炙甘草汤对低镁诱发豚鼠心律失常的电生理影响

目的:研究炙甘草汤对低镁诱发豚鼠心律失常的电生理影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察炙甘草汤对低镁诱发豚鼠心律失常的的动作电位0相幅值(APA),动作电位时程(APD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(D90)最大舒张电位(MDP),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:20mg/ml炙甘草汤灌流APA明显减小(P<0.05);用40mg/ml炙甘草汤灌流时MDP绝对值、APA明显减小(MDP,P<0.05;APA,P<0.05),RPF明显减慢(P<0.05);用80mg/ml炙甘草汤灌流时MDP绝对值、APA明显减小(MDP,P<0.05;APA,P<0.01),APD50、APD90明显延长(APD50,P<0.05;APD90,P<0.05),RPF和VDD在灌流1min时开始减慢,5min时达最慢(RPF,P<0.01;VDD,P<0.05)。结论:炙甘草汤能缩短动作电位时程、50%、90%复极化时间,降低自发放电频率,并能防治低镁诱发心律失常的发生。     

炙甘草汤对缺血缺氧心室乳头肌细胞电生理效应的研究

目的:探讨炙甘草汤对豚鼠缺血缺氧心室肌细胞动作电位的影响及对心肌的保护作用。方法:豚鼠随机分为正常对照组、缺血缺氧组和缺血缺氧+炙甘草汤组。用玻璃微电极细胞内记录的方法,描记正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧+炙甘草汤(40mg/ml)灌流液灌流时的豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,测量其RP、APA、Vmax、APD50、APD90和APD。分别描记5min、10min、15min和20min四个时间点的动作电位。结果:与正常对照相比,缺血缺氧条件下豚鼠离体心室肌细胞动作电位的0相最大除极速率、复极50%和90%时间及动作电位时程均明显减小(p<0.05或0.001);而在缺血缺氧灌流液中加入炙甘草汤可明显减小APD50、APD90和APD的缩短速度(P<0.05或0.01)。结论:炙甘草汤可减慢缺血缺氧状态下心室肌细胞动作电位时程的缩短速度。     

炙甘草汤对缺血缺氧诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的探讨缺血缺氧对左心室流出道电活动的影响及炙甘草汤的抗心律失常作用。方法利用常规的玻璃微电极细胞内记录的方法，观察正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧＋炙甘草汤（40mg／mL）灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞动作电位时程（APD）、50％复极化时间（APD50）、90％复极化时间（APD90）、相自动去极速度（VDD）及自发放电频率（RPF）等的影响。结果与正常对照组相比，缺血缺氧组心室流出道细胞动作电位的APD50和APD90、D均明显缩短（P〈0．05），VDD及RPF显著变慢（P〈0．01），并出现心律不齐；在缺血缺氧灌流液中加入炙甘草汤可明显延缓APD50、APD90和APD（P〈0．05），并使VDD及RPF逐渐加快，在灌流后20min时自发放电频率基本恢复正常的节律。结论缺血缺氧可明显影响豚鼠左心室流出道自律性电活动，使其自律性发生改变，而炙甘草汤可拮抗缺血缺氧诱发的心律失常，提示炙甘草汤对治疗缺血缺氧导致的左心室流出道慢反应自律细胞的异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。     

炙甘草汤干预缺氧对离体豚鼠心肌细胞跨膜电位的影响

目的:本实验通过观察炙甘草汤对缺血缺氧心肌电生理活动的影响,探讨其对心肌的保护和抗心律失常作用的机制。方法:玻璃微电极细胞内记录的方法,观察正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧+炙甘草汤(20mg/ml、40mg/ml and 80mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞及心室乳头肌细胞动作电位的影响。结果:(1)缺血缺氧时左室流出道细胞APD50、APD90和APD均明显缩短(P<0.05),VDD及RPF显著变慢(P<0.01);而加入不同剂量炙甘草汤(20mg/ml、40mg/ml and80mg/ml)可剂量依赖性的拮抗由缺血缺氧介导的APD50、APD90和APD的缩短(P<0.05,0.01或0.001),使VDD及RPF加快基本恢复正常的节律。此种干预作用以80mg/ml炙甘草汤最为明显。(2)缺血缺氧时心室肌细胞的Vmax、APD50和APD90及APD均明显减小(P<0.05);在缺血缺氧灌流液中加入不同剂量的炙甘草汤后上述效应得到明显改善。结论:提示炙甘草汤对缺血缺氧导致的左心室流出道慢反应自律细胞的异常电生理所诱发的心律失常及心肌细胞损伤有显著保护作用。     

苦参碱对低镁诱发豚鼠左心室流出道心律失常的电生理效应

目的 研究苦参碱对低镁诱发豚鼠心律失常的电生理影响及苦参碱抗心律失常作用.方法 应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低镁灌流液、和低镁+苦参碱(40 mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电率(RPF)的影响.结果 与正常对照组相比,低镁灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20 min后APD50、APD90均明显缩短(P＜0.01);APA、Vmax明显加快(P＜0.05),RPF显著变快(P＜0.01),并出现心律不齐;在低镁灌流液组中加入苦参碱(40 mg/ml)可明显延缓APD50、APD90(P＜0.01);并使APA、Vmax缩短(P＜0.05)、RPF逐渐变慢(P＜0.01),稳定20min后,自发放电频率(RPF)基本恢复正常的节律.结论 低镁可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而苦参碱能拮抗低镁诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示苦参碱对治疗低镁性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效.     

苦参碱对低钙诱发豚鼠心律失常的电生理影响

目的:研究苦参碱对低钙诱发豚鼠左心室流出道心律失常的电生理影响及苦参碱抗心律失常作用。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钙灌流液、和低钙+苦参碱(50μmol/l)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),4相自动去极速度(Vmax),舒张期除极速率(VDD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钙灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后MDP下降,APA升高,Vmax明显加快(P<0.05);VDD明显增快,APD50、APD90均明显缩短(P<0.01),RPF显著变快(P<0.01)并出现阵发性心律不齐;此时在低钙灌流液组中加入苦参碱(50μmol/l)可明显延缓APD50、APD90(P<0.01);并使APA、Vmax缩短(P<0.05)、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,自发放电频率(RPF)基本恢复正常的节律。结论:低钙可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而苦参碱能拮抗低钙诱发的心律失常,...     

苦参碱影响豚鼠乳头肌细胞动作电位的实验研究

目的:观察苦参碱对豚鼠心室肌动作电位的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法:豚鼠分为对照组、苦参碱组(10,50,100μmol.L-1)、乌头碱组(1μmol.L-1)、乌头碱(1μmol.L-1)+苦参碱(50μmol.L-1)组,乌头碱(1μmol.L-1)+苦参碱(100μmol.L-1)组;采用标准微电极记录技术记录动作电位时程(APD)、动作电位0相幅值(APA)、动作电位50%复极化时程(APD50)和90%复极化时程(APD90)。结果:苦参碱浓度依赖性(10,50,100μmol.L-1)适度延长APD50和APD90,降低APA;乌头碱明显延长APD(和对照组比较P<0.05),APD50,APD90;苦参碱(100μmol.L-1)能纠正乌头碱对APD,APD50,APD90的过度延长作用(和乌头碱组比较P<0.05或P<0.01)。苦参碱(100μmol.L-1)能显著降低APA(和乌头碱组比较P<0.05)。结论:苦参碱能纠正乌头碱对APD,APD50,APD90的过度延长作用,能使乌头碱诱发心律失常的APA降低,维持动作电位在正常范围可能是苦参碱抗心律失常的机制之一。     

环维黄杨星D返针晶结晶体对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的:观察环维黄杨星D(Cyclovirobuxine D,CVB-D)返针晶结晶体对豚鼠单个心室肌细胞动作电位的影响。方法:使用Langendorff灌流系统离体灌流心脏,急性酶解法分离获得心肌细胞。全细胞膜片钳技术电流钳模式记录动作电位。Tyrode氏液和药物溶液交替反复灌流单个心室肌细胞。结果:CVB-D中浓度组用药后动作电位0相除极幅度(APA)从(113.3±6.3)mV下降至(110.2±6.4)mV(n=6,P0.01),复极至50%时动作电位时程(APD50)从(616.3±68.0)ms延长至(657.4±79.5)ms(n=6,P0.01),复极至90%时动作电位时程(APD90)从(633.5±71.2)ms延长至(669.2±74.4)ms(n=6,P0.01),复极50%至90%动作电位时程(APD50-90)从(15.9±6.0)ms延长至(20.1±5.2)ms(n=6,P0.01),动作电位3相复极速率(V3)从(-2.6±0.8)V/s减慢至(-2.4±0.7)V/s(n=6,P0.01)。Tyrode氏液和高浓度药物溶液交替反复灌流后APD50-90呈递增趋势而V3呈递减趋势,其他指标的变化趋势与中浓度组一致。CVB-D低浓度组各项指标的变化趋势缺乏统计学意义。结论:体外应用CVB-D返针晶结晶体引起心室肌细胞APA减小,APD50,APD90,APD50-90延长,V3减慢。以上影响可能是其在临床上具有增强心肌收缩力和抗心律失常作用的药理机制。     

环维黄杨星D对大鼠心律失常双向作用的电生理研究

目的通过环维黄杨星D(CVB—D)对大鼠离体心室乳头肌的电生理作用,探讨其抗心律失常和致心律失常的可能机制。方法采用标准玻璃微电极技术,观察记录大鼠离体右心室乳头肌跨膜电位。结果(1)CVB—D在13．3～63．3μmol／L剂量范围内呈剂量依赖性延长动作电位复极化时程(APD),主要延长APD50、APD70和APD90;在33．3～63．3μmol／L剂量范围内,呈剂量依赖性抑制静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)和0相最大去极化速率(Vmax)。(2)CVB—D还具有时间依赖效应,当20μmol／L灌流心室肌10min后开始出现作用,随着药物作用时间的延长,APD50、APD70和APD90也逐渐增大,但是到30～40min左右时作用达最高峰,此后并不继续延长。(3)CVB—D明显延长动作电位的有效不应期(ERP)、增大ERP与APD的比值。(4)CVB-D在较高浓度(33．3μmol／L)作用超过45min后有些细胞出现频发、多源性自发性活动。结论CVB—D具有抗室性心律失常作用,其机制与延长心室肌细胞动作电位时程及其有效不应期(ERP)和增大ERP与APD的比值有关,同时也具有致心律失常作用,其致心律失常作用可能与抑制RP、APA、Vmax以及过度延长APD有关。     

二乙酰基莲心碱对心室肌细胞电生理的影响

目的:探讨二乙酰基莲心碱(Diacetyl-linesinine)对兔心室肌细胞动作电位、L型钙电流以及延迟整流钾电流的影响。方法:选取10只体重1.5～2.0kg的健康新西兰白兔,酶解法分离兔单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术观察不同浓度的二乙酰基莲心碱对心室肌细胞动作电位、钙电流和延迟整流钾电流的作用。结果:①10、30μmol·L-1的二乙酰基莲心碱使复极50%的动作电位时程(action potential duration at50%repolarization,APD50)和复极90%的动作电位时程(action potential duration at90%repolarization,APD90)明显延长(P<0.05),而100μmol·L-1的二乙酰基莲心碱使APD50和APD90不再继续延长,反而缩短;②二乙酰基莲心碱浓度依赖性减少钙电流和延迟整流钾电流,10、30、100μmol·L-1的二乙酰基莲心碱可分别使峰值钙电流下降56.96%、65.91%及73.61%;使延迟整流钾电流下降17.46%、45.82%及51.06%。结论:二乙酰基莲心碱在低浓度时延长APD,高浓度时缩短APD;二乙酰基莲心碱可浓度依赖性阻滞兔心室肌细胞的钙电流和延迟整流钾电流。