补肾益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病患者Aβ,GSH-Px,SOD及MDA水平的影响

目的:探讨补肾益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病患者谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),β淀粉样蛋白(Aβ),超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平的影响。方法:74例阿尔茨海默病患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,各37例。对照组患者给予口服丁苯酞软胶囊,治疗组患者在对照组治疗的基础上加服补肾益智方进行治疗,12周为1个疗程。治疗后,对比分析两组阿尔茨海默病患者简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分,GSH-Px,Aβ,SOD及MDA水平的变化情况。结果:治疗后两组患者MMSE和ADL评分较治疗前均得到明显改善(P0.05),治疗组患者改善的程度优于对照组(P0.05)。治疗后两组患者Aβ的水平较治疗前明显降低(P0.05),治疗组患者降低程度大于对照组(P0.05)。治疗后两组患者SOD和GSH-Px水平较治疗前明显升高(P0.05),治疗组升高程度大于对照组(P0.05)。治疗后治疗组患者MDA水平明显降低(P0.05),治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论:补肾益智方联合丁苯酞可通过改善患者认知功能障碍和机体抗氧化应激的功能,从而明显提高患者生活自理能力和认知记忆能力,值得临床进一步推广使用。     

丁苯酞联合针灸治疗阿尔茨海默病的临床观察

目的观察丁苯酞联合针灸治疗阿尔茨海默病(AD)的临床疗效。方法 53例患者随机分为2组:治疗组33例给予丁苯酞0.2 g 4次/d口服,并针灸膻中、中脘、气海、足三里、血海,配穴大椎、神门、百会、内关、肾俞、心俞、丰隆、太冲等。对照组给予脑复康0.2 g 4次/d或丁苯酞0.2 g 4次/d口服。2组疗程均为24周,在治疗前和治疗后6周、12周、24周进行常规生化检查及脑CT或MR I检查、神经系统检查和MMSE评分,观察治疗前后的疗效。结果治疗组在治疗6周、12周、24周后疗效明显优于对照组(P均<0.05)。2组不良反应无明显差异(P>0.05)。结论应用丁苯酞联合针灸治疗AD对患者的神经评分和认知能力有显著的改善作用,且无毒副作用,对全面提高患者生活质量具有一定的优势。     

阿尔茨海默病治疗新途径——抑制β淀粉样蛋白聚集及纤维化

 目的综述目前国内外在体外、体内实验中已发现的有效抑制β淀粉样蛋白聚集及减少其毒性的多种物质。方法查阅国内外近年来相关的资料文献分析评述。结果与结论在体外和/或体内实验中,四环素、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、β片层阻断肽、植物提取成分TA9001等物质能有效抑制Aβ聚集并减少神经毒性的药物,为阿尔茨海默病治疗药物的开发应用提供依据。     

天参益智方对老年痴呆模型学习记忆能力及Aβ1-40的影响

目的研究天参益智方（TSYZ）对AD大鼠模型学习记忆障碍的保护作用，探讨其对AD大鼠脑内Aβ1-40沉积的影响。方法以慢性铝中毒法复制AD大鼠模型，用Moriss水迷宫法检测AD大鼠学习记忆能力；采用免疫组化法检测AD大鼠海马和皮质Aβ1-40。水平。结果天参益智方治疗组逃出水迷宫的时间及搜索距离显著低于模型对照组（P〈0．05，P〈0．01），大鼠海马和皮质的平均灰度值显著升高（P〈0．01），Aβ1-40水平明显低于模型组。结论天参益智方明显减少AD大鼠脑组织中Aβ1-40沉积，这可能是其改善AD大鼠学习记忆功能作用机制之一。     

中药对阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白抑制作用的实验研究进展

阿尔茨海默病是一种原因不明的神经系统退行性脑病,β-淀粉样蛋白在脑组织的异常沉积是其主要病理改变之一.β-淀粉样蛋白聚集可引起氧化应激水平增高,并激活小胶质细胞和自噬功能,小胶质细胞的过度活化造成的神经炎症降低了血脑屏障的保护作用使肠道内微生物进入脑内,促进了炎症反应.中药具有多途径、多靶点的优势,在防治阿尔茨海默病方...     

补肾化痰益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病患者氧化应激、血流变学及认知功能的影响

目的:探讨补肾化痰益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者氧化应激、血流变学及认知功能的影响。方法:2014年3月—2016年4月齐齐哈尔医学院附属第三医院共收治127例AD患者,以该批患者为研究对象,按随机数字表法分为治疗组(63例),对照组(64例)。两组患者同时给予丁苯酞软胶囊,在此基础上,治疗组加服补肾化痰益智方,连续治疗3个月后,对两组患者临床疗效,氧化应激、血液流变学与简易智力状态检查法(mini-mental state examination,MMSE)量表评分进行比较。结果:治疗组患者总有效率为93.65%,对照组为81.25%,治疗组高于对照组(P0.05);经治疗,两组AD患者全血高、低切黏度,红细胞聚集指数与红细胞压积均明显降低,且治疗组明显低于对照组(P0.05);与治疗前比较,治疗后,两组患者超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX-3)及过氧化氢酶(catalase,CAT)均明显提高,丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)明显降低,且治疗组效果明显优于对照组(P0.05);与治疗前比较,治疗后两组MMSE评分及记忆力、注意力和计算力、定向力、语言能力、回忆能力均明显改善,且治疗组明显优于对照组(P0.05)。结论:补肾化痰益智方联合丁苯酞可以明显提高AD患者的认知功能,改善患者血液流变学,降低氧化刺激损伤,因此对AD具有积极的治疗效果。     

天参益智方对老年痴呆模型学习记忆能力及Aβ_(1-40)的影响

目的研究天参益智方(TSYZ)对AD大鼠模型学习记忆障碍的保护作用,探讨其对AD大鼠脑内Aβ1-40沉积的影响。方法以慢性铝中毒法复制AD大鼠模型,用Moriss水迷宫法检测AD大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法检测AD大鼠海马和皮质Aβ1-40水平。结果天参益智方治疗组逃出水迷宫的时间及搜索距离显著低于模型对照组(P<0.05,P<0.01),大鼠海马和皮质的平均灰度值显著升高(P<0.01),Aβ1-40水平明显低于模型组。结论天参益智方明显减少AD大鼠脑组织中Aβ1-40沉积,这可能是其改善AD大鼠学习记忆功能作用机制之一。     

栀子苷调控阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白的研究进展

阿尔茨海默病是一种隐匿性神经退化性疾病,其主要病理表现之一是β-淀粉样蛋白的异常沉积。β-淀粉样蛋白在大脑中蓄积可使线粒体氧化应激水平升高,活化小胶质细胞产生炎症因子,导致神经炎症的发生。栀子苷作为中药栀子的主要活性成分,具有多靶点治疗的优势,越来越多的研究提示栀子苷可能是阿尔茨海默病的新治疗剂。该文通过查阅近年来相关文献,从栀子苷调节小胶质细胞活化水平、线粒体氧化应激水平、细胞自噬水平、胰岛素信号转导和细胞凋亡等方面对β-淀粉样蛋白调控作用进行综述。     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白神经毒性机制的研究新进展

阿尔茨海默病(A lzhe im er’s d isease,AD)是老年期痴呆最主要和最常见的类型;β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)在其发生、发展过程中起关键作用,并通过多种途径和机制触发和诱导了神经元的变性。近年来,Aβ的神经毒性及产生机制一直是本病研究的热点问题,并取得了一定的进展,这无疑对揭示AD发病机制及探索有效防治措施等具有重要意义。     

银杏叶提取物片联合丁苯酞软胶囊对阿尔茨海默病的疗效及安全性观察

目的:观察银杏叶提取物片联合丁苯酞软胶囊对阿尔茨海默病的疗效及安全性。方法:将我院收治的80例阿尔茨海默病患者作为资料进行研究(纳入时间为2014年10月~2016年8月)。其中40例给予丁苯酞治疗(对照组),另外40例给予银杏叶提取物片联合丁苯酞软胶囊治疗(观察组)。分析两组治疗的疗效、相关量表进步情况、血清有关因子变化以及药物安全性。结果:治疗6个月后,观察组总有效率为82.50%,高于对照组60.00%(p<0.05)。两组经治疗,MMSE、ADAS-cog和ADL得分均较治疗前进步(均p<0.05);观察组以上三个量表得分分别为(20.38±1.17、31.19±0.97、27.94±1.15)分,均优于对照组(17.37±1.14、35.16±1.02、32.02±1.09)分(均p<0.05)。两组经治疗,血浆NO和血清VEGF和MDA水平均优于治疗前(均p<0.05);观察组以上三个指标水平分别为(44.07±1.04μmol/L、180.6±8.7ng/L、2.12±0.34μmol/L),均优于对照组(37.96±0.97μmol/L、169.4±8.2ng/L、3.28±0.38μmol/L)(均p<0.05)。对照组在治疗期间出现15.00%的不良反应比例,高于观察组10.00%,但差异无统计学意义(p>0.05)。结论:银杏叶提取物片能提高阿尔茨海默病的治疗效果,改善患者血清学相关指标,且不良反应少。     

补肾益智方对Alzheimer病模型大鼠脑内β-淀粉样前体蛋白的影响

目的：观察补肾益智方对Alzheimer病（AD）模型大鼠脑内β－淀粉样前体蛋白（β－APP）的影响。方法：以D－半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁作为AD大鼠模型,用免疫组织化学检测及体视学分析方法观察大鼠脑内β－APP的变化。结果：补肾益智方能显著降低AD模型大鼠脑内顶叶皮质、海马CA1区、齿状回β－APP免疫阳性神经元的细胞数、积分光密度值（P＜0.05,P<0.01)。结论：补肾益智方能减少或抑制β－APP的过度产生,这可能是其减少β淀粉样蛋白（β-AP)沉积,改善AD模型大鼠学习记忆的作用机制之一。     

中药成分影响阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白靶点的研究进展

β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)的异常沉积与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发生、发展密切相关。以Aβ为靶点,寻找治疗AD的潜在药物是目前研究的热点。中药具有毒副作用小、多靶点、多途径、多环节的作用特点。总结近10年来国内外文献,就中药成分通过减少Aβ产生、促进Aβ清除、拮抗Aβ毒性等几个方面阐述其对AD中Aβ靶点的影响。以期为中药成分防治AD的进一步研究提供参考。     

补肾益智方拆方含药血清保护Aβ25-35损伤NG108-15细胞的研究

目的 :研究中药补肾益智方拆方亚组的含药血清对AD细胞模型生长、分化等方面的影响 ,探讨该方药物的配伍规律。方法 :将补肾益智方拆分为补肾组、益气养血组和去冰片组 (即补肾组 益气养血组 )等 3个亚组 ,连同原方组共 4组对大鼠灌胃给药分离药物血清。在含各组血清的培养液中 ,加入Aβ2 5 35 ,观察NG10 8 15细胞的生长状态、细胞增殖数、存活率 ,突起率及突起平均长度。结果 :与AD细胞模型组相比 ,补肾益智方及各亚组含药血清都能在一定程度上抑制Aβ2 5 35对细胞的损伤作用 ,但各组情况有所不同。各组含药血清对细胞的保护作用由强至弱依次是去冰片组 >补肾益智方组 >补肾组 >益气养血组。结论 :补肾药配伍益气养血药可增强对Aβ2 5 35损伤NG10 8 15细胞的保护作用 ,其中以补肾药的作用为主 ,方中冰片的功效有待进一步研究。     

天参益智方对老年性痴呆模型大鼠中枢神经递质的影响

目的:探讨天参益智方治疗老年性痴呆的作用机制。方法:以慢性铝中毒法复制老年性痴呆大鼠模型,采用免疫组化法检测模型大鼠海马和皮质内胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性以及兴奋性谷氨酸(Glu)含量。结果:天参益智方可显著提高老年性痴呆模型大鼠海马和皮质ChAT活性,降低AchE活性和兴奋性Glu含量。结论:天参益智方对胆碱能系统功能减退和谷氨酸递质异常增多引起的神经毒性有较好的改善和保护作用,这可能是其益智健脑的作用机制之一。     

益智方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的 探讨益智方对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响.方法 在基础饲料中添加三氯化铝,Al3+剂量为111.9 mg/kg体重,连续染毒3个月复制大鼠AD模型.采用Y-电迷宫仪检测正常对照组、模型组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组大鼠学习记忆能力,观察脑区病理形态学改变.结果 益智方能明显增加大鼠逃避正确率、缩短逃避潜伏期,明显减轻大鼠脑神经元损伤.结论 益智方是防治AD模型大鼠学习记忆能力减退的有效药物.     

电针治疗阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白沉积相关机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)属于最常见的痴呆疾病,电针疗法现已被广泛运用于AD的临床治疗,并取得较满意的疗效。本文主要从β-淀粉样蛋白生成与清除角度阐释电针治疗AD的作用机制,其中涉及自噬、氧化应激与能量代谢、炎性反应等相关机制,并展望一种综合的临床AD防治方案。     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白神经毒性机制的研究新进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是老年期痴呆最主要和最常见的类型；β淀粉样蛋白（β—amyloid，AB）在其发生、发展过程中起关键作用，并通过多种途径和机制触发和诱导了神经元的变性。近年来。AB的神经毒性及产生机制一直是本病研究的热点问题，并取得了一定的进展，这无疑对揭示AD发病机制及探索有效防治措施等具有重要意义。     

补肾益智方联合多奈哌齐片治疗阿尔茨海默病临床研究

目的:观察补肾益智方与多奈哌齐片联合治疗阿尔茨海默病的疗效。方法:将68例阿尔茨海默病患者随机分为对照组和观察组各34例,对照组单独服用多奈哌齐片治疗,观察组应用补肾益智方联合多奈哌齐片治疗,2组疗程均为6个月。比较2组的临床疗效。治疗前、治疗6个月应用简易智力状态量表(MMSE)评价患者的认知功能,通过日常生活能力量表(ADL)评价其自主生活能力。结果:治疗6个月后,观察组临床疗效总有效率97.06%,高于对照组的82.35%,差异有统计学意义(P0.05)。2组MMSE评分、ADL评分均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P0.01)。观察组MMSE评分、ADL评分均高于对照组(P0.01,P0.05)。结论:相比单纯服用多奈哌齐片治疗,联合补肾益智方治疗阿尔茨海默病疗效显著,对患者认知功能的改善效果更佳,其日常生活能力也会随之有效提升。     

丁苯酞对AD大鼠模型海马BACE及NEP活性含量的影响

目的探讨丁苯酞对AD大鼠模型海马组织β分泌酶（BACE）和中性内肽酶（NEP）活性含量的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠4 0只,随机分为4组,假手术组、模型组、丁苯酞低剂量组、丁苯酞高剂量组。采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD模型,灌胃时间为4周,以ELISA法测定海马组织匀浆中β-分泌酶及中性内肽酶的活性含量。结果用药组大鼠海马组织β-分泌酶的活性含量没有明显降低,与模型组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;用药组大鼠海马组织中性内肽酶的活性含量明显升高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,但丁苯酞低剂量组与高剂量组之间差异无统计学意义。结论丁苯酞可以促进AD大鼠模型海马组织的中性内肽酶的活性含量,并可能通过促进其活性含量加速Aβ的降解,但对于β分泌酶却没有明显的影响。