重金属镉对药用大黄叶绿素含量及细胞超微结构的影响北大核心

目的:研究重金属镉对药用大黄叶绿素、细胞超微结构的影响,以了解重金属镉对药用大黄的毒害作用。方法:采用Porra等叶绿体提取分析方法,分析200μmol/L镉(CdCl_(2))处理组和正常组的叶绿素含量差异;采用透射电镜观察,分析镉处理的药用大黄细胞超微结构的变化。结果:与对照组相比,200μmol/L镉处理组的叶绿素含量以及可溶性蛋白含量显著减低;而且镉对药用大黄根尖细胞及叶肉组织细胞有明显的毒害作用。结论:镉对药用大黄生理生化指标有不良的影响。本研究为药用大黄在镉污染条件下合理种植提供理论依据,也为研究药用大黄重金属镉超标问题提供基础研究。     

不同酒制大黄对斑马鱼胚胎发育的影响研究

目的比较不同酒制大黄对斑马鱼胚胎发育毒性影响。方法在用高效液相色谱法分析大黄(生大黄、酒大黄和熟大黄)主要成分含量基础上,用大黄提取液处理斑马鱼胚胎,观察斑马鱼胚胎不同阶段的形态学变化,记录胚胎死亡数并统计心率等。结果生大黄和酒制大黄中主要成分含量差别较大,对斑马鱼胚胎发育毒性的影响也不同,对胚胎致死方面作用强弱为:酒大黄生大黄熟大黄;对胚胎形态学影响方面,不同大黄均可引起胚胎心包水肿、卵黄囊(腹部)扩大和腹部出血等,酒大黄组还出现了尾部畸形;此外,不同大黄均有减缓心率的作用,作用强度依次为酒大黄≈生大黄熟大黄。结论大黄对斑马鱼胚胎都具有致死和致畸作用,但不同酒制品的作用强度不同,其中酒大黄对斑马鱼胚胎发育的毒性最强,生大黄次之,熟大黄的影响最弱。     

基于网络药理学的大黄利胆片的作用机制研究北大核心CSCD

大黄利胆片由大黄、手掌参、余甘子组成,功效为清热利湿、解毒退黄,治疗酒精性脂肪肝、胆汁淤积、胆囊炎等病症疗效显著。3味中药分别是中药、蒙药、藏药的常用药,各自药性特点依附于不同的民族药体系,体现了不同的民族药特色,形成了一个独特的民族药的研究载体。该研究通过分子模拟技术预测了3味药的作用靶标,根据靶标蛋白相互信息构建了大黄利胆片的蛋白相互作用网络。采用分子复合物检测算法（MCODE）进行网络功能模块分析,并对模块功能进行注释。研究发现大黄、余甘子生物网络模块具有功能相似性,主要通过对炎症相关通路的协同调节作用发挥保肝护肝作用,而手掌参则通过调节营养物质代谢和机体生理状态,起到补益气血、调和全方的作用。该研究解释了大黄利胆片配伍发挥保肝护肝作用的作用机制,有助于大黄利胆片的进一步开发研究,为民族药的进一步开发利用提供了借鉴。     

大黄止血的历史沿革与现状

近年来,我国对大黄止血作用的研究较为重视。为了进一步深入研究大黄的止血药理作用,本文综述了历代名医对大黄止血作用的论述以及现代研究情况,供同道参考。     

大黄的现代研究及临床应用

几年来,查阅了大量资料,对大黄的现代研究及临床应用进行了探讨,现综述如下: 大黄的现代研究大黄含有几种葡萄糖甙和甙元,其中甙是主要的,其泻下作用常强于其相应甙元。甙元主要是蒽醌衍生物,包括大黄粉、大黄素、芦荟大黄素、大黄酸和大黄索甲醚,大黄还含有大黄鞣酸、脂肪酸,草酸钙等,产生泻下作用的有效成分是蒽醌甙。抗菌的有效成分主要是蒽醌类衍生物,其中以芦荟大黄素、大黄素、大黄酸作用最好。另外大黄索和大黄酸对小鼠的黑色素瘤,乳腺瘤及艾氏癌腹水型均有抑制作用。大黄的炮制品有生大黄、酒制大黄及大黄炭。生     

基于网络药理学的大黄利胆片的作用机制研究

大黄利胆片由大黄、手掌参、余甘子组成,功效为清热利湿、解毒退黄,治疗酒精性脂肪肝、胆汁淤积、胆囊炎等病症疗效显著。3味中药分别是中药、蒙药、藏药的常用药,各自药性特点依附于不同的民族药体系,体现了不同的民族药特色,形成了一个独特的民族药的研究载体。该研究通过分子模拟技术预测了3味药的作用靶标,根据靶标蛋白相互信息构建了大黄利胆片的蛋白相互作用网络。采用分子复合物检测算法(MCODE)进行网络功能模块分析,并对模块功能进行注释。研究发现大黄、余甘子生物网络模块具有功能相似性,主要通过对炎症相关通路的协同调节作用发挥保肝护肝作用,而手掌参则通过调节营养物质代谢和机体生理状态,起到补益气血、调和全方的作用。该研究解释了大黄利胆片配伍发挥保肝护肝作用的作用机制,有助于大黄利胆片的进一步开发研究,为民族药的进一步开发利用提供了借鉴。     

大黄抑制鼠疫耶尔森菌分子机制的初步研究

目的:探索大黄抑制鼠疫耶尔森菌作用的分子机制.方法:液体稀释法测定大黄水提物对鼠疫菌生长抑制作用的最小浓度(MIC).应用鼠疫耶尔森菌全基因组芯片研究大黄作用鼠疫菌的表达谱.选择10倍MIC做为大黄抑制鼠疫菌作用浓度,作用时间分别选择30,60 min.提取并纯化鼠疫耶尔森菌总RNA;逆转录合成cDNA;用Cy3,Cy5染料标记后,与鼠疫耶尔森菌全基因组芯片杂交;通过芯片扫描仪获得表达谱分析结果.应用SAM软件对结果进行分析;应用RT-PCR对芯片结果进行验证.结果:得到了大黄不同作用时间鼠疫菌的表达谱.获得了大黄不同作用时间鼠疫菌的相同差异表达基因.结论:大黄抑制鼠疫菌的主要分子机制在于影响细菌核糖体蛋白质合成相关基因与细胞膜相关基因的表达.     

“大黄-桃仁”药对防治粘连性肠梗阻物质基础及作用机制研究

目的:基于网络药理学理念探讨大黄-桃仁药对治疗粘连性肠梗阻的作用机制。方法:借助中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索中药大黄、桃仁的化学成分和作用靶点,以口服利用度和类药性等为筛选指标,结合生物信息学手段评估大黄和桃仁的成分、靶点信息,运用Cytoscape 3.2.1构建化合物-靶点网络,最后通过DAVID进行基因本体(GO)功能富集分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,研究其防治粘连性肠梗阻的作用机制。结果:从"大黄-桃仁"药对中筛选得到15个候选活性分子,作用于59个靶点,主要涉及在信号转导、抗凋亡、炎症反应参与激活免疫效应等生物学过程中的多条信号通路。结论:本研究结果初步验证大黄-桃仁药对防治粘连性肠梗阻的分子机制,为进一步深入探讨其药理学作用机制提供参考。     

大黄蒽醌类成分在胃液中的稳定性及其肠溶化增效作用分析

目的:研究大黄蒽醌类成分在人工胃液中的稳定性,并分析其肠溶化增效作用,为大黄的合理应用提供参考。方法:将大黄水煎液置于人工胃液中,于0.5,1,2 h取样检测大黄蒽醌的含量变化。将大黄提取后喷雾干燥,制备大黄肠溶颗粒,比较其与大黄普通颗粒的泻下作用。结果:大黄药液在胃液中2 h后,游离蒽醌增加了约6.902 mg,结合蒽醌破坏了约23.868 mg,总蒽醌降低了约16.966 mg,发挥泻下作用的结合蒽醌质量下降超过了25%。将大黄制备肠溶颗粒后,同等剂量下,与大黄普通颗粒组相比,大黄肠溶颗粒组12 h内排便总量明显较高。结论:大黄蒽醌类成分在胃液中不稳定,尤其是结合蒽醌水解破坏明显,将大黄制成肠溶剂型可以避免此类成分在胃中被破坏,进而增强药物的泻下作用。     

朝鲜波叶大黄中二苯乙烯成分的抗过敏作用

药理实验证明,大黄有泻下及降低血中尿素及氮含量的作用,同时还有抗疱疹作用。然而日本药典中所载大黄对瘀血证的作用尚无实验研究。既往研究发现,波叶大黄(Rheum undulatum)的提取物可以治疗Ⅰ和Ⅳ型变态反应和炎症。本次继续研究大黄甲醇提取物的抗过敏作用。 方法:干燥的波叶大黄根茎室温下用甲     

大黄在重症急性胰腺炎治疗中作用探析

整理了 1 994年 2月～ 1 997年 6月外科收治的非手术治疗重症急性胰腺炎 50例 ,分为加用大黄组与对照组 ,对其死亡率、脓 (囊 ) 肿发生率、消化道出血发生率进行比较 ,对白细胞计数分类恢复正常天数、发热消退、症状体征消失的天数进行统计检验 ,对肠道功能进行观察。结果 :大黄可降低死亡率、脓 (囊 ) 肿发生率、消化道出血发生率 ,对白细胞计数分类恢复正常、发热消退、症状体征消失的天数两组无显著差异 ,但大黄对恢复肠道功能显著。结论 :大黄可减少并发症发生 ,有利于肠道功能恢复 ,加用大黄对病程无影响。     

大黄泻下的大肠靶向给药之我见

目的 :从药剂学的角度出发阐明大黄作为泻下剂应大肠靶向给药的观点。方法 :根据近 6 0年国内外药理学、药剂学及临床实验研究 ,论述了结合蒽醌、特别是游离蒽醌对大肠蠕动和转运时间的影响和它们的吸收特点 ,以及大黄提取、浓缩、干燥过程中成分的损失情况。结果及结论 :大黄提取物中的游离蒽醌应视为有效泻下成分 ;不仅应注意大黄提取、浓缩、干燥过程中游离蒽醌的损失 ,更应注意游离蒽醌在上消化道转运过程中的损失 ;大肠靶向给药可阻止游离蒽醌在上消化道的吸收 ,将有利于提高疗效和降低用量。     

腹可安片的胃肠道药理作用

本文探讨了腹可安片对胃肠道的药理作用。结果表明:腹可安片可对抗番泻叶和大黄的致泻作用,显著减少番泻叶致泻模型及大黄致泻模型NIH小鼠的排便点数;显著延长番泻叶致泻模型及大黄致泻模型NIH小鼠粪便中炭末排出时间;还显著抑制番泻叶模型小鼠的炭末推进率;腹可安片能抑制离休肠管的自发性收缩和乙酰胆碱引起的痉挛性收缩(降低收缩的强度和蠕动频率)。腹可安片治疗急性胃肠道疾病的药理基础是止泻,抑制小肠推进作用以及抑制肠道平滑肌收缩。     

生大黄粉、甲氰咪胍对上消化道出血疗效的对比观察

为对比生大黄粉与甲氰咪胍对上消化道出血的临床止血效果,观察分析140例住院病人,患者随机分组。生大黄粉组65例有效率88%,甲氰咪胍组75例有效率93%,两组疗效无显著性差异(P>0.05)。两药疗效相似,临床可根据病人不同情况选择使用。     

大黄胶囊粉外敷神阙穴治疗机械通气患者腹胀临床观察

目的观察大黄胶囊粉外敷神阙穴治疗机械通气患者腹胀的临床疗效。方法患者60例随机分为观察组及对照组,两组均使用抗生素、解痉、化痰、胃肠减压等常规治疗,观察组加用大黄粉调和酒精外敷神阙穴,治疗72h后评定疗效。结果观察组患者腹胀及肠鸣音的改善及胃幽门十二指肠压力的降低均优于于对照组;结论大黄胶囊外敷神阙穴能有效减轻机械通气患者的腹胀。     

大黄防治危重病机械通气患者胃肠功能衰竭临床观察

目的：探讨大黄对危重病机械通气患者胃肠道并发症的治疗作用。方法：无急性胃肠黏膜病变的大黄组初始即给予大黄治疗，非大黄组不应用大黄；急性胃肠黏膜病变的非大黄组应用洛赛克治疗，大黄组均应用大黄；中毒性肠麻痹的非大黄组应用西沙必利，大黄组均应用大黄。采用止血效果、肠鸣音和肠内营养耐受程度作为判断依据。结果：大黄对危重症患者急性胃肠黏膜病变发生率的止血有效率达75．00％，明显高于洛赛克对照组（P〈0．01）；大黄对中毒性肠麻痹的有效率达72．73％，可能高于西沙必利对照组（但P=0．0550）；大黄组MODS发生率与非大黄组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：大黄对危重病并发急性胃肠黏膜病变有预防和治疗作用，并能显著降低MODS的发生率。     

大黄治疗重度有机磷农药中毒后多器官功能障碍综合征的临床研究

目的 研究大黄在防治重度急性有机磷中毒（AOPP）引起全身炎症反应综合征（SRIS）、胃肠功能障碍、多器官功能障碍综合征（MODS）方面的效果.方法 将100例受试对象按照随机对照原则分为大黄组50例和甘露醇组50例.2组均采用留置胃管反复洗胃,长托宁、氯解磷定肌注,综合对症治疗.在此基础上,大黄组予生大黄粉12.0g胃管注入,每8h 1次;甘露醇组予甘露醇250mL胃管注入,每12h 1次.均连续使用5d.统计2组患者入院时及病程的1,2,3,4,5d处于胃肠功能障碍、MODS状态的病例数以及血C反应蛋白（CRP）的浓度.结果 在病程的2,3,4,5d,大黄组血CRP浓度的降幅较甘露醇组显著（P均〈0.05）;胃肠功能障碍的改善快于甘露醇组,在病程的1,2,3d 2组比较有显著性差异（P均〈0.05）;第2,3,4,5天,大黄组MODS发生例数减少速度快于甘露醇组（P均〈0.05）.结论 大黄治疗AOPP患者能促进胃肠功能恢复,抑制CRP的释放,提升MODS防治效果.     

大黄及芒硝对重症急性胰腺炎患者胃肠功能衰竭的防治作用

目的探讨大黄、芒硝对重症急性胰腺炎(SAP)患者胃肠功能衰竭的防治作用。方法将88例SAP患者随机分为治疗组44例和对照组44例,对照组予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用大黄、芒硝治疗。观察2组患者腹痛缓解时间、首次排便时间、消化道出血率、并发症发生率及治疗失败率。结果治疗组腹痛缓解时间、首次排便时间、消化道出血率及并发症发生率较对照组均有显著性差异(P均<0.05),治疗失败率比较无显著性差异(P>0.05)。结论SAP患者在进行常规治疗的同时使用大黄、芒硝治疗,对防治胃肠功能衰竭有明显效果,能有效改善胰腺炎的预后。     

大黄对创伤性休克大鼠二胺氧化酶和内毒素的影响

目的:观察创伤性休克大鼠二胺氧化酶(DAO)和内毒素变化及大黄的对其影响作用。方法:健康SD大鼠72只,分为正常对照组(8只)、创伤性休克组(32只)以及大黄干预组(32只)。观察二胺氧化酶和内毒素随时间的变化趋势、回肠形态学及大黄对上述指标的影响。结果:与对照组相比,创伤性休克和大黄干预组DAO活性在伤后2h均显著升高(P<0.01),伤后48h达高峰,伤后72h降低,但仍高于对照组(P<0.01)。而两组内毒素水平则在伤后2h均显著升高(P<0.01),伤后24h达高峰,伤后48h和72h有所降低,但仍高于对照组(P<0.01)。而休克组和大黄干预组之间比较发现,DAO活性和内毒素水平在伤后2h差异无显著性(P>0.05),而24h、48h和72h休克组则显著高于大黄干预组(P<0.01)。休克各组中,可见肠黏膜绒毛水肿,稀疏、片状坏死、脱落,中性粒细胞浸润及淋巴滤泡增生等病理改变,大黄干预组肠黏膜在伤后各时间点也可见上述变化,但较上述各组明显改善。结论创伤性休克早期即有肠屏障功能的严重受损,动态监测DAO和内毒素对了解创伤性休克大鼠肠屏障功能的改变有重要意义,大黄对创伤性休克大鼠具有胃肠道保护作用,从而有降低DAO和内毒素的作用。     

大黄对胃肠道血流灌注影响的临床与实验研究

目的：研究大黄对有肠道血流灌注的影响。方法：采用胃肠粘膜内ＰＨ值评做危下患者胃肠粘膜物血流灌注情况。观察大黄的临床疗效并进行实验研究。结果：临床研究结果显示，脓毒症患者直肠粘膜内ＰＨ值明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），大黄能显著提高胃肠粘膜内ＰＨ值（Ｐ〈０．０１），大黄对应激性胃肠粘膜为伴出务的有效率为７３．４％，动物实验结果显示，大黄可提高失血性休克大鼠胃、小肠粘膜和肠系膜的血流量（Ｐ〈０．０１）