组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组;电针组和正常组无显著差异.结论 T2DM大鼠存在股四头肌GLUT4基因表达低下,电针和优降糖均可以改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因的表达,而电针对改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的作用优于优降糖.     

电针对2型糖尿病认知障碍模型大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察电针对2型糖尿病认知障碍大鼠大脑皮质Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白及基因表达的影响,探讨电针改善其学习记忆的作用机制.方法:将100只Sprague-Dawley(SD)大鼠采用随机数字表法分为正常组10只和造模组90只.造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养1个月后,采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型.将造模成功的50只大鼠通过Morris水迷宫实验(MWM)筛选出认知障碍大鼠20只,按照血糖值与MWM数据随机分为模型组和电针组,每组10只.电针组大鼠针刺足三里、内庭及胰俞,其中足三里和内庭加电针刺激,每日治疗1次,每次20 min.每周治疗6 d,连续治疗4周.模型组与正常组大鼠只固定不治疗.治疗4周后,测定大鼠随机血糖值;MWM测定大鼠学习与记忆能力;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测凋亡细胞;Western blot(WB)及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测大脑皮质Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白及基因的表达.结果:造模后,电针组和模型组大鼠随机血糖值和MWM逃避潜伏期明显增高,MWM通过平台次数减少,与正常组差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而模型组与电针组之间差异无统计学意义(均P>0.05).治疗4周后,与正常组相比,模型组随机血糖值及MWM逃避潜伏期明显升高(均P<0.05),MWM穿越原平台次数明显减少(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白及基因表达明显升高(均P<0.001);Bcl-2蛋白及基因表达明显降低(均P<0.001),神经细胞的凋亡数显著增加(P<0.001);与模型组比较,电针组随机血糖值明显降低(P<0.05),MWM逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),MWM穿越原平台次数明显增多(P<0.05),Bax、Caspase-3蛋白及基因表达明显降低(均P<0.001);Bcl-2蛋白及基因表达明显升高(均P<0.001),神经细胞的凋亡数明显减低(P<0.001).结论:电针可以改善大鼠2型糖尿病造成的学习记忆能力损伤,其作用机制可能是通过抗细胞凋亡作用完成.     

电针对实验陛2型糖尿病大鼠股四头肌GLUT4基因的影响

目的探讨股四头肌GLUT4基因表达与2型糖尿病（T2DM）的关系,以及电针对T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的影响。方法给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）造成T2DM模型,随机分为电针组、优降糖组、模型组,设正常对照组。处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖（FPG）、放免法测空腹胰岛素（FINS）、原位杂交测股四头肌GLUT4 mRNA表达。结果治疗后电针组FPG、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FPG显著降低,接近正常组水平,FINS低于模型组但无显著差异。模型组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组水平,与优降糖组无显著差异;优降糖组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组;电针组和正常组无显著差异。结论T2DM大鼠存在股四头肌GLUT4基因表达低下,电针和优降糖均可以改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因的表达,而电针对改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的作用优于优降糖。     

电针对致热大鼠脑和血清中前列腺素E2水平的影响

目的以往工作表明,电针能抑制脂多糖（ＬＰＳ）和白介素－１β（ＩＬ－１β）所致的大鼠发热。本实验试图通过观察电针对ＬＰＳ和ＩＬ－１β致热大鼠脑组织和血清中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）水平以及对ＰＧＥ２诱导发热的影响,探讨电针降热的机理。方法在ＳＤ大鼠下丘脑视前区微量注射３μｇＰＧＥ２致热,１００μｇ／ｋｇＬＰＳ腹腔注射和０．５μｇ／ｋｇＩＬ－１β静脉注射致热并用ＥＩＡ法检测脑组织和血清中ＰＧＥ２含量,记录电针“曲池”穴后大鼠发热情况和ＰＧＥ２水平。结果ＰＧＥ２所致发热,能被电针“曲池”穴所明显抑制;ＬＰＳ注射显著增加不同时段大鼠脑组织和外周血清ＰＧＥ２的浓度,电针后中枢和外周ＰＧＥ２水平均有明显下降;电针刺激同样抑制ＩＬ－１β引起的脑和血清中ＰＧＥ２的水平,尤其是对外周ＰＧＥ２含量的降低。说明电针的降热效应与影响ＰＧＥ２的作用和产生有关。     

电针对子宫内膜异位症大鼠环氧合酶-2的影响

目的探讨电针对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的影响及其预防大鼠EMs的效应机制。方法建立大鼠EMs模型,随机分为模型组、电针组、COX-2抑制剂组、P450arom抑制剂组、去卵巢组,并设立假手术组。电针组电针血海、三阴交穴;COX-2抑制剂组采用塞莱西布胶囊生理盐水混悬液灌胃;P450arom抑制剂组采用阿纳曲唑片生理盐水混悬液灌胃;卵巢去势组切除双侧卵巢;假手术组和模型组捆绑固定并行生理盐水灌胃。治疗及对照处理2星期和4星期后处死各组大鼠,测量各组大鼠异位囊肿长、宽、高三径并计算平均值,取异位组织进行组织病理学观察,并测定血清及组织中COX-2的蛋白水平与组织中COX-2 mRNA的表达水平。结果异位囊肿三径平均值的比较,模型组均明显大于其他各组(均P<0.05),电针组明显小于模型组(P<0.05),且比较4星期与2星期电针组可见其生长较缓慢,异位内膜趋于萎缩,部分上皮细胞坏死;电针组血清中COX-2水平、异位内膜组织中COX-2水平及异位内膜组织中COX-2 mRNA表达水平均明显低于模型组(P<0.05),并随着疗程的延长效果更明显。结论电针可能通过调节异常升高的COX-2 mRNA水平,进而影响COX-2蛋白的合成,下调外周血和局部组织中COX-2的表达而预防大鼠EMs的发生与进展。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注损伤的防护

目的　观察电针治疗缺血性脑病的可能机制。方法　采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血 -再灌注损伤模型 ,测定不同时间电针前后海马内 MDA含量和 SOD、GSH -Px活性并计数断头后大鼠喘息次数和持续时间。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 30 min共 14 d,取疏 -密波 ,频率 :2 -2 0 H z,强度 :2 .0 A。结果　电针能显著延长大鼠脑缺血 -再灌注后的存活时间 ;降低缺血 -再灌注后大鼠海马的 MDA含量 (d7:2 .5 7± 0 .62 nmol/mg,d14 :1.18± 0 .47nm ol/m g)及提高SOD(d7:5 .18± 1.82 u/m g,d14 :6.91± 2 .47u/mg)及 GSH-Px(d7:9.5 0± 1.0 9u/mg,d14 :11.65± 1.72 u/m g)的活性。结论　电针能提高大鼠抵抗脑缺血 -再灌注的损伤能力 ,其作用机制可能与电针提高动物体内氧化酶活性、抑制自由基生成有关     

电针刺激对2型糖尿病大鼠皮肤屏障及色泽的影响

目的:探讨电针刺激对2型糖尿病大鼠皮肤状态的影响,并比较体穴电针与耳甲区电针作用的差异。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=13)、耳甲区电针刺激组(简称耳甲区组,n=13)和体穴电针刺激组(简称体针组,n=14)。一次性腹腔注射链脲佐菌素,并以高脂饲料喂养30d复制2型糖尿病模型。体针组(取"足三里"三阴交"穴)及耳甲区组大鼠连续接受电针刺激14d。应用皮肤测量系统MPA 9测量造模前、造模后及治疗结束后各组大鼠腹部及背部皮肤的含水量指数(SCH)、水分散失指数(TEWL)、红斑指数(EI)、黑色素指数(MI)、色差值(L.值、a.值、b.值)。结果:造模后,与空白对照组相比,模型组、体针组、耳甲区组背部皮肤SCH、TEWL、EI、MI、L.值、a.值均下降(P<0.05),b.值升高(P<0.05);腹部皮肤的TEWL、EI、a.值、b.值均升高(P<0.05),SCH、L.值均下降(P<0.05),MI没有显著变化(P>0.05)。电针治疗结束后,体针组除腹部TEWL和背部EI变化不明显外(P>0.05),其余指标均较模型组有明显改善(P<0.05);耳甲区组大鼠背部皮肤TEWL、L.值、b.值及腹部皮肤SCH、L.值、b.值较模型组有明显改善(P<0.05),其它指标变化不明显(P>0.05)。结论:电针刺激"足三里"三阴交"或耳甲区后,2型糖尿病大鼠皮肤屏障受损及皮色改变的情况得以改善,体穴电针比耳甲区电针改善作用更明显。     

复方丹参片治疗2型糖尿病大鼠的实验研究

目的 考察复方丹参片对2型糖尿病大鼠的疗效.方法采用高糖高脂喂饲加注射小剂量链尿作菌素(STZ)的方法建立大鼠2型糖尿病模型.造模成功后随机分为模型组,达美康组和复方丹参片组,并设正常对照组.给药4周后测定各组大鼠血糖、胰岛素、糖耐量、胰岛素耐量.结果与给药前比较,复方丹参片治疗后2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平均下降,胰岛素敏感指数提高,糖耐量改善,对外源性胰岛素的敏感性增强(P＜0.01).结论 复方丹参片对2型糖尿病大鼠有一定的治疗作用.     

电针对肝叶切除术后大鼠认知功能及海马胶质细胞的影响

目的观察电针刺激对手术应激诱导大鼠认知功能的影响,并通过观察海马神经胶质细胞激活对其机制进行初步探讨。方法老年雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,对照组采用假手术(sham组,S组);模型组(model组,M组)通过肝左叶切除术诱导产生认知功能障碍;电针组(Electroacupuncture组,EA组)接受肝左叶切除术和术后每日1次,每次30 min的电针刺激。Morris水迷宫评估认知功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),免疫荧光检测海马小胶质细胞标记物CD68和星形胶质细胞GFAP的表达。结果与M组相比较,EA组大鼠术后1 d、3 d、7 d的逃避潜伏期缩短(P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05)。与术前比较,M组和EA组大鼠术后海马GDNF水平均显著降低(P<0.05)。与M组相比较,复合电针调节后的EA组术后各时间点海马组织GDNF表达水平显著上调(P<0.05)。M组术后海马组织CD68、GFAP表达显著上调(P<0.05),复合电针调节后的EA组大鼠海马组织CD68和GFAP的上调得到了显著抑制(P<0.05)。结论电针可显著改善术后认知功能障碍大鼠记忆功能,其机制可能与抑制小胶质细胞及星形胶质细胞的激活有关。     

电针对5-羟色胺诱发大鼠皮肤瘙痒反应的影响

目的:观察不同穴位的电针对5-羟色胺(5-HT)诱发大鼠瘙痒反应的影响。方法:14只SD大鼠随机分为生理盐水组和模型组,分别于其颈背部皮内注射生理盐水和5-HT,记录注射后1 h内诱发的瘙痒反应;另将48只SD大鼠随机分为麻醉后模型组(戊巴比妥钠麻醉清醒后皮内注射5-HT)、电针组(麻醉未清醒时电针刺激大鼠“曲池”“合谷”或“足三里”“三阴交”穴,清醒后注射5-HT)、伪电针组(取非穴位处进行与电针组相同的处理),观察注射后1 h内瘙痒反应的变化。结果:5-HT能诱发大鼠对注射处显著的搔抓反应(P<0.001),穴位处电针能有效抑制此种搔抓反应(P<0.01,0.05),而对非穴位处电针则无明显作用(P>0.05)。“曲池”“合谷”的针效与“足三里”“三阴交”间差异无显著性(P>0.05)。结论:电针能明显抑制5-HT诱发的大鼠皮肤瘙痒反应,且穴位的选择是影响针效的重要因素。     

电针对功能性消化不良大鼠下丘脑和海马胃促生长素及受体mRNA表达的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠下丘脑和海马胃促生长素(Ghrelin)及Ghrelin受体(GHS-R)m RNA表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、药物治疗组和电针治疗组,每组20只。采用夹尾造模法复制FD大鼠模型,药物治疗组采用西沙必利溶液灌胃治疗,电针治疗组采用电针治疗。4组均采用Western blot法检测下丘脑和海马Ghrelin蛋白水平的表达,Real-time PCR法检测下丘脑和海马GHS-R m RNA的表达。结果与模型对照组比较,药物治疗组大鼠下丘脑Ghrelin蛋白、下丘脑、海马GHS-R m RNA的表达均升高(P0.05),电针治疗组大鼠下丘脑、海马Ghrelin蛋白GHS-R m RNA的表达上调(P0.05);与药物治疗组比较,电针治疗组大鼠海马Ghrelin蛋白和GHS-R m RNA的表达上调(P0.05)。结论电针和药物可通过调节FD大鼠下丘脑和海马Ghrelin蛋白和GHS-R m RNA的含量,激活下丘脑神经元和海马兴奋性突触,通过海马-下丘脑通路,发挥胃肠效应,良性调节脑肠轴的失衡状态。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注过程中体感诱发电位P1-N1、N1-P2峰峰值变化的影响

目的研究大鼠脑缺血及再灌注过程中体感诱发电位的动态变化,以及电针干预对这一动态变化的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假缺血组、假缺血＋电针组、模型组、模型＋电针组;线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血-再灌注模型,缺血90 min,再灌注225 min;电针大鼠风池穴20 min,停止10 min,再电针20 min;各组分别于处理前、术后30 min、术后60 min、再灌注期间及实验结束时检测大鼠体感诱发电位;分析P1-N1、N1-P2峰峰值。结果正常组、假缺血组和假缺血＋电针组大鼠P1-N1、N1-P2峰峰值变化在监测时段内没有显著差异。模型组、模型＋电针组缺血30 min P1-N1、N1-P2峰峰值出现明显下降;缺血60 min时该峰峰值出现明显恢复;缺血90 min拔出栓线血液再灌注后,模型组P1-N1、N1-P2峰峰值再次出现明显下降,并延续到实验结束;模型＋电针组再灌注的同时给予电针干预,P1-N1、N1-P2峰峰值逐渐恢复至正常水平。结论大鼠脑缺血-再灌注过程中P1-N1、N1-P2峰峰值出现＂降低-恢复-再降低＂的动态变化,电针风池穴可特异性地逆转再灌注P1-N1、N1-P2峰峰值降低。     

电针对偏头痛大鼠内源性大麻素及其分解酶活性的调控作用研究

目的:研究电针对电刺激硬脑膜大鼠偏头痛内源性大麻素及其分解酶活性的调节作用。方法:成年雄性SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、单穴组和假穴组。实验第9天取大鼠颈静脉血清,用酶联免疫吸附测定测定AEA、2-AG、MAGL、FAAH,结果:与模型组比较,单穴组AEA含量提高,差异有统计学意义(P0.05),MAGL含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,模型组AEA含量降低,差异有统计学意义(P0.05),MAGL含量提高,差异有统计学意义(P0.05);与假穴组比较,单穴组AEA含量提高,差异有统计学意义(P0.05),MAGL含量降低,差异有统计学意义(P0.05);各组大鼠血清FAAH和2-AG含量无显著变化。结论:提示电针对偏头痛大鼠模型的内源性大麻素及其分解酶具有调节作用。     

电针干预对功能性消化不良大鼠下丘脑CRF及其受体的影响

目的观察电针干预对功能性消化不良(FD)大鼠焦虑行为的影响,检测下丘脑CRF及其受体表达情况,以探究电针干预FD的作用机制。方法将36只大鼠随机分为正常组(12只)、造模组(24只)。采用复合因素(改良夹尾法+0℃生理盐水灌胃+不规则饮食法)干预建立FD模型。造模后随机选取2只大鼠,解剖后无器质性病变,表明造模成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组(11只),电针组(11只)。电针组予以双侧足三里穴,太冲穴针刺后接电针。每日1次,连续干预14 d。干预结束后行旷场试验,并采用Western blotting检测下丘脑CRF、CRF-R1、CRF-R2蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠水平运动格数、垂直运动次数及中央格停留时间均显著减少(P<0.01);下丘脑CRF、CRF-R1表达增多,CRF-R2表达减少(P<0.01)。与模型组相比较,电针组大鼠水平运动格数、垂直运动次数及中央格停留时间显著增加(P<0.01)。下丘脑CRF、CRF-R1表达减少,CRF-R2表达增多(P<0.01)。结论电针干预可减轻FD大鼠焦虑样行为,其作用机制可能是通过调节下丘脑CRF及其受体的表达实现的,且CRF-R1与CRF-R2之间的平衡与之具有相关性。