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相似文献
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1.
目的:观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠纤溶系统的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料并腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预6周后,采用免疫组化法检测大鼠心肌和主动脉组织PAI-1、t-PA的表达.结果:...  相似文献   

2.
目的:观察二参颗粒对冠心病心肌缺血大鼠血液流变学指标及血脂的影响。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、二参颗粒高剂量组、中剂量组、低剂量组、冠心生脉丸组6组,通过高脂饮食喂养和腹腔注射垂体后叶素形成大鼠冠心病心肌缺血模型,检测二参颗粒对冠心病心肌缺血大鼠心电图ST段的影响、血液流变学指标及血清TC、TG含量的影响。结果:与正常组比较,模型组心电图ST段、血液流变学指标及血清TC、TG含量均显著性升高;与模型组比较,二参颗粒高、中剂量组心电图T段区、低切变率时全血黏度、大鼠血清TC、TG含量均显著性降低。结论:二参颗粒可有效改善冠心病大鼠心律失常,可降低冠心病大鼠全血黏度,能有效降低冠心病大鼠血清中TC和TG含量。  相似文献   

3.
目的:观察补肾方、补肾健脾方、益气健脾化痰祛瘀方对快速老化模型小鼠心肌葡萄糖转运体蛋白的影响,探讨中医不同治法心肌保护作用的机制。方法:选用快速老化模型小鼠,分为对照组、模型组、补肾方组、补肾健脾方组、益气健脾化瘀祛痰方组。连续灌胃给药3个月,采用生化分析仪检测血清TC和LDL-C,采用ELISA法检测血清IL-6水平,采用HE染色法观察胸主动脉和心肌组织形态,采用油红O染色法观察胸主动脉脂质面积,采用Masson染色法观察胸主动脉胶原纤维的变化,采用Western blot法检测心肌组织GLUT-1和VCAM-1蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组血清TC、LDL-C和IL-6水平明显升高(P0.05,P0.01),胸主动脉和心肌组织病理形态发生改变,心肌组织GLUT-1蛋白表达降低和VCAM-1蛋白表达显著升高;与模型组比较,给药组血清TC和LDL-C水平降低(P0.01),改善胸主动脉和心肌组织的病理变化,益气健脾化痰祛瘀方组血清IL-6水平降低(P0.05),提高心肌组织GLUT-1蛋白表达和抑制心肌组织VCAM-1蛋白表达。结论:补肾方、补肾健脾方、益气健脾化瘀祛痰方对快速老化模型小鼠具有代谢调节、心肌保护、血管保护三重作用,改善衰老所致的心肌能量代谢障碍、血管损伤,炎症反应,其作用机制可能与其干预心肌葡萄糖转运体蛋白有关,以益气健脾化痰祛瘀方效果较为明显。  相似文献   

4.
目的:观察益气和血通络方对ISO诱导的急性心肌缺血大鼠模型心肌损伤的影响。方法:大剂量注射ISO(10mg/kg)诱导产生急性心肌缺血大鼠模型,记录造模后5min、10min、20min、30min大鼠心电图,观察S-T段的改变,监测大鼠血清肌钙蛋白I(CTn I)的含量,进行HE染色观察大鼠心肌组织形态结构。结果:中药益气和血通络方高剂量组能明显改善ISO导致的大鼠心电图ST段抬高的幅度,降低CTn I的含量,改善心肌组织的损伤。结论:中药益气和血通络方对急性心肌缺血大鼠心肌细胞具有保护作用。  相似文献   

5.
目的:观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各...  相似文献   

6.
化痰法与祛瘀法调脂作用的比较研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:比较化痰法与祛瘀法对高脂血症(HLP)模型大鼠的调脂作用.方法:选择食饵性HLP模型大鼠,比较化痰法、祛瘀法对模型大鼠脂质含量、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及一氧化氮(NO)含量的影响.结果:化痰组与祛瘀组比较:TG值具有非常显著性差异(P《0.01),TC、NO值具有显著性差异(P《0.05),HDL-C无统计学意义.结论:化痰法、祛瘀法均具有调脂作用,可以保护血管内皮细胞功能,祛瘀法优于化痰法.  相似文献   

7.
目的探讨祛痰化瘀方对动脉粥样硬化大鼠心血管及心肌病理变化和心电图的影响。方法采用维生素D3结合高脂饲料法建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,观察大鼠胸主动脉、心肌病理形态学改变,比较造模前后心电图变化。结果在光镜下观察模型组的胸主动脉血管壁结构已不清晰,病变区域可见浅染无定形物、钙化颗粒物,大量的斑块形成;心肌细胞空泡变性坏死,坏死处有炎细胞浸润,有脂肪空泡形成,心肌纤维横纹不清,大部分肿胀断裂,组织结构破坏严重。中药低剂量组和中药高剂量组能明显改变模型大鼠的组织结构病理改变。心电图数据显示,模型组的ST段(0.100±0.021)显著抬高,QT间期(203.00±52.19)和QRS时程(70.00±28.87)明显延长,与空白对照组比较差异显著(P0.01或P0.01或P0.05),且QRS波形变宽;中药低剂量组的QT间期(155.09±17.32)、高剂量组的QT间期(171.09±44.54)较模型组明显缩短(P0.01或P0.05),中药低剂量组的ST段(0.032±0.015)、高剂量组的ST段(0.050±0.021)均恢复到近正常水平,与模型对照组比较有显著性差异(P0.001),且QRS波宽度明显变窄。结论祛瘀化痰方可阻止动脉粥样硬化大鼠斑块的形成,保护主动脉血管及心肌组织中粥样硬化斑块的损伤,改善异常心电图的发生。  相似文献   

8.
目的:研究化痰祛瘀方对心房颤动大鼠血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)含量的影响,探讨化痰祛瘀方防治心房颤动机制。方法:将60只雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分对照组、模型组、化痰祛瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组和维拉帕米组,共6组,造模动物连续7 d采用尾静脉注射氯化乙酰胆碱ACh(66 μg/mL)-CaCl2(10 mg/mL)混合液方式建立心房颤动大鼠模型。2周后使用PowerLab 15T数据采集分析系统记录肢体Ⅱ导联心电图,监测各组心房颤动大鼠心房颤动持续时间;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清中MMP-2、TIMP-2含量。结果:心房颤动持续时间比较:与对照组比较,模型组大鼠心房颤动持续时间明显延长(P<0.05);与模型组比较,各治疗大鼠心房颤动持续时间较模型组明显缩短(P<0.05)。血清中MMP-2、TIMP-2含量比较:与对照组比较,模型组大鼠血清中MMP-2含量升高(P<0.05)、TIMP-2含量降低(P<0.01)。与模型组比较,化痰祛瘀方高剂量组、中剂量组,维拉帕米组大鼠血清中MMP-2含量降低(P<0.05)、TIMP-2含量升高(P<0.05)。结论:化痰祛瘀方可缩短由氯化乙酰胆碱诱导心房颤动大鼠心房颤动持续时间,改变大鼠心肌超微结构变化,降低大鼠血清中MMP-2含量、升高TIMP-2含量,抑制心房颤动所导致心肌纤维化,从而为化痰祛瘀方治疗心房颤动提供了科学的理论依据。  相似文献   

9.
目的:观察理气化痰祛瘀方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)的影响,探讨其可能作用机制。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠12周,建立大鼠NASH模型,用不同剂量的理气化痰祛瘀中药干预,检测肝组织匀浆TC、TG的含量和血清ALT、AST水平,常规HE染色观察肝组织的病理改变,放免法和免疫比浊法分别检测血清TNF-α和CRP的水平。结果:模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变和炎症细胞浸润,其肝组织匀浆中TC、TG的含量及血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平均明显高于正常对照组,血清CRP浓度和肝脏炎症活动度计分呈明显的正相关;应用理气化痰祛瘀方干预可改善NASH大鼠炎症活动程度,同时血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平也显著降低。结论:TNF-α、CRP参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的发生,理气化痰祛瘀中药能显著降低大鼠血清TNF-α、CRP水平,控制NASH的发展。  相似文献   

10.
目的探讨益气化痰祛瘀方治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的可能作用机制。方法40只SD大鼠随机分为常氧对照组,模型组和益气化痰祛瘀低、高剂量组,每组10只。除常氧对照组外其余各组大鼠每天9:00-17:00置于低氧舱中共8周制备慢性间歇缺氧模型。造模第1天开始益气化痰祛瘀低、高剂量组分别于给予益气化痰祛瘀方19. 2、38. 4 ml/(kg·d)灌胃,常氧对照组和模型组给予2 ml生理盐水灌胃,共8周。HE染色观察大鼠肝组织病理变化,检测血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,16S多样性测序检测肠道微生物组成和相对丰度变化。结果模型组大鼠HE染色显示,肝细胞轻度水肿,肝组织炎症细胞浸润;血清AST和ALT较常氧对照组显著升高(P 0. 05)。益气化痰祛瘀高、低剂量组肝细胞呈条索状排列,炎症细胞减少,且益气化痰祛瘀高剂量组较低剂量组改善更明显,益气化痰祛瘀高剂量组血清AST和ALT亦较模型组降低(P 0. 05或P 0. 01)。16S多样性测序分析显示,常氧对照组特有微生物为310种,模型组112种,益气化痰祛瘀低剂量组126种,益气化痰祛瘀高剂量组138种。各组大鼠在门水平相对丰度前五的物种为:厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门、TM7菌门,各组大鼠组间各菌门组相对丰度差异无统计学意义(P 0. 05)。与常氧对照组比较,模型组在属水平上乳酸杆菌、布劳特氏菌减少,颤螺菌属、别样棒菌属菌增多(P 0. 05);益气化痰祛瘀低、高剂量组乳杆菌属、布劳特氏菌属较模型组增多(P 0. 05)。结论益气化痰祛瘀方能影响肠道微生物种类、组成和丰度,调控短链脂肪酸的生成可能是其治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的机制之一。  相似文献   

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