生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将75只雌性sD大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组，采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型，分组治疗7周时测定大鼠心肌细胞凋亡率与抑制凋亡蛋白Bcl-2含量。结果模型组心肌细胞凋亡率高于假手术组（P〈0．01），生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组的细胞凋亡率均低于模型组（P〈0．01）。模型组心肌Bcl-2含量低于假手术组（P〈0．05），生脉胶囊组、卡托普利组Bcl-2含量均高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论生脉胶囊可提高心肌细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2含量，抑制心肌细胞凋亡，能减轻漫性心力衰竭大鼠的心室重构。     

扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠细胞外基质代谢的影响

目的探讨扶正化瘀胶囊治疗心肌梗死后心肌纤维化的可能作用机制。方法 24只大鼠随机分为模型组、扶正化瘀组、卡托普利组、假手术组,每组6只。除假手术组外,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎术制备大鼠心肌梗死模型。造模后扶正化瘀组给予扶正化瘀胶囊0.4 g/(kg·d)灌胃,卡托普利组给予卡托普利2.25 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组均给予等体积的去离子水灌胃,各组均每日1次,连续8周。采用天狼星红染色检测心肌胶原分数(CVF),免疫组化、实时荧光定量PCR法分别检测Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)蛋白及mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠CVF、MMP-2/TIMP-2及Ⅰ型胶原、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,扶正化瘀胶囊组、卡托普利组CVF、MMP-2/TIMP-2及Ⅰ型胶原、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。与卡托普利组比较,扶正化瘀组CVF、TIMP-1蛋白表达升高,TIMP-1 mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论扶正化瘀胶囊能改善大鼠心肌梗死后心肌纤维化,其机制可能与调控MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白和mRNA表达及MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1有关。     

丹参多酚酸盐对心衰大鼠基质金属蛋白酶-3及其抑制因子-1表达的影响

目的探讨丹参多酚酸盐对心衰大鼠基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)及其抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠完全随机分成模型组,丹参多酚酸盐低剂量组、高剂量组,卡托普利组,卡托普利和丹参多酚酸盐高剂量联合组(简称中西药联合组),正常对照组。除正常对照组,其余大鼠运用阿霉素腹腔注射制造心衰模型,正常对照组大鼠腹腔注射等体积的生理盐水,每周1次,共6周。在开始造模的同时,各组开始相关干预。8周后,检测心功能,行心肌组织天狼猩红染色,检测心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)、心肌血管周围胶原面积与管腔面积的比例(perivasular circumferentiall area,PVCA)。荧光PCR检测心肌MMP-3、TIMP-1的mRNA水平,Western blot检测心肌MMP-3、TIMP-1的表达情况。结果与模型组相比,丹参多酚酸盐高剂量组、卡托普利组、中西药联合组均有不同程度的降低心肌CVF、PVCA(P0.05,P0.01,P0.01),中西药联合组较卡托普利组更明显(P0.05);丹参多酚酸盐高剂量组、卡托普利组、中西药联合组心肌组织中MMP-3的mRNA水平及蛋白表达较模型组均降低(P0.05,P0.01,P0.01),且中西药联合组低于卡托普利组(P0.05);与模型组相比,丹参多酚酸盐高剂量组、卡托普利组、中西药联合组均能上调心肌组织TIMP-1的mRNA水平及蛋白表达(P0.05,P0.01,P0.01),且中西药联合组高于卡托普利组(P0.05)。结论丹参多酚酸盐能降低心肌间质胶原,其机制可能与下调MMP-3及上调TIMP-1的表达有关。     

益气活血方对心肌梗塞后左室重构大鼠心肌基质金属蛋白酶-2、白细胞介素-1β的影响

目的 通过观察益气活血方对心肌梗塞后左室重构大鼠心肌梗塞边缘区心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)及血清白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨益气活血方防治心肌梗塞后左室重构的作用机理.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型,术后24h存活大鼠分为益气活血方大剂量组(简称大剂量组)、益气活血方小剂量组(简称小剂量组)、卡托普利组(简称西药组),模型组.另设假手术组.分别以相应药物灌胃6周.6周末检测各组大鼠左心室质量指数,梗塞边缘区心肌MMP-2、TIMP-2蛋白的表达及血清IL-1β的含量.结果 与假手术组比较,模型组6周末大鼠MMP-2、TIMP-2蛋白的表达明显增加,左心室质量指数增加;药物干预组,尤以大剂量组为优,可显著降低心肌梗塞后心肌MMP-2蛋白表达,增加心肌TIMP-2蛋白表达,降低MMP-2/ TIMP-2比值,降低左心室质量指数,降低血清IL-1β的含量.结论 益气活血方可抑制心肌MMP-2蛋白表达,增加心肌TIMP-2蛋白表达,降低MMP-2/TIMP-2,这可能是益气活血方抑制左室重构,防治心梗后心衰的作用机制之一,且存在量效关系.其抑制心肌MMP-2、增加心肌TIMP-2蛋白表达的作用可能跟降低血清IL-1β含量有关.     

坎离颗粒对腹主动脉缩窄心衰大鼠心肌间质重构的影响

目的:探讨坎离颗粒对腹主动脉缩窄所致心衰大鼠心肌间质重构的影响及可能作用机制。方法:腹主动脉缩窄法制备大鼠心衰模型,分为模型组、中药组(坎离颗粒)和阳性对照组(卡托普利),另设假手术组,每组15只;造模12周后各治疗组分别给予坎离颗粒水溶液12g.kg-1.d-1和卡托普利混悬液3.375mg.kg-1.d-1,假手术组和模型组给予等量双蒸水。干预24周后处死大鼠,检测左室质量指数(LVMI)、左室腔内径(LVD)、左室后壁厚度(LVPWT);苦味酸天狼猩红染色测量胶原容积分数(CVF);免疫组化法测量心肌左室心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量。结果:坎离颗粒可降低CVF、心脏指数(P0.05)和LVMI(P0.01),升高I/Ⅲ型胶原比值(P0.05)、LVD(P0.01);纠正心衰大鼠心肌的TGF-β1(P0.01)、MMP-9(P0.01)、TIMP-1(P0.05)异常表达,部分指标优于对照组。结论:坎离颗粒可能通过减少心肌MMP-9、TGF-β1和增加TIMP-1的含量,而减轻心肌胶原网络的破坏及反应性胶原的过度沉积,从而改善心肌间质重构,改善心脏功能。     

抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响

目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,随机分为模型组、卡托普利组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量组、中西药联用组,每组14只,每日分别灌胃生理盐水、卡托普利10.125mg/kg、抗纤益心方18.8g/kg、抗纤益心方4.7g/kg、抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,干预8周。每组大鼠随机选取6只进行免疫组化法染色,检测心肌基质MMP-1及TIMP-1的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、抗纤益心方高剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-1表达(P<0.05),上调TIMP-1表达(P<0.05);抗纤益心方低剂量组能下调MMP-1表达(P<0.05),但TIMP-1表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够下调与心肌纤维化有关的MMP-1的表达,并上调TIMP-1的表达,可能是通过减轻扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌组织纤维化,从而抑制心室重构的作用机制之一。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2表达的影响

目的 观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法 喂饲大鼠呋喃唑酮8周建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌MMP-2及TIMP-2的表达.结果 与模型组比较,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-2表达(P均<0.05),上调TIMP-2蛋白表达(P均<0.05).中药小剂量组也能够下调MMP-2表达(P<0.05),但TIMP-2蛋白表达与模型组无差异(P>0.05).结论 抗纤益心方能够减轻扩张型心肌病大鼠心肌组织纤维化,其机制与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达有关.     

益气活血中药对心力衰竭大鼠MMP-1、TIMP-1影响的实验研究

[目的]观察益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.[方法]选用雄性SD大鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型.将造模成功的大鼠随机分为3组:模型组、中药组和西药对照组;中药干预6周后,将动物处死,取其心肌组织,利用实时定量荧光聚合酶链反应(PCR)技术和蛋白印迹分析法(Western blot)分别检测心肌组织中MMP-1、TIMP-1基因表达和蛋白表达.[结果]与对照组比较,大鼠模型组MMP-1的表达高于正常组(P＜0.01),而TIMP-1的表达明显低于正常组(P＜0.01);中药组和西药组MMP-1的表达均低于模型组(P＜0.01),TIMP-1的表达明显高于模型组(P＜0.01).[结论]益气活血中药可以下调MMP-1的表达,增加TIMP-1的表达,从而阻止MMP-1对心肌细胞外基质结构的破坏作用,延缓心肌重塑,改善心脏功能,从而阻止CHF的发展.     

金天格胶囊对骨关节炎大鼠MMP-3和TIMP-1的影响

目的:观察金天格胶囊对骨关节炎大鼠血清、关节液、关节软骨中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制酶-1(TIMP-1)的影响.方法:选取成年雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、阳性药组(仙灵骨葆组)、金天格胶囊大剂量组、金天格胶囊中剂量组、金天格胶囊小剂量组.除假手术组外大鼠双侧膝关节腔内注射木瓜蛋白酶20μL,而假手术组注射同等生理盐水.造模2周后连续灌胃给药4周;末次灌胃后次日处死动物,时关节软骨、关节液及血清中MMP-3、TIMP-1的含量进行检测.结果:金天格胶囊大剂量组、金天格胶囊中剂量组、金天格胶囊小剂量组均能明显降低关节液、关节软骨中MMP-3含量,升高关节软骨中TIMP-1含量,降低关节液、关节软骨中MMP-3/IMP-1的比值(P＜0.01或P＜0.05),对血清MMP-3、TIMP-1含量及MMP-3/TIMP-1比值无明显影响(P＞0.05).结论:金天格胶囊保护关节软骨的作用可能是通过提高关节软骨中TIMP-1的活性,降低关节液中MMP-3的活性,使关节软骨MMP-3/TIMP-1的比值减小,从而抑制MMP-3对关节软骨基质蛋白多糖的裂解活性,进而起到保护关节软骨的作用.     

参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及心肌MMP-9、TIMP-1的影响

目的:观察参竹心康汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化以及心肌基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响,探讨该方抑制心肌纤维化,改善心室重构的可能作用机制。方法:从70只SD大鼠中随机取14只为假手术组,其余大鼠均为手术组,手术组大鼠采用腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型,再将手术组大鼠按随机排列表法随机分为模型组7只、卡托普利组8只、参竹心康汤小剂量组7只、中剂量组8只、大剂量组8只,假手术组及模型组均予蒸馏水(10 m L/kg)灌胃,卡托普利组予卡托普利混悬液(7.8 mg/kg)灌胃,参竹心康汤小、中、大剂量组分别予参竹心康汤中药煎液(含生药4.5 g/m L)11 g/kg、22 g/kg、44 g/kg灌胃,1次/d,连续给药8周。用Masson染色后图像分析测量心肌胶原容积分数(CVF),ELISA法检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平。结果:与模型组比较,参竹心康汤小、中、大剂量组大鼠心肌CVF和MMP-9水平明显下降,TIMP-1水平升高,差异均有统计学意义(P0.01),且在一定剂量范围内,随着剂量的增加,心肌MMP-9水平及CVF逐渐下降,TIMP-1水平逐渐升高。结论:参竹心康汤有抗CHF心肌纤维化的作用,其机制可能与抑制MMP-9表达,促进TIMP-1表达有关。     

生脉注射液对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的:探讨生脉注射液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,用心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)评价心室重构。结果:生脉注射液能降低CHF大鼠的HW/BW和LVW/BW。结论:生脉注射液具有改善CHF大鼠心室重构的作用。     

生脉胶囊与曲美他嗪对比辅治慢性心力衰竭的疗效观察

目的：观察生脉胶囊及曲美他嗪对慢性心力衰竭（CHF）患者的辅助治疗效果,对两者疗效进行比较分析。方法：按照随机分组原则将NYHA心功能分级为I级～III级的CHF患者66例分为对照组和治疗组各33例,两组在抗心衰西药治疗基础上,分别加服生脉胶囊及曲美他嗪,3周后进行临床疗效对比评定。观察生脉胶囊与曲美他嗪对心功能、中医证候疗效及积分、左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）、6min步行试验的影响。结果：治疗后两组的各项指标较治疗前均有明显改善（P〈0．05）;两组间治疗后除中医证候疗效及中医证侯积分有显著性差异（P〈0．05）外,余结果均无显著性差异（P〉0．05）。结论：①生脉胶囊配合常规抗心衰西药能明显缓解慢性心力衰竭患者病情。②生脉胶囊组与对照组比较有相当的疗效,可能与改善心肌能量代谢的作用机制有关,其机制值得进一步探讨。     

六味地黄丸合生脉胶囊对高血压患者心脏保护作用

目的:观察口服六味地黄丸合生脉胶囊对心肾(气阴)两虚型原发性高血压心脏保护作用。方法:采用开博通降压的同时,口服六味地黄丸和生脉胶囊治疗原发性高血压55例,并设对照组对照,疗程1年观察患者血压(BP)、心脏功能、心肌肥厚和血管内皮损伤程度。结果:治疗组治疗后多项指标显著下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:口服六味地黄丸和生脉胶囊与开博通有协同降压作用,能降低心肾(气阴)两虚高血压患者心肌耗氧指数,逆转心肌肥厚,改善左心室功能,保护血管内皮,防止动脉硬化,对高血压所致心脏损害有明显保护作用。     

穴位埋线对慢性心力衰竭大鼠血压与心功能的影响

目的:探讨穴位埋线对慢性心力衰竭大鼠血压与心功能的干预作用。方法:将雌性SD大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、穴位埋线组和卡托普利组,采用腹主动脉缩窄7周制作大鼠慢性心力衰竭模型。穴位埋线组采用"内关"心俞"足三里"埋线治疗2次,卡托普利组采用卡托普利混悬液每天灌胃1次。治疗7周后无创检测大鼠的血压、心率与左室射血分数(LVEF)。结果:①造模后14周,模型组的血压均明显高于假手术组(P<0.01),穴位埋线、卡托普利治疗7周后血压均明显降低(P<0.01)。②造模后14周,模型组心率有所增快(P<0.05),穴位埋线、卡托普利治疗后均可减慢大鼠的心率(P<0.01)。③造模后14周模型组LVEF明显低于假手术组(P<0.01),穴位埋线可提高大鼠的LVEF(P<0.05),增强左室射血功能,卡托普利的作用不明显(P>0.05)。结论:穴位埋线对压力超负荷所致慢性心力衰竭大鼠有降低血压、减缓心率、提高LVEF的作用,可缓解慢性心力衰竭。     

温阳救心方对阳虚型慢性心衰大鼠心功能的影响

目的 观察温阳救心方对慢性心衰大鼠心功能的影响。方法 以80只SD大鼠为实验对象,在腹主动脉缩窄法制作慢性心衰大鼠模型的基础上,进行阳虚造模,并随机分为假手术组、阳虚心衰组、阳虚心衰+卡托普利组（简称卡托普利组）、阳虚心衰+温阳救心方组（简称温阳救心方组）。其中温阳救心方组给予温阳救心方灌胃,卡托普利组给予卡托普利灌胃;阳虚心衰组及假手术组不予药物干预。灌胃6周后,对比各组大鼠心脏彩超指标LVSD、LVDD、PWD、PWS、IVSS、IVDS、EF、FS及血清学指标TNF-α、BNP、IL-1β、IL-6。结果 与阳虚心衰组比较,温阳救心方可明显降低LVSD、IVSS、LVDD、PWD (P＜0.05),提高EF、FS(P＜0.05),并明显降低TNF-α、BNP、IL-1β3、IL-6 (P＜0.05);与卡托普利组相比,也能有效地降低LVSD(P＜0.05)及IL-6、TNF-α (P＜0.05)。结论 温阳救心方可明显改善阳虚型慢性心衰大鼠的心功能状况并抑制心衰炎症介质的表达。     

前列腺方治疗慢性前列腺炎血瘀证的临床与实验研究

目的：验证前列腺方（汤剂及胶囊）的临床疗效及作用机理。方法：用前列腺汤剂和前列腺胶囊分别治疗慢性前列腺炎血瘀证３２２例和２３９例患者，并与用前列康片治疗的９５例作对照，观察治疗前后前列腺液（ＥＰＳ）－ｐＨ值及锌（ＥＰＳ－Ｚｎ）含量，并与用前列康片治疗的９５例作对照，观察治疗前后前列腺液（ＥＰＳ）－ＰＨ值及锌（ＥＰＳ－Ｚｎ）含量，并进行动物血液流变学及微循环观察。结果：汤剂组、胶囊组和对照组临床治愈     

艾灸“肺俞”“心俞”对慢性心力衰竭大鼠心肌组织髓样分化因子、半胱氨酸天冬氨基酸特异性蛋白酶-3表达水平的影响

目的:观察艾灸"肺俞""心俞"对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌组织髓样分化因子(MyD 88)及半胱氨酸天冬氨基酸特异性蛋白酶-3(Caspase 3)mRNA表达水平的影响,从分子和基因层面初步探讨艾灸对CHF心肌保护作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组和建模组,采用盐酸多柔比星隔日腹腔注射的方法复制模型。造模成功后,建模组随机分为艾灸组、西药组、艾西组(艾灸与西药联用)和模型组,每组8只。艾灸组及艾西组用艾条温和灸双侧"肺俞""心俞"穴,西药组给予卡托普利混悬液灌服(25mg/kg),艾西组先给予卡托普利混悬液(25mg/kg)灌服后再施灸,每日1次,连续3周。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理学变化,蛋白免疫印迹技术检测心肌组织MyD 88蛋白含量,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心肌组织Caspase 3mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌病变较明显,心肌组织MyD 88蛋白及Caspase 3mRNA表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,艾灸组、西药组及艾西组均可改善心肌病变状况,下调MyD 88蛋白及Caspase 3 mRNA表达水平(P0.05);3个治疗组间比较,各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸"肺俞""心俞"可能通过下调心肌组织MyD 88蛋白及Caspase 3mRNA表达,调控免疫信号转导通路,抑制免疫炎性反应,减轻心肌损伤。     

2型糖尿病大鼠模型中医证型演变的实验研究

目的观察不同时期糖尿病大鼠模型的证型属性,探讨其证型演变。方法选用Wistar大鼠,除正常对照组普食喂养外,余均高脂高糖喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)2次制备糖尿病模型大鼠。将成模大鼠按血糖水平分层后随机分为模型组、增液汤组、生脉散组、肾气丸组。每组再根据用药时间不同分为、、期。每期予相应药物干预4周后,进行血糖、血脂、胰岛素、胰高血糖素检测和病理观察。结果期肾气丸干预效果优于其他各组;期生脉散干预能显著改善各指标;期增液汤干预优于其他药物干预组。病理观察发现增液汤组胰岛细胞趋于正常,未见岛内纤维化。结论此法所形成的糖尿病模型类似于人类2型糖尿病,其成模初期(期)偏于阴阳两虚,中期(期)偏于气阴两虚,后期(期)偏于阴虚。     

益气药对慢性心力衰竭心气虚证模型大鼠总肌酸激酶活性、肌酸激酶同工酶及腺苷酸转位酶mRNA表达的影响

目的:观察益气药对慢性心力衰竭(CHF)心气虚证大鼠模型总肌酸激酶(CK)活性、CK同工酶及腺苷酸转位酶mRNA表达的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心梗后心衰大鼠模型。按照干预手段分为假手术组(J)、模型组(M)、西药组(卡托普利)(X)、党参组(D)、黄芪组(H)、党参+黄芪组(Y)、联合用药组(党参+黄芪+卡托普利)(L)共7组,连续灌胃9周,酶偶联法检测大鼠血清总CK活性的变化,RT-PCR法检测大鼠心肌CK同工酶和ANT异构体mRNA表达的变化。结果:①CHF模型组大鼠血清总CK活性较假手术组明显降低,各用药组总CK活性均较模型组升高。②模型组CK-B亚基mRNA表达较假手术组明显升高,各用药组的表达均较模型组有显著回落;模型组CK-M亚基mRNA表达较假手术组显著降低,各用药组的表达与模型组相比有明显回升;模型组mi-CK的mRNA表达与假手术组相比无明显差异,西药组表达较假手术及模型组均明显降低,党参组及党参+黄芪组较模型组明显升高。③模型组ANT1、ANT2 mRNA表达较假手术组明显降低,各用药组较模型组均有显著回升。结论:慢性心力衰竭模型大鼠总CK活性、CK同工酶和ANT的mRNA表达水平降低,说明能量代谢尤其是能量物质转运出现异常,在益气药的作用下这些变化有所改善;益气药提高心功能的机制,可能是通过稳定能量物质转运酶系,从而改善心肌舒缩功能。