电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α和NO含量的影响

肿瘤坏死因子 (TNF -α)作为一种具有广泛生物学机能的细胞因子 ,近年来 ,越来越引起人们的重视 ,而且一氧化氮 (NO)在缺血性脑血管病中的作用机制长期以来倍受人们的关注。目的 :通过观察电针对局灶性脑缺血大鼠TNF -α和NO含量的影响来研究针刺防治脑缺血的作用机制。方法 :用线栓法制备局灶性脑缺血模型 ,应用放射免疫和化学比色的方法分别测定缺血及缺血加针刺后不同时段大鼠脑组织TNF -α和NO含量。结果 :脑缺血 3h、12h、2 4h、72h后TNF -α和NO含量均有所升高 ,且TNF -α以 12h升高最为明显 ,NO以 2 4h升高最为明显 ,之后两者含量均有所下降 ,但仍高于正常值 ,电针治疗后各个时段的TNF -α和NO含量均有所下降。结论 :TNF -α和NO含量升高可能在急性脑缺血损伤中起到一定作用 ,而针刺可以降低脑缺血损伤中TNF -α和NO含量 ,这可能是防治脑缺血的作用机制之一。     

心脑通络液对脑梗死大鼠脑组织IL-8、TNF-α、SOD、NO含量的影响

目的：探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-8、TNF-α、SOD、NO含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h以及48h动态观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-8、TNF-α、SOD、NO含量的影响。结果：心脑通络液可降低脑梗塞大鼠脑组织IL-8、TNF-α、NO的含量,增加SOD的含量。结论：心脑通络液可降低局灶性脑缺血大鼠急性期脑组织IL-8、TNF-α的含量,减轻缺血时炎性损伤;心脑通络液能显著升高脑梗塞大鼠脑组织SOD活性,具有抗氧化损伤作用;心脑通络液能降低脑组织NO含量,减轻NO的细胞毒作用,从而有效减轻血脑屏障的损伤。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α含量的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织TNF-α含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h脑组织TNF-α含量开始升高,12h达到高峰(P<0.01).与同时点模型组比较,各治疗组脑组织TNF-α含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01),尤其在缺血24h内下降最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05或P<0.01).结论:中风康可降低缺血早期脑组织TNF-α含量,缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

穴位埋药和电针对脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-6含量的影响

目的:比较穴位埋药和电针对脑缺血再灌注后大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。方法:将SD大鼠120只随机分为正常组8只,假手术组、模型组、电针组、穴位埋药组各24只。后4组又分为24、72、120 h各时段组,每时间段组各8只。另16只造模备用。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型。电针组取"大椎"、双侧"内关"穴,采用连续波,频率120次/min,强度1 mA;穴位埋药组以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)埋入"大椎"内关"穴。用放射免疫法观察各组大鼠海马组织中TNF-α、IL-6含量的变化。结果:脑缺血再灌注模型24 h组大鼠海马组织TNF-α含量即明显升高达到峰值,之后逐渐下降,与正常组和假手术组比较差异有显著性意义(P<0.05);治疗各组大鼠缺血侧海马组织TNF-α含量均有所降低,与模型组同时段比较差异有显著意义(P<0.05),并随时间的推移逐渐趋于正常。模型组各时段大鼠缺血侧海马组织IL-6含量均有升高,与正常组和假手术组比较差异有显著性意义(P<0.05);治疗各组大鼠缺血侧海马组织IL-6含量升高更明显,72 h出现高峰,之后有所降低,但仍维持在较高水平,与模型组同时段比较差异有显著意义(P<0.05)。穴位埋药对TNF-α、IL-6水平的调节更明显,与电针组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:穴位埋药可降低脑缺血再灌注大鼠海马组织TNF-α的水平,升高IL-6水平,减轻炎症反应引起的继发性脑神经元损伤,作用优于电针。     

解毒通络注射液对MCAO大鼠脑组织炎性细胞因子的影响

目的：研究解毒通络注射液(JDTL)对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)含量的影响，探讨解毒通络注射液减轻脑缺血性损伤的作用机制。方法：成年雄性SD大鼠，线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),随机分成假手术对照组、模型组、解毒通络注射液高、中、低剂量组(83.2，41.6，20.8 mg·kg-1)和尼莫地平组。应用放射免疫法(RIA)检测脑组织匀浆TNF-α和IL-1β含量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织匀浆ICAM-1和MCP-1含量。结果：脑缺血6，24 h，大鼠脑组织TNF-α,IL-1β，ICAM-1以及MCP-1含量均有不同程度的升高。解毒通络注射液高、中剂量组可以明显阻抑缺血脑组织上述细胞因子含量的增加。结论：解毒通络注射液对抑制脑缺血后炎症因子和黏附分子的表达具有良好的作用，能够减轻炎性损伤，阻抑脑缺血损伤级联反应，减轻缺血对神经元的损害。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马NGF表达的影响

目的 探讨针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经生长因子(NGF)表达的影响及针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 将90只SD大鼠随机分为假手术组24h、假手术组48h、假手术组72h、模型组24h、模型组48h、模型组72h、电针组24h、电针组48h、电针组72h.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针大椎、双侧内关穴,应用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马NGF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马NGF的表达显著低于电针相应时段组,且于再灌注后48h达高峰,与假手术组相比较差异显著.结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血冉灌注海马NGF的表达发挥神经保护作用.     

通督调神针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α和C反应蛋白的动态影响

目的:观察通督调神针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的动态影响,探索针刺治疗的最佳时间点。方法:将72只成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和针刺组,各组按缺血再灌注6h、24h、48h各分为3个亚组,每组6只。采用线栓法复制局灶性脑缺血模型。针刺组于相应时间点针刺"百会""风府""大椎",治疗30min。运用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠手术侧脑组织中TNF-α、CRP的水平。结果:模型组神经功能评分较空白组和假手术组明显升高(P0.01);针刺组较模型组神经功能评分明显下降(P0.01);再灌注6h针刺组较针刺组其它时间降低更明显(P0.01)。模型组脑组织中TNF-α、CRP的水平与空白组和假手术组相比较均显著上调(P0.01),其中,缺血再灌注6h脑组织中TNF-α、CRP的含量达到峰值;针刺组脑组织中TNF-α、CRP的水平与模型组相应时点比较均明显下调(P0.01)。结论:通督调神针刺可以显著减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损情况,降低其脑组织中TNF-α和CRP的水平可能是作用机制之一。在缺血再灌注6h进行针刺为最佳治疗时间点。     

“十二井穴”针法对局灶性脑缺血大鼠脑皮质及血清肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的:探讨“十二井穴”针法对脑缺血损伤后大鼠肿瘤坏死因子TNF-α影响的时效性。方法:雄性Wistar大鼠96只,随机分为正常组、假手术组各8只,脑缺血模型组、针刺治疗组各40只。后两组又分为1、3、6、12、24 h各时段组,每时间段组各8只。采用光化学诱导法制作一侧大脑局灶性脑缺血模型,施以“十二井穴”针法,在造模后1、3、6、122、4 h不同时间段开始进行针刺治疗,治疗结束后处死大鼠。运用放射免疫分析法测定各组动物脑皮质及血清中TNF-α含量。结果:局灶性脑缺血后1 h,脑皮质及血清TNF-α即明显升高,至24 h仍明显高于正常组,P<0.05;针刺后各组动物脑皮质及血清中TNF-α含量与同时段模型组比较明显降低,P<0.05,0.01。结论:针刺“十二井穴”有降低脑缺血大鼠脑组织及血清TNF-α的作用,这可能是“十二井穴”针法治疗缺血性脑血管疾病特别是早期介入治疗的机理之一。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马GDNF表达的影响

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 按随机数字表将SD大鼠分为正常组,假手术24h组、假手术48h组、假手术72h组,模型24h组、模型48h组、模型72h组,电针24h组、电针48h组、电针72h组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针,选用2Hz,ImA,连续波,穴取大椎、内关穴,运用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马GDNF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马GDNF的表达显著低于电针相应各组( P<0.05,P<0.01).结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血再灌注海马GDNF的表达发挥神经保护作用.     

电针对MCAO大鼠血清TNF-α及TGF-β1的影响

目的：探讨电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清TNF-α及TGF-β1的影响。方法：将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注损伤大鼠模型（MCAO）,电针组于脑缺血再灌注2h开始电针大鼠患侧“曲池”、“足三里”穴。各组于术后2h及24h行神经行为学评分观察神经缺损情况,运用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定大鼠血清中TNF—α及TGF～β1含量的变化。结果：电针组大鼠血清中TNF—α水平显著降低,TGF—β1含量明显升高,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针可以抑制脑缺血再灌注损伤大鼠血清中TN-α水平,同时提高TGF-β1含量,从而起到促进神经功能恢复的作用。