恒古骨伤愈合剂对激素性股骨头坏死兔模型干预的组织外观和光镜观察

目的:观察恒古骨伤愈合剂干预激素性股骨头坏死兔模型的组织外观和光镜观察改变,并与没有干预的样本之间进行比较。方法:将150只新西兰白兔按随机数字表法分为空白组(A组)24只,正常兔服用恒古骨伤愈合剂对照组(B组)24只,实验组102只。对实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg.kg-1)2次,注射间隔24 h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲强龙(20 mg.kg-1)3次,注射间隔24 h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。于造模后第5周,将造模成功的53只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的48只至模型组(C组,造模后不喂恒古骨伤愈合剂)和恒古骨伤愈合剂治疗组(D组,造模后喂恒古骨伤愈合剂),每组24只。B组和D组以恒古骨伤愈合剂(按经由人与兔体表面积用药量换算计算出的剂量)灌胃,2 d 1次;A组和C组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周,截取股骨头行外观观察和电镜观察。结果:外观观察及光镜观察显示C组出现明显的骨坏死灶,骨髓腔内可见大量脂肪细胞增生;与C组比较,D组骨细胞受损程度较轻,骨小梁密度较高,空骨陷窝比率较少,骨坏死面积和髓腔内脂肪细胞数量明显减少,骨坏死修复迹象明显;A组与B组股骨头形态正常。结论:恒古骨伤愈合剂可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。     

恒古骨伤愈合剂对兔激素性股骨头坏死模型超微结构的影响

目的:观察恒古骨伤愈合剂干预激素性股骨头坏死兔模型的电子显微镜观察改变。方法:将150只新西兰白兔按随机数字表法分为空白对照组(A组)24只,正常兔服用恒古骨伤愈合剂对照组(B组)24只,实验组102只。对实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg)2次,注射间隔24h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲基强的松龙粉针剂(20mg/kg)3次,注射间隔24h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。于造模后第5周,将造模成功的53只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的48只至模型组(C组,造模后不喂恒古骨伤愈合剂)和恒古骨伤愈合剂治疗组(D组,造模后喂恒古骨伤愈合剂),每组24只。B组和D组以恒古骨伤愈合剂(按经由人与兔体表面积用药量换算计算出的剂量)灌胃,1次/2d;A组和C组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8、12、16周,截取股骨头行透射电镜和扫描电镜观察。结果:透射电镜和扫描电镜观察显示A、B两组股骨头骨细胞及骨基质正常,细胞核呈卵圆形位于细胞一端,核膜完整,细胞质内线粒体丰富;C组可见骨细胞变性坏死,骨髓腔出血,骨髓腔毛细血管狭窄,血管内皮细胞受损;D组骨细胞变性、骨髓腔出血和狭窄程度均较轻,可见较多的成骨细胞、破骨细胞、新生骨细胞及骨基质,新生骨形成小梁。结论:恒古骨伤愈合剂可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。     

扶阳强心方通过调节ERK1/2信号通路改善CHF血流动力参数

目的:研究扶阳强心方对兔CHF模型血流动力学变化和ERK1/2信号通路调节的影响。方法:将新西兰大白兔40只随机等分为耳缘注射阿霉素并扶阳强心方组(A)、耳缘注射阿霉素并地高辛组(B)、耳缘注射阿霉素组(C)、正常对照组(D)共4组,A、B、C组采用注射阿霉素的方法构建CHF模型,D组不做任何处理。造模后第14天开始给药,A组用扶阳强心方中药浸膏溶液(12 m L·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,B组用地高辛(1.25μg·m L~(-1)·d~(-1))灌胃,C、D组分别给予等量生理盐水灌胃。以上各组连续灌胃30 d后行超声心动图观察其血流动力学变化,苏木素-伊红(HE)染色观察各组组织形态学差异,RT-PCR与Western blot分别检测ERK1/2mRNA和蛋白表达。结果:与C组相比较,A和B组LVSD、LVDD明显降低(P0.05),LVFS、LVEF显著升高(P0.05)。HE染色显示A、B两组心肌纤维化程度有所改善,并且两组改善情况相似。RT-PCR检测:与D组比较,A、B、C3组兔心肌组织ERK1/2 mRNA表达明显升高(P0.05);治疗后,与C组比较,A组ERK1/2 mRNA表达均明显下调(P0.05),B组ERK1 mRNA表达显著下调(P0.05)。与B组比较,A组ERK1/2 mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。与C组比较,A、B两组ERK1/2蛋白表达显著减少(P0.05)。结论:扶阳强心方能明显改善兔CHF兔血流动力学参数,其机制可能是通过调控CHF模型兔心肌组织内ERK1/2信号通路,影响ERK1/2信号通路的活化而改善血流动力学参数。     

马钱子散对实验性骨折愈合骨痂局部BMP定量表达的影响

目的:观察马钱子散对骨折愈合过程中骨痂局部BMP含量表达的影响,分析其促进骨折愈合的机理.方法:45只新西兰兔随机分为随机分为A组(正常组)5只和B组(空白对照组)20只和C组(用药组)20只,其中B、C组为人工手术造成大白兔双桡骨10mm缺损的标准骨折模型.C组以马钱子散26.27mg/kg调于20ml蒸馏水分早晚2次灌胃;B组则用20ml蒸馏水分早晚2次灌胃.分别于骨折后第1,2、3、4及6周,取标本进行抗骨形态发生蛋白(BMP)单克隆抗体免疫组化染色,通过图像分析系统对BMP含量进行定量分析.并以B组和C组作为对照组来比较分析各组促进骨折愈合的能力.结果:C组骨折局部BMP含量明显高于B组(P<0.01),C组BMP高峰出现在第2周,B组出现在第3周.结论:在安全有效剂量范围内使用马钱子散内服,能加快骨折修复细胞的分化、增殖,诱导骨折局部BMP合成,使BMP峰值提前,加速兔创伤性骨折的愈合,提高骨折愈合质量.     

益气养阴活血利水法对兔视网膜脱离后视网膜复位的影响

目的 研究益气养阴活血利水之复明片对兔实验性视网膜脱离(retinal detachment,RD)后视网膜复位的影响.方法 将36只有色家兔随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、西药对照组(C组)、复明片组(D组),每组9只.B、C、D组制作视网膜脱离模型.造模后第1天下午开始给药,A组与B组均予温开水灌胃,5ml/kg·体重,1次/天;C组予西药混合溶液灌胃,5ml/kg·体重,1次/天;D组予复明片混悬液灌胃,5ml/kg·体重,1次/天.于造模后1天、7天、14天、21天行眼底照相检查,观察眼底裂孔闭合、RD范围、视网膜下液(Subretinal Fluid,SRF)吸收、视网膜下出血、视网膜下增殖条索及粗略查屈光间质情况;并于造模后1天、7天、14天、21天行B超检查,观察玻璃体后脱离、RD、视网膜下增殖条索情况.结果 益气养阴活血利水之复明片能促进SRF及视网膜下出血的吸收,促进视网膜神经上皮层与色素上皮(RPE)细胞层重新贴附.结论 益气养阴活血利水之复明片有促进兔视网膜脱离后的视网膜复位的作用.     

腰痹颗粒治疗新西兰兔腰椎管狭窄症运动功能障碍机制初探

目的:通过对新西兰兔腰椎管狭窄动物模型BBB评分,血清软骨寡聚基质蛋白(COMP)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和关节突及椎板病理形态学观察,探讨腰痹汤治疗腰椎管狭窄症的作用机制。方法:取3月龄清洁级新西兰兔48只,体质量(2.80±0.75)kg,按体质量分层随机分组的方法将新西兰大兔分为空白组(A组)、模型组(B组)、实验药物组(C组)及阳性药物对照组(D组),每组12只,采用椎板间开窗、自体骨回填和加压缝合的方式制作腰椎管狭窄症动物模型。于术后2,4,8及12周采用BBB运动功能评分法进行行为学观察,各组各时间点分别处死1,1,4及6只新西兰兔,并取L_4和L_5左侧关节突关节,L_5椎板行病理学观察。术后8周确认手术成功,A组和B组给予蒸馏水灌胃,C组和D组分别给予腰痹颗粒、丹鹿通督片混悬液灌胃,于术后8周和12周分别取兔耳缘血,观察用药前后血清COMP,IL-1β和TNF-α浓度变化。结果:BBB评分显示,各时间点A组差异均无统计学意义(P>0.05),B,C及D 3组于术后2,4及8周呈逐渐下降趋势,3组各时间点组间差异无统计学意义(P>0.05),但与A组相比,3组各时间点组间差异有统计学意义(P<0.05);术后12周,除B组外,C组和D组较术后8周均有提高,差异有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05);关节突关节和椎板病理切片显示,术后2,4及8周,B,C及D 3组显示关节突软骨不平整,伴有缺损和溃疡面,大量软骨细胞坏死,胶原纤维增生明显,椎板骨小梁破坏,椎板与硬膜囊粘连,伴有大量炎症细胞浸润;术后12周,C组和D组可见较多新生的骨小梁形成且成骨活跃,炎症细胞浸润减少;血清学示,术后8周,B,C及D 3组血清COMP,IL-1β及TNF-α浓度均高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05);术后12周与术后8周相比,除B组差异无统计学意义(P>0.05),C组和D组血清COMP,IL-1β及TNF-α浓度均有降低,差异有统计学意义(P<0.05),组间比较C组COMP浓度低于D组,差异有统计学意义(P<0.05),而IL-1β和TNF-α浓度则差异无统计学意义(P>0.05)。结论:通过降低血清中COMP的浓度,从而改善关节突软骨功能,抑制IL-1β及TNF-α炎性表达可能是腰痹汤治疗腰椎管狭窄症的机制之一。     

蠲痹胶囊对兔膝骨性关节炎模型的预防作用

目的 探讨补肾益气药预防家兔膝骨性关节炎的机制.方法 将72只4月龄健康日本长耳大白兔,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、中药高剂量组(C组)、中药中剂量组(D组)、中药小剂量组(E组)、盐酸氨基葡萄糖胶囊对照组(F组)6组各12只.除A组外,均采用石膏管形固定膝关节6周,制作兔膝骨性关节炎模型.在造模同时C、D、E、F组分别给予不同剂量中药、盐酸氨基葡萄糖胶囊灌胃4周.模型组给予用药组等容的生理盐水灌胃;空白组不灌胃.造模6周后抽取关节液,应用ELISA法测定关节液中肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化.同时取关节软骨行大体及光镜检查.结果 组织学显示,C、D、E、F组膝关节软骨有不同程度的色泽变化,骨赘、骨囊肿形成,软骨关节面出现浅表性糜烂,部分标本软骨缺损深达软骨中层,出现软骨剥脱,但程度轻于B组.与A组比较,B组关节液中TNF-α含量明显升高(P＜0.05),表明造模成功;C、D、E、F组的TNF-α含量均低于B组,差异有统计学意义(P均＜0.05).C、D、E不同剂量组间比较,差异有统计学意义,即随用药剂量增大,兔关节液中TNF-α含量越低.结论 补肾益气药可能通过降低兔关节液中TNF-α含量预防骨性关节炎.     

丹参酮ⅡA调控NF-κB通路抗动脉粥样硬化实验研究

目的:观察丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化(athemsclerosis,AS)兔血管内皮细胞NF-κB通路的调控作用,并探讨其抗AS作用及相关机制.方法:雄性日本大耳白兔24只随机分为正常对照组、模型组、丹参酮ⅡA组,每组8只.正常对照组饲喂普通饲料,模型组饲喂含0.02％蛋氨酸和1％胆固醇饲料复制动脉粥样硬化动物模型[1],丹参酮ⅡA组高脂饲料喂养的同时胃管饲法给予丹参酮ⅡA,正常对照组和模型组同等量的生理盐水灌胃.观察血脂水平、主动脉内皮细胞NF-κB通路中p65表达情况及主动脉病理组织学改变情况.结果:丹参酮ⅡA组兔血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高,与模型组相比差异显著(P＜0.05);丹参酮ⅡA组兔主动脉内皮细胞NF-κB通路中p65表达明显减少,与模型组相比差异显著(P＜0.05);病理组织学检验显示丹参酮ⅡA组兔主动脉AS病变明显延缓.结论:丹参酮ⅡA具有保护血管内皮细胞药理学作用,其机制可能与抑制NF-κB通路中p65表达有关.     

黄芪注射液对病毒性心肌炎小鼠生存率及预后的影响

目的 :观察黄芪注射液对病毒性心肌炎 (ViralMyocarditis ,VMC)小鼠生存率及预后的影响。方法 :将 15 0只Balb/C小鼠随机分为 3组 ,每组 5 0只。A组为VMC对照组 ,B组为VMC黄芪注射液治疗组 ,C组为正常对照组。A、B两组用柯萨奇病毒B(CoxsackieB ,CVB)感染制作VMC模型后 ,B组于病毒接种日起每天给予黄芪注射液腹腔注射 ,连续 8天 ;A、C两组仅于相应时刻给予磷酸盐缓冲液 (PBS)腹腔注射。观察各组的发病情况 ,计算小鼠生存率。 12周末处死所有存活小鼠 ,各组随机抽取 2 0只进行心脏病理学检查。结果 :A组 12周生存率为 4 2 % ,B组为72 % ,C组 10 0 % ;12周末心脏病理检查显示 :A组扩张型心肌病 (Dilatedcardiomyopathy ,DCM )转化率为 14 3% ,B组DCM转化率为 2 8% ,C组无改变。结论 :黄芪注射液的早期应用能减轻心肌炎症病变 ,提高小鼠生存率 ,降低DCM转化率 ,改善VMC小鼠的预后     

大承气汤对急性肝损伤大鼠TNF-α、IL-6及NO含量的影响

目的:观察大承气汤对硫代乙酰胺所致急性肝损伤大鼠TNF-α、IL-6及NO含量的影响.方法:45只大鼠随机分为3组,正常对照组(A组),急性肝损伤模型组(B组),大承气汤治疗组(C组),每组15只.B组大鼠于造模前2 d大承气汤灌胃,A组予同等剂量生理盐水灌胃,继而B,C组均采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)600 mg/kg制作大鼠急性肝损伤动物模型,造模成功继续予药物灌胃3 d后处死,进行相关检测.结果:大承气汤治疗后,内毒素水平明显降低,作为引发细胞因子连锁反应中重要的炎症细胞因子耵TNF-α水平降低,IL-6及NO水平下降,肝脏功能明显好转,病理改变明显减轻.结论:大承气汤通过降低血浆内毒素含量,降低TNF-α及IL-6、NO水平,减轻对肝脏的损伤.