电针对急性脑缺血大鼠局部脑血流和脑梗死体积的影响

目的 研究电针对急性脑缺血／再灌注损伤模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局部脑缺血再灌注模型，电针“水沟”和“百会”穴，激光多普勒血流仪监测局部脑血流，检查神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果 MCAO引起局部脑血流显著下降，电针能使局部脑血流显著增加。电针增加脑血流的作用迅速且消失快。脑缺血1h再灌注24h，模型组神经功能缺损评分高，脑梗死体积大；而电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低，脑梗死体积显著减小。结论 电针能快速增加缺血局部脑血流量，缩小脑梗死体积，保护神经功能。及早应用电针对脑缺血具有显著的疗效。     

中风膏抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

头针对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分、脑梗死体积及皮层神经元损伤的影响

目的：观察头针对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死体积及皮层神经元损伤的影响。方法：采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,采用12分评分法评定各组大鼠神经功能的缺损程度;TTC染色法测定不同时间点各组大鼠的脑梗死体积;HE染色法观察各组大鼠皮层神经元的损伤。结果：头针组大鼠在再灌注24h、48h、72h脑梗死体积较模型组下降最为明显（P〈0.05）;再灌注48h、72h神经功能缺损评分较同期模型组明显减低,具有显著性差异（P〈0.05）;再灌注48h、72h皮层神经元损伤较模型组明显减轻,神经元丢失减少。结论：随着针刺次数的增加和治疗时间的延长,头针可明显减小脑梗死体积、减轻大鼠的神经功能缺损程度和皮层神经元的缺血损伤,对脑缺血再灌注大鼠具有明显的神经保护作用。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠HIF-1α/NLRP3炎性信号的影响

目的：观察“醒脑开窍”针法对脑缺血再灌注损伤大鼠缺氧诱导因子1α (HIF-1α)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响，探讨针刺抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组及非穴位针刺组，每组18只。采用改良Longa线栓法建立急性局灶性脑缺血大鼠模型，缺血2 h后进行再灌注建立脑缺血再灌注大鼠模型。再灌注后即刻，针刺组采用“醒脑开窍”针法进行干预，穴取双侧“内关”及“水沟”，非穴位针刺组在非穴点行针刺干预，留针30 min。各组大鼠于再灌注后24 h取材。Zea-Longa神经功能缺损评分法对大鼠脑神经功能损伤程度进行评估，TTC染色法观察大鼠脑梗死体积百分比，HE染色法观察大鼠右侧大脑皮层组织形态，Western blot法检测大鼠右侧大脑皮层HIF-1α、NLRP3蛋白表达情况。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.01）,HIF-1α、NLRP3蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，针刺组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比降低（P<0.01）,HIF-1α、...     

益肾通络中药复方对IR大鼠神经功能缺损及脑神经细胞凋亡的影响

目的：探讨益肾通络中药复方对脑缺血再灌注（ischemiare-perfusion,IR）模型大鼠神经功能缺损与脑神经细胞凋亡的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、治疗组、对照组3组,用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注（IR）模型,参照Zea-Longa法进行神经病学评分、Swanson法测定脑梗死灶体积、TuNEL法检测凋亡细胞,观察益肾通络中药复方对脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损与脑神经细胞凋亡的影响。结果：益肾通络中药复方治疗组的神经病学评分、脑梗死灶体积与凋亡细胞数均明显低于生理盐水对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益肾通络中药复方能明显减轻脑缺血再灌注动物的神经功能缺损与脑神经细胞凋亡。     

消瘀康胶囊对脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(9.3 mg/kg),消瘀康胶囊低(92.5 mg/kg)、中(185mg/kg)、高(370 mg/kg)剂量组,每组12只。消瘀康胶囊各剂量组和尼莫地平组于模型复制前7 d灌胃给药,每日1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h,采用5分制法评定大鼠神经功能缺损评分、TTC法测定脑梗死体积、ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果:与模型组比较,消瘀康胶囊中、高剂量均能明显降低I/R大鼠神经功能缺损评分,缩小大鼠脑梗死体积,降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:消瘀康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后有保护作用,其作用机制可能与下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清TNF-α、IL-10含量的影响

目的:观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量的影响,探索预防脑卒中的方法。方法:采用随机数字表将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组共3组,每组12只。这3组内又分为再灌注12 h和再灌注24 h 2个亚组,每个亚组6只大鼠。电针预处理组大鼠造模前给予连续2周的电针干预。模型组和电针预处理组采用改良Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。再灌注12 h、24 h,采用改良行为学评分量表评估各组大鼠神经功能缺损程度,TTC法观测脑梗死体积,酶联免疫分析(ELISA)法检测血清TNF-α、IL-10含量。结果:再灌注12 h、24 h,与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分均明显较低(均P0.05),脑梗死体积均明显较低(均P0.05)。再灌注12 h、24 h,与假手术组比较,模型组TNF-α、IL-10含量均较高(均P0.05);再灌注12 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a含量较低(P0.05),而血清IL-10含量较高(P0.05);再灌注24 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a、IL-10含量均较低(P0.05)。结论:电针预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用,其机制可能与电针能调节脑缺血再灌注急性期外周循环血中促炎因子TNF-a与抗炎因子IL-10间动态平衡,对抗炎性反应加剧有关。     

眼针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能梗塞体积及超微结构影响

目的:探讨眼针疗法治疗缺血性脑血管病的可能机制。方法:采用随机分组将大鼠分为假手术组、模型组与眼针组,改良的线栓方法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;取眼针上焦区、下焦区、肝区、肾区为施加因素;采用神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死体积;电镜下观察缺血半暗区脑组织超微结构;结果:眼针组与模型组比较神经功能缺损评分、梗死体积均有显著差异(P<0.01);电镜下观察到眼针组缺血半暗区脑组织神经细胞元、神经胶质细胞、毛细血管内皮等结构均较模型组损伤轻。结论:眼针可降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,缩小脑梗死体积,改善缺血半暗带区脑组织超微结构损伤,从而对脑缺血再灌注起保护作用。     

丁苯酞预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的干预研究

目的探讨预防性应用丁苯酞对SD大鼠脑缺血再灌注损伤是否具有保护作用及其可能机制。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、对照组、预处理组(均n=12);预处理组制模前给予丁苯酞80 mg/(kg.d)灌胃14 d。改良Zea Longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注后24 h行Zea Longa评分标准进行神经功能缺损评分;2%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积;免疫组化法观察Caspase-3的表达。结果对照组和预处理组神经功能缺损评分较假手术组均明显增高(P均<0.01);预处理组神经功能缺损评分较对照组明显降低(P<0.01);对照组和预处理组脑梗死体积较假手术组均明显增高(P均<0.01);预处理组脑梗死体积较对照组明显减少(P<0.01);对照组和预处理组的Caspase-3表达较假手术组均明显增高(P均<0.01);预处理组的Caspase-3表达较对照组明显降低(P<0.01)。结论预防性应用丁苯酞可以减轻SD大鼠神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减少Caspase-3表达;预防性应用丁苯酞具有神经保护作用,其机制可能与减少Caspase-3表达抑制细胞凋亡有关。     

丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的:研究丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和神经功能的影响。方法:用大脑中动脉栓塞1h再灌注47h法建立模型,以图像分析法检测脑梗死体积。结果:局灶性脑缺血再灌注后,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能症状计分显著升高(P<0.01);丹龙醒脑大、中剂量片组脑梗死体积较模型组显著缩小(P<0.05),同时,大鼠神经功能症状计分下降(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,大鼠脑组织梗死体积增大,丹龙醒脑片能减少脑梗死体积、改善脑缺血后神经症状。     

电针对脑缺血大鼠的保护作用

目的：研究Wistar大鼠局灶脑缺血后电针对神经缺损评分、脑梗塞体积、 组织病理学指标的影响。方法：线栓法闭塞大鼠大脑中动脉,制备局灶脑缺血／再灌注模型。用神经病学评分、神经病理等方法检测电针“合谷”穴区对局灶脑缺血3h及再灌注3h、6h时神经缺损评分、脑梗塞体积、组织病理学指标的影响。结果：电针可缩小局灶脑梗塞体积,改善神经缺损评分、改善组织病理学指标。结论：电针可对局灶脑缺血／再灌注Wistar大鼠产生明显的脑保护作用。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响

目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组。各组大鼠处死后行TTC和HE染色,测定脑梗死体积并观察病理学改变。结果补阳还五汤组大鼠缺血侧脑组织病理改变较模型组减轻,梗死体积均明显小于模型组(P<0.01)。结论补阳还五汤可使脑缺血再灌注后脑梗死体积缩小,病理学改变减轻,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

银杏蜜环口服溶液减轻脑缺血再灌注大鼠脑梗死的实验研究

目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用,从神经功能评分、脑梗死范围及抗氧化能力探讨银杏蜜环口服溶液保护受损脑组织的药效。方法:首先建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组,银杏叶提取物组,天麻蜜环菌素片组,天麻蜜环菌粉组,银杏蜜环口服溶液618 mg/kg组,银杏蜜环口服溶液309 mg/kg组共8组。除假手术组只分离血管不进行缺血外,其他组大鼠均以线栓阻塞大脑中动脉,1.5 h后再灌注,造成缺血再灌注损伤模型。缺血同时经十二指肠给予各受试药物,假手术和模型组按3 m L/kg体积给予生理盐水。于6 h、24 h进行神经功能评分,末次神经行为评分后取血检测血清中SOD、MDA、GSH-Px水平;取脑后TTC染色,计算脑梗死范围。结果:与模型组比较,银杏蜜环口服溶液组大鼠脑梗死范围显著缩小;大鼠24 h神经功能评分提高;血清SOD及GSH-Px活力增强,MDA水平降低,且优于银杏叶提取物组和天麻蜜环菌组。结论 :银杏蜜环口服溶液可减小缺血再灌注大鼠脑梗死范围,减轻神经功能损伤,其抗氧化作用有可能起到神经保护的作用。     

竹节参总皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经元凋亡的影响

目的：研究竹节参总皂苷（total rhizome panacis japonica saponins,tRPJS）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制。方法：采用大鼠右侧大脑中动脉阻断（middle cerebral artery occulusion,MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、损伤模型组、tRPJS不同剂量组（50、100、200mg·kg^-1ip）,观察各组大鼠神经功能状态,应用TUNEL法和免疫组化染色分别检测神经凋亡细胞数及bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较,tRPJS治疗组可明显改善大鼠神经功能的受损程度,并减少神经细胞凋亡数,明显增加bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,并呈剂量依赖性。结论：tRPJS在局灶性脑缺血再灌时具有抗神经细胞凋亡作用,改善受损的神经功能,从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白,下调Bax蛋白的表达有关。     

三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗研究

目的:研究三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,分别在缺血开始3 h、4 h、5 h和6 h腹腔注射给药,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死范围.结果:缺血开始后3～4 h给药,大鼠神经功能行为评分和脑组织含水量明显减少,脑梗死体积缩小;缺血5 h时三七总皂苷经腹腔注射,疗效下降;缺血开始后6 h给药无明显作用.结论:三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗不超过5 h.     

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤的保护作用

目的探讨电针“百会”、“大椎”穴对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤的保护作用。方法线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉，制备局灶性脑缺血再灌注模型。透射电镜观察大脑皮层超微结构，并对线粒体进行体视学检测。结果模型组大脑皮层超微结构损害明显，电针组大脑皮层超微结构明显改善。两组线粒体体视学检测结果有极显著差异，P〈0．01。结论电针“百会”、“大椎”穴对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤具有明显的保护作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积变化的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血 大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6、12、24、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影 响。结果 与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,梗死灶迅速扩大(P<0．01),随缺血时间延长,局灶性脑缺血大鼠梗 死灶体积缓慢进展,至48 h,梗死灶略有缩小(P<0．01);与模型组比较,各治疗组梗死灶体积均有不同程度降低, 高剂量组最为显著(P<0．05或P<0．01)。结论 中风康可缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.     

电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性研究

目的：探讨电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性。方法：40只雄性SD大鼠，随机分为4组，每组各10只，即空白组、戊巴比妥组、针刺肢体组和针刺“百会”组。最后一次处理24h后采用颈内动脉尼龙线线栓法致右大脑中动脉栓塞（120min)模型，观察再灌注后24h时神经功能损害并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果：再灌注24h时神经功能损害评分及脑梗死容积。针刺“百会”组均明显小于其余3组（P均＜0．05），针刺肢体组与两对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：电针“百会”预处理减轻大鼠神经功能损害程度明显优于针刺肢体。