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相似文献
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1.
黄彩梅  王勤洁  周强  张洁 《河北中医》2013,(12):1771-1773,1863
目的观察红藤方对子宫内膜异位症患者血清基质金属蛋白水解酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响。方法将73例子宫内膜异位症患者随机分为2组。治疗组37例予红藤方治疗,对照组36例予孕三烯酮治疗。2组均治疗3个月。观察2组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1水平改变情况。并设正常组40例进行对照。结果治疗组、对照组血清MMP-9均高于正常组(P〈0.05),血清TIMP-1均低于正常对照组(P〈0.05),MMP-9/TIMP-1水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组、对照组治疗后血清MMP-9与正常组比较差异均有统计学意义(P〈0.05);治疗后对照组与正常组血清TIMP-1比较差异有统计学意义(P〈0.05),而治疗组与正常组比较血清TIMP-1比较差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗后治疗组、对照组血清MMP-9/TIMP-1与正常组比较差异均有统计学意义(P〈0.05),但治疗后治疗组更接近于正常组,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组治疗前后MMP-9及MMP-9/TIMP-1比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组治疗前后MMP-9/TIMP-1比较差异有统计学意义(P〈0.01)。对照组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论子宫内膜异位症发生与血清MMP-9、TIMP-1水平失调有关,红藤方作用机制与调整血清MMP-9/TIMP-1表达,抑制异位内膜的侵袭性有关。  相似文献   

2.
付蓉  杨冬花 《新中医》2011,(2):18-19
目的:观察慢性心力衰竭患者血清金属基质蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)、金属基质蛋白酶抑制物CriMP-1、TIMP-2)的变化及益气温阳活血方的影响。方法:将慢性心衰患者144例随机分为2组,2组均按慢性心力衰竭治疗指南给予常规治疗,治疗组加服益气温阳活血方。观察2组治疗前后MMP-2、9,TIMP-1、2,左心室收缩末径(LVESD),舒张末径(LWDO)和左心室射血分数(LVEF)。结果:治疗后治疗组LVESD、LVEDD降低,LVEF明显提高,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P〈0.05);2组治疗后LvEF比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。2组治疗前后MMP-2、MMP-9、TLMP-1、TIMP-2含量比较,差异有显著性或非常显著性意义(p〈0.05,P〈0.01);2组治疗后MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2含量比较,差异均有显著性意义(P〈0.05)。结论:益气温阳活血方可降低MMP-2、9,升高TIMP-1、2水平,防止心室重塑、改善心衰患者的预后。  相似文献   

3.
目的:观察消渴康对糖尿病肾病大鼠肾脏基质金属蛋白酶9( matrix metalloproteinase-9,MMP-9)与金属蛋白酶组织抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)表达的影响。方法 SD大鼠单侧肾切除后2周,一次性腹腔注射链脲佐菌素( streptozotocin,STZ),72小时后血糖浓度≥16.7 mmol/L,尿糖定性〉+++,确定糖尿病肾病造模成功,随机分为模型、氯沙坦和消渴康大、中、小剂量治疗组,分别灌胃12周后,免疫组化法检测各组糖尿病肾病大鼠肾脏 MMP-9与TIMP-1表达情况。结果消渴康小剂量治疗组极显著增加糖尿病肾病大鼠肾组织MMP-9表达( P〈0.01),消渴康中、小剂量治疗组极显著降低糖尿病肾病大鼠肾组织TIMP-1表达(P〈0.01)。结论消渴康对糖尿病肾病大鼠肾脏异常细胞外基质( extracellu-lar matrix,ECM)堆积具有一定促降解作用。  相似文献   

4.
目的:探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和抑制因子(TIMP-1)水平及其与骨保护蛋白和骨桥蛋白的关系。方法:将210名绝经后妇女用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清MMP-3、TIMP-1和骨桥蛋白(OPN)以及骨保护蛋白(OPG)水平,计算MMP-3/TIMP-1比值。结果:①骨质疏松组中MMP-3的数值(153±121)ng/mL高于正常组(125±101)ng/mL,而TIMP-1的数值(134±106)μg/L低于正常组(147±130)μg/L,血清OPN数值(56±20)ng/mL明显高于正常组(26±11)ng/mL。②骨质疏松组中MMP-3与MMP-3/TIMP-1比值和血清OPN和OPG存在明显正相关性(P〈0.05),TIMP-1和血清OPG和OPN存在明显负相关性(P〈0.05)。结论:绝经后骨质疏松症妇女MMP-3/TIMP-1比值与OPN和OPG具有关联性,MMP-3/TIMP-1比值升高可能为绝经后骨质疏松症伴随骨代谢转换过程增快的表现。  相似文献   

5.
目的观察阿托伐他汀钙治疗脑梗死的疗效以及对发病后两周基质金属蛋白酶-(MMP-2)的影响。方法将64例脑梗死患者随机分成治疗组和对照组,各32例。两组患者均给予阿司匹林肠溶片(100mg/d)治疗,治疗组在此基础上给予阿托伐他汀钙20mg/d口服,连用2周。观察比较两组的疗效及MMP-2变化情况。结果治疗组总有效率93.75%明显高于对照组59.37%(P〈0.01)。治疗两周后,治疗组、对照组MMP-2均较入院时降低,治疗后治疗组MMP-2降低幅度较对照组大,两组比较有统计学意义(P〈0.05)。结论阿托伐他汀钙可以降低脑梗死患者的MMP-2水平。  相似文献   

6.
目的:通过对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响,探讨疏肝健脾汤防治肝纤维化的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、疏肝健脾汤预防组、疏肝健脾汤治疗组,用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型,给予疏肝健脾汤进行防治,采用免疫组化方法,观测基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)在各组大鼠肝脏组织中的表达。结果:模型组MMP-2较正常组有显著性差异(P〈0.05),疏肝健脾汤各组MMP-2的表达较模型组有所降低(P〈0.05),但高于正常组(P〈0.05),低于秋水仙碱组(P〈0.05);TIMP-2在模型组表达高于正常组(P〈0.05),疏肝健脾汤各组表达低于模型组、秋水仙碱组,均有显著统计学意义(P〈0.05)。结论:疏肝健脾汤明显抑制MMP-2、TIMP-2的表达,提示疏肝健脾汤能够调节基质金属蛋白酶及其抑制因子的表达,促进细胞外基质的降解,从而实现对肝纤维化的防治作用。  相似文献   

7.
目的观察三七、绞股蓝及其总皂苷对动脉粥样硬化模型家兔主动脉基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响,并从基因水平探讨其作用机制。方法40只新西兰兔随机分为5组,即三七绞股蓝饮片组、三七绞股蓝总皂苷组、阳性药物组、模型组与正常对照组,以高脂饲料和免疫损伤联合复制动脉粥样硬化模型,各药物组在造模的同时预防给药,12周后检测各组实验兔血清脂质水平,观察兔主动脉病理学变化,RT-PCR检测主动脉壁基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达水平。结果模型组的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量均明显高于正常对照组(P〈0.01),三七绞股蓝饮片组的TC明显低于模型组(P〈0.05),三七绞股蓝总皂苷组的TG明显低于模型组(P〈0.05)。各药物预防组的主动脉病理形态学变化与模型组比较有明显差异(P〈0.01,P〈0.05)。与正常对照组比较,模型组的主动脉组织MMP-9mRNA的表达明显增强,TIMP-1mRNA的表达明显减弱。与模型组比较,三七绞股蓝饮片组、皂苷组的MMP-9mRNA表达量水平均降低,TIMP-1mRNA的表达明显增加。结论三七绞股蓝配伍可调节MMP-9/TIMP-1mRNA的表达,降低血脂水平,具有抗动脉粥样硬化作用,下调主动脉组织MMP-9mRNA的表达,上调TIMP-1mRNA的表达可能是其作用机制之一。  相似文献   

8.
华琼 《新中医》2011,(5):35-37
目的:观察固本通关饮治疗糖尿病肾病的临床疗效,及对一氧化氮(NO)/血清内皮素(ET)、血清基质金属蛋白酶(MMP)/基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)失衡的影响。方法:将100例符合标准的糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组各50例,对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服固本通关饮。观察临床疗效,及治疗前后中医证候积分、生存质量评分及血清ET-1、NO、MMP-9、TIMP-1水平的变化。结果:总有效率治疗组为88%,对照组为74%,2组比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。2组治疗后中医证候积分及生存质量评分比较,差异均有显著性意义(P〈0.05)。治疗前后组内比较,差异均有非常显著性意义(P〈0.01)。2组血清ET-1、NO、MMP-9、TIMP-1水平治疗后比较,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0,01,P〈0.05)。2组治疗前后组内比较,差异均有非常显著性意义(P〈0.01)。结论:固本通关饮能够较好地改善患者的临床症状和生化指标,提高患者的生存质量。  相似文献   

9.
目的:观察急性ST段抬高型心肌梗死患者中医证型与MMP-3、MMP-9、TIMP-1水平的关系。方法:纳入急性ST段抬高型心肌梗死患者65例作为试验组,确定中医证型,另外选择健康体检者30例为对照组,试验组和对照组均采集静脉血检测MMP-3、MMP-9、TIMP-1表达水平。结果:试验组患者血清MMP-3为(30.63±25.14)μg·L~(-1),明显高于对照组的(13.45±6.88)μg·L~(-1)(P0.05);试验组患者血清MMP-9为(349.21±125.78)μg·L~(-1),明显高于对照组的(207.88±53.52)μg·L~(-1)(P0.05);试验组患者血清TIMP-1为(3 528.64±1 120.97)μg·L~(-1),明显高于对照组的(1749.03±803.86)μg·L~(-1)(P0.05)。心血瘀阻证患者血清MMP-3(42.51±19.61)μg·L~(-1)、MMP-9(400.17±114.80)μg·L~(-1)、TIMP-1(3902.36±1052.64)μg·L~(-1),水平明显高于其他证型患者,差异有统计学意义(P0.05)。MMP-3/TIMP-1与MMP-9/TIMP-1呈正相关(r=0.779,P=0.01 P0.05)。结论:急性ST段抬高型心肌梗死患者血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1明显升高,且心血瘀阻证中医证候与血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1密切相关。  相似文献   

10.
目的观察糖肾1号方治疗糖尿病肾病前后血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-1(TIMP-1)指标变化。方法60例早期糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,治疗组加用糖肾1号方(黄芪、丹参、葛根、当归、麦冬、水蛭、益母草等),治疗一月后观察两组治疗前后指标变化。结果糖肾1号方治疗组血清MMP-2水平升高,TIMP-1水平下降,较对照组均明显,具有统计学意义(P〈0.05)。结论糖肾1号方治疗早期糖尿病肾病疗效明显:  相似文献   

11.
目的:观察参芪泄浊饮对慢性肾衰大鼠肾组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因表达的影响。方法:采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠模型,随机分为参芪泄浊饮高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组、模型组及空白组,高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组分别予参芪泄浊饮水煎液20 m L/(kg·d)、参芪泄浊饮10 m L/(kg·d)、氯沙坦9 mg/(kg·d),模型组与空白组大鼠均予纯净水10 m L/(kg·d),连续给药8周,全部大鼠麻醉后腹腔采血,取左肾,ELLISA法测量血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT)并采用荧光定量PCR检测肾脏MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达。结果:1高剂量组Scr水平明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,且均低于模型组;2高剂量组MMP-9 mRNA表达水平明显高于常规剂量组、氯沙坦组及模型组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,且均高于模型组;高剂量组TIMP-1 mRNA表达水平明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,且均低于模型组;3各组ALT水平较空白组比较均无显著差别。结论:参芪泄浊饮可通过调节MMP-9及TIMP-1表达来缓解慢性肾衰肾脏功能的恶化。  相似文献   

12.
目的探讨苦瓜对糖尿病肾病大鼠细胞外基质及基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织抑制剂1(TIMP-1)基因表达的影响。方法将60例Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组、苦瓜组及洛汀新组,采用链脲佐菌素一次性腹腔内注射法诱导糖尿病模型,造模1、5周测定各组24h尿蛋白、肾功能及血糖,5周后取各组肾组织用RT—PCR技术检测MMP-9、TIMP-1的基因表达。结果模型组较对照组肾小球MMP-9、TIMP-1 mRNA表达增加,反映肾功能的各项生化指标水平升高。苦瓜组、洛汀新组较模型组MMP-9、TIMP-1 mRNA表达减少,肾功能有所改善。结论苦瓜对糖尿病大鼠肾结构功能具有保护作用,除降低血糖外,调节肾小球MMP-9、TIMP-1表达从而减轻肾小球细胞外基质沉积也可能是其作用途径之一。  相似文献   

13.
目的:观察膈下逐瘀汤对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响。方法:大鼠随机分为空白对照组、膈下逐瘀汤组、猪血清组、猪血清+膈下逐瘀汤组。猪血清腹腔注射诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,同时膈下逐瘀汤灌胃给药干预。消化法检测肝组织羟脯氨酸含量,ELISA法检测肝组织MMP-9和TIMP-2蛋白含量,实时定量RT-PCR检测肝组织MMP-9和TIMP-2 mRNA表达。结果:与模型对照组比较,膈下逐瘀汤可显著降低肝组织羟脯氨酸、MMP-9及TIMP-2蛋白含量,下调肝组织MMP-9、TIMP-2 mRNA水平。结论:膈下逐瘀汤可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能与调节MMP-9和TIMP-2的表达有关。  相似文献   

14.
目的探讨基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制剂(1MMP-9/TIMP-1)在肾间质纤维化中的表达情况及其复方鳖甲软肝方的调节作用。方法采用单侧输尿管结扎(UUO)动物模型。将大鼠随机分为7组,正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和复方鳖甲软肝方低、中、高剂量组。术后4周处死大鼠,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织MMP-9/TIMP-1的表达。结果模型组肾组织表现为纤维化病理改变,正常组及假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有轻度MMP-9/TIMP-1表达;模型组MMP-9表达明显减少而TIMP-1则呈强阳性表达。复方鳖甲软肝方小、中、大剂量组与模型组比MMP-9强阳性表达(P!0.05),TIMP-1的表达较模型组明显减少(P!0.05)。结论复方鳖甲软肝方可通过对肾组织MMP-9/TIMP-1平衡的调节而发挥抗纤维化的作用。  相似文献   

15.
目的:探究止痛生肌散联合生肌象皮膏治疗下肢静脉性溃疡(气虚血瘀型)疗效及对患者创面愈合和血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法:随机抛掷硬币方式将116例确诊为气虚血瘀型下肢静脉性溃疡患者分为两组。对照组使用清创、去除坏死分泌物、凡士林纱条外敷等常规治疗,治疗组在此基础上采用止痛生肌散联合生肌象皮膏治疗,均治疗4周。观察比较两组临床效果、中医证候积分、创面愈合(创面愈合时间、创面面积减小率)、血清指标(MMP-3、TIMP-1)、创面肉芽组织生长情况及不良反应。结果:治疗4周后,治疗组总有效率为91.38%,对照组为77.59%,治疗组优于对照组(P<0.05); 治疗4周后,两组患者各项中医症候积分、MMP-3、TIMP-1水平均较治疗前下降(P<0.05); 治疗4周后,治疗组创面愈合时间较对照组明显更短(P<0.05),而创面面积减小率较对照组明显更高(P<0.05); 治疗4周后,两组患者创面肉芽组织生长较治疗前均更优(P<0.05),且治疗组较对照组更优(P<0.05); 治疗过程中,治疗组应用止痛生肌散后出现不同程度的疼痛,平均持续20 min。结论:止痛生肌散联合生肌象皮膏治疗气虚血瘀型下肢静脉性溃疡疗效理想,可降低MMP-3、TIMP-1表达,促进创面愈合。  相似文献   

16.
目的:探讨益气养阴化浊通络方对早期糖尿病肾病(DN)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平的影响.方法:63例早期DN患者随机分组,对照组(31例)采用DN常规治疗,治疗组(32例)在常规治疗基础上加用益气养阴化浊通络方,疗程3个月.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前后血清TGF-β1,MMP-9,TIMP-1水平,同时观察β2-微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)的变化.结果:与治疗前比较,两组患者治疗后TGF-β1,TIMP-1水平下降(P<0.05,P<0.01),MMP-9水平、MMP/TIMP-1比值升高(P <0.05,P<0.01),β2-MG,UAER指标改善(P <0.05,P<0.01).同时治疗组治疗后TGF-β1,MMP-9,TIMP-1及Ⅳ型胶原水平改善优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:益气养阴化浊通络方可能是通过改善血清TGF-β 1,MMP-9,TIMP-1水平而影响细胞外基质(ECM)代谢调控系统,延缓DN的进展.  相似文献   

17.
目的 观察芎芍胶囊(XSC,赤芍川芎有效部位)对兔动脉粥样硬化模型中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)表达水平的影响。  相似文献   

18.
目的:探讨和络泄浊方对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)后大鼠肾脏组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因表达的影响。方法:采用UUO大鼠模型,将48只Waster大鼠随机分为假手术组、模型组、中药灌胃组。在术后第1天开始,中药灌胃组给予中药15mL/kg,分早晚2次灌胃,假手术组和模型组每天给予等量生理盐水灌胃。在术后3、10、20、30天每组各取4只处死,左肾组织行HE染色,评定各组大鼠肾小管间质损害程度,采用RT-PCR法检测肾脏MMP-9、TIMP-1mRNA的变化。并分析TIMP-1mRNA与肾小管间质损伤指数的相关性。结果:模型组的肾小管间质损伤指数及TIMP-1mRNA的表达明显高于假手术组(P<0.01),中药灌胃组的肾小管间质损伤指数及TIMP-1mRNA表达低于模型组(P<0.05或P<0.01)。MMP-9在模型组UUO术后明显升高,第10天时达到高峰,继之出现下降;在中药灌胃组第10天后下降幅度较小,在20天、30天时间点高于模型组(P<0.01)。结论:和络泄浊方通过调节MMP-9/TIMP-1的基因表达,促进了ECM的降解过程,从而减轻肾间质纤维化。  相似文献   

19.
目的:通过观察膈下逐瘀汤对实验性肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)及金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的影响,探讨其抗肝纤维化的可能机制。方法:大鼠随机分为空白对照组、膈下逐瘀汤组、猪血清组、猪血清+膈下逐瘀汤组。猪血清2.0 mL.kg-1腹腔注射,每周2次共12周诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,同时膈下逐瘀汤每天按7.37 g.kg-1灌胃给药12周。Masson染色法观察肝组织病理学改变,ELISA检测肝组织MMP-13和TIMP-1含量,实时定量Rt-PCR检测肝组织MMP-13和TIMP-1 mRNA表达。结果:猪血清组肝组织胶原面积为(10.38±2.01)%;MMP-13蛋白(14.05±2.64)ng.g-1;MMP-13 mRNA(1.91±0.73)倍;TIMP-1蛋白(14.91±1.07)ng.g-1;TIMP1 mRNA(18.40±2.84)倍。与猪血清组比较,膈下逐瘀汤给药可显著降低肝组织胶原面积(6.66±1.04)%(P<0.05),增加肝组织MMP-13蛋白(20.03±2.14)ng.g-1和MMP-13mRNA(4.12±0.59)倍(P<0.05),降低肝组织TIMP-1蛋白(13.47±1.22)ng.g-1和TIMP-1mRNA(4.89±0.74)倍(P<0.05)。结论:膈下逐瘀汤可有效地逆转实验性肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维含量,其机制可能与调节MMP-13和TIMP-1的表达有关。  相似文献   

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