柴胡加龙骨牡蛎汤对PTZ点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

为了研究柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用机理,本实验观察戊四唑(PTZ)点燃型癫痫大鼠,服用柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后,脑内氨基酸含量的变化。结果表明:PTZ点燃型癫痫大鼠脑内兴奋性氨基酸谷氨酸(GlU)天冬氨酸(ASP)及抑制性氨基酸甘氨酸(Gly)显著升高;而抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)、丙氨酸(Ala)显著降低。经柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后γ-氨基丁酸(GABA)、丙氨酸(Ala)含量明显升高,而Glu、ASP、Gly降低不显著,提示癫痫的发作及柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用可能与脑内ASP、Gln及Gly、GABA、Ala的变化有关。     

电针对局脑缺血大鼠再灌流后四种氨基酸含量的影响

目的 :观察电针对脑缺血大鼠谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸及氨基丁酸含量的影响。方法 :利用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型 ,采用高效液相 色谱法测定四种氨基酸含量。结果 :大鼠局脑缺血 3 0min ,再灌流 4hr后 ,Glu、ASP含量明显升高 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ,GABA和Gly含量无明显变化 ;而经电针治疗组Glu、ASP含量显著下降 (P <0 0 1 ) ,GABA含量升高 (P <0 0 5) ,Gly含量无明显变化。结论 :电针可抑制兴奋性氨基酸的过量堆积 ,EAA的减少与GABA的增加相关     

电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 :观察不同电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响 ,探讨电针对脑出血大鼠保护作用的可能机制。方法 :选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型 ,采用反相高效液相色谱荧光法观察电针不同穴位对大鼠海马氨基酸含量的影响。结果 :造模后模型组海马组织兴奋性氨基酸 (ASP、Glu)和抑制性氨基酸 (GABA)明显升高 ,存在着兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)平衡失调。针水组能降低造模所致的Glu和GABA的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对ASP的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5) ;针风组能降低造模所致的ASP和Glu的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对GABA的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 :针水组、针风组能抑制不同兴奋性氨基酸(Glu、ASP)的释放 ,纠正兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)失衡 ,从而达到减轻脑出血后脑组织损害的作用。     

穴位埋线对实验性癫痫大鼠大脑皮质氨基酸类神经递质的影响

目的:探讨穴位埋线对实验性癫痫大鼠大脑皮质氨基酸类递质含量的影响.方法:将50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组,经预处理与青霉素钠造模(空白组除外)后,用高效液相色谱仪测定一侧大脑颞叶皮质中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(ASP)、丙氨酸(Ala)、甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)的含量.结果:①造模后颞叶皮质兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量均有增加(P＜0.05或P＜0.01),穴位埋线可明显降低痫性大鼠皮质内Glu、ASP的含量(P＜0.01),其降低ASP的作用优于针刺法.②造模后皮质抑制性氨基酸GABA、Ala无明显变化,穴位埋线对GABA、Ala亦无明显影响.③造模后皮质内Gly增高(P＜0.01)、Tau有上升趋势(P＞0.05),穴位埋线可降低痫性大鼠皮质内Gly、Tau的含量(P＜0.05或P＜0.01),其作用与西药、针刺法相同.④模型组皮质内GABA/Glu比值有降低趋势(P＞0.05),穴位埋线可提高痫性大鼠皮质内GABA/Glu比值,并使之恢复至正常水平,其作用与西药、针刺法相同.结论:穴位埋线可通过降低兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量、降低Gly、Tau的含量、提高皮质GABA/Glu比值,而调节皮质兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的平衡,从而发挥抗痫作用.     

不同波形电针对PCPA致失眠大鼠下丘脑5-HT和GLu、GABA含量的影响

目的观察电针不同波形刺激对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)及谷氨酸(Glu)、?-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨电针不同波形刺激对失眠的效应差异及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组10只、模型组10只和电针组30只。电针组再随机分为电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均用PCPA建立大鼠失眠模型。各电针组均进行电针治疗,其中电针1组采用疏波,电针2组采用密波,电针3组采用疏密波。治疗6 d后,脱颈处死各组大鼠,采用酶联免疫吸附法测定下丘脑中5-HT、Glu、GABA含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑内5-HT含量明显减少(P0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠脑内5-HT含量均增加(P0.01)。电针2组和电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针2组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均明显增高(P0.01),Glu/GABA比值增大(P0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均显著减少(P0.01),Glu/GABA比值减小(P0.01)。电针2组和电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针2组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针可以调节失眠大鼠下丘脑内单胺类神经递质5-HT和氨基酸类神经递质Glu及GABA含量,减少脑内氨基酸毒性,从而发挥治疗失眠的作用。其中疏波电针治疗效果优于密波和疏密波。     

穴位埋线对青霉素致痫大鼠海马氨基酸类神经递质的影响

目的：探讨穴位埋线对癫痫大鼠海马氨基酸类神经递质含量的影响.方法：50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组,经预处理后用青霉素钠腹腔注射造模（空白组除外）,于造模后90min时处死大鼠,迅速取一侧大脑海马,以高效液相色谱仪测定海马中γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（ASP）、丙氨酸（Ala）、甘氨酸（Gly）、牛磺酸（Tau）的含量,计算GABA/Glu值.结果：①造模后海马内兴奋性氨基酸Glu、ASP的含量均有增加,穴位埋线、西药、针刺均可明显降低痫性大鼠海马内Glu、ASP的含量,但穴位埋线降低Glu的作用优于西药、针刺.②造模后海马内抑制性氨基酸GABA、Ala、Gly、Tau均显著升高,穴位埋线可进一步升高痫性大鼠海马内GABA、Ala、Gly的含量,其作用优于西药、针刺,并可降低Tau的含量并使之恢复正常.③模型组海马内GABA/Glu值高于空白组（P＜0.01）,穴位埋线可进一步提高痫性大鼠海马内GABA/Glu值,其作用优于西药、针刺.结论：穴位埋线可通过升高海马内抑制性氨基酸的含量、降低兴奋性氨基酸的含量、调节兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的水平而发挥抗痫作用.     

缬草挥发油对戊四氮致癫痫大鼠海马内γ-氨基丁酸和谷氨酸含量的影响

目的:研究缬草挥发油对戊四氮致癫痫大鼠海马内兴奋性与抑制性氨基酸含量的影响,探讨其抗癫痫的可能机制。方法:采用腹腔注射戊四氮建立大鼠癫痫模型,观察经缬草挥发油治疗后的癫痫大鼠与对照组大鼠海马内γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量的变化。结果:经缬草挥发油治疗后的癫痫大鼠与对照组大鼠海马内的γ-氨基丁酸含量明显升高,谷氨酸显著降低(P<0.05)。结论:缬草可调节癫痫大鼠脑内的兴奋性与抑制性氨基酸的平衡,从而起到抗癫痫的作用。     

电针对老年性痴呆大鼠脑兴奋性氨基酸含量的影响

目的 :观察电针对老年性痴呆大鼠脑内谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)含量的影响 ,探讨电针治疗老年性痴呆的作用机制。方法 :采用高效液相色谱和紫外分光光度计比色法检测。结果 :模型组大鼠脑组织内Glu、Asp含量明显低于假手术组 (P <0 0 1) ;针刺及喜得镇组Glu、Asp含量明显高于模型组 (P <0 0 5 ) ,但与假手术组比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,且针刺组与喜得镇组比较亦无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :升高老年性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸水平可能是电针治疗老年性痴呆的作用机制之一。     

康痫丸对致痫大鼠氨基酸递质的影响

目的 从脑内氨基酸类递质角度探讨康痫丸治疗原发性癫痫的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、康痈丸组,每组10只.用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量造模.通过免疫组化观察药物处理后致痫大鼠海马CA1、CA3、齿状回和顶叶大脑皮层的γ-氨基丁酸((GABA)、谷氨酸(Glu)表达强度.结果 PTZ致痫后,大鼠海马及皮层GABA阳性细胞数及光密度减少,而Glu阳性细胞数及光密度增加,提示PTZ同时影响脑内GABA和Glu的代谢,证实了GABA及Glu与癫痫的相互关系.采用康痫丸抗癫痫,动物海马、皮层GABA阳性细胞数及光密度增加.而Glu阳性细胞数及光密度减少.结论 康痫丸降低脑内Glu,升高GABA水平可能是其发挥抗癫痫作用的机制之一.     

国产银杏内酯对大鼠脑缺血损伤影响的实验研究

目的 :研究国产银杏内酯对脑缺血组织兴奋性氨基酸 (EAA)、抑制性氨基酸 (IAA)及脑含水量的影响。方法 :建立正常脑温大鼠大脑中动脉缺血 再灌注模型 ,用高效液相色谱荧光法检测脑组织谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)、γ 氨基丁酸 (GABA)含量 ;用干湿质量法测定脑含水量。结果 :与对照组比较 :随银杏内酯剂量增加 ,Glu、Asp、Gly明显降低 ,GABA明显增高 ;治疗组脑含水量明显低于对照组。结论 :国产银杏内酯能抑制脑缺血后EAA过多释放 ,增强IAA释放 ,减轻脑水肿 ,有利于修复脑缺血引起的氨基酸失调。     

电针遏制癫痫小发作时脑内氨基酸含量的变化

目的 :本课题前阶段已证明电针能遏制癫痫小发作 ,现拟探查此时脑内一些氨基酸含量的变化。方法 :在戊四氮注射及闪光刺激造成癫痫小发作的大鼠 ,收集脑内一些部位在电针穴位前后的灌流液 ,测定四种氨基酸的含量。结果 :皮层运动区、视区的γ 氨基丁酸、甘氨酸及牛磺酸在电针后显著增加 ,谷氨酸减少。丘脑网状核、黑质网状部的γ 氨基丁酸亦明显增加。结论 :电针促使脑内与抑制有关的氨基酸含量增加 ,而兴奋性氨基酸有减少趋势     

复方丹参片对阿尔茨海默病大鼠脑内氨基酸类神经递质含量的影响

目的 研究复方丹参片对实验性阿尔茨海默病(AD)大鼠．脑内氨基酸类神经递质含量的影响，揭示其防治AD的作用机制。方法 采用HPLC方法检测：实验性AD大鼠脑内天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和7一氨基丁酸(GABA)等氨基酸类神经递质的含量。结果 复方丹参片能明显降低实验性AD大鼠脑内兴奋性氨基酸Glu的含量，升高抑制性氨基酸Gy和GABA的含量。结论 复方丹参片降低兴奋性氨基酸含量，以对抗兴奋性氨基酸的毒性，这可能是其防治AD的机制之一。     

阿米替林对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中氨基酸类神经递质的影响

 目的通过观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮质氨基酸类神经递质的影响,探讨其对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,阿米替林高、中、低剂量组及尼莫地平阳性对照组。术前采用腹腔注射给药,假手术组及缺血再灌注模型组给予等量的生理盐水。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用Longa法进行神经功能缺损评分;高效液相色谱法测定大鼠大脑皮质中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)的含量,并计算兴奋毒性指数(EI)的变化。结果缺血1 h再灌注2 h后,与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、GABA、Gly、Tau的含量及EI值均显著增加(P<0.01或P<0.05);与缺血再灌注模型组相比,阿米替林组及尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、Gly含量均明显降低,GABA、Tau有所增加,EI值明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论阿米替林对局灶性脑缺血再灌注引起损伤的神经具有保护作用。其机制可能与其抑制兴奋性氨基酸的堆积,稳定兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸递质的平衡有关。     

大黄虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响,探讨大黄[庶虫]虫丸对脑出血大鼠保护作用的可能机制.方法 选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱荧光法观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑组织海马中谷氨酸（glutamic acid,Glu）、天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）及γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）的影响.结果 脑出血模型组3天后海马的氨基酸含量（μmol/g）Glu（15.2926±4.2429）、Asp（3.6384±3.1021）和GABA（0.3859±0.1846）含量明显的高于正常组Glu（8.5040±1.7794）、Asp（1.2669±0.4695）和GABA（0.1770±0.0472）和假手术组Glu（8.0057±1.1227）、Asp（1.4986±0.4174）和GABA（0.1829±0.04665）（P＜0.05）,而中药大黄[庶虫]虫丸治疗组的Glu（9.0550±1.7195）、Asp（1.8085±0.6862）和GABA（0.1993±0.0424）含量明显降低于脑出血模型组（P＜0.05）.结论 提示大黄[庶虫]虫丸能抑制兴奋性氨基酸（Glu、Asp）的释放,纠正兴奋性氨基酸（EAA）/抑制性氨基酸（IAA）失衡,从而达到减轻脑组织损害的作用.     

电刺激皮层SⅡ区和电针对猫十字沟前皮层内某些游离氨基酸含量的影响

电刺激皮层SⅡ区、电针以及电刺激皮层SⅡ区＋电针对猫十字沟前皮层r-氨基丁酸、谷氨酸、天门冬氨酸和丙氨酸含量均没有显著影响，说明这些氨基酸可能不参与电针和刺激皮层SⅡ区对十字沟前皮层的调节作用。     

电针治疗猕猴脑缺血及再灌后脑内氨基酸的变化

目的:电针对脑缺血的保护作用,以往的实验数据均在大鼠身上获得,而大鼠的身体结构和经络与人体有着较大差异,为了进一步探索针刺治疗脑缺血的作用机制。方法:本实验以成年健康猕猴(雌雄各半)为实验对象,采用大脑中动脉阻塞再灌模型,猕猴在缺血2h,再灌9h后,在其督脉穴位:百会和人中进行电针治疗。用毛细管区带电泳检测猕猴脑匀浆组织中八种氨基酸的变化。结果:发现GABA,Tau,Gly,Gln和Asn的水平在缺血后级电针治疗后没有明显变化。而Glu和Asp在缺血后急速升高,经电针治疗后几乎下降到正常水平。结论:电针可有效降低因缺血再灌后造成的兴奋性氨基酸的异常升高。     

3''-甲氧基葛根素对缺血再灌注大鼠脑内氨基酸动态变化的实验研究

目的:研究脑缺血时3’-甲氧基葛根素对谷氨酸、天门冬氨酸、牛磺酸和γ-氨基丁酸的抑制作用,探讨脑缺血损伤再灌注过程中其对神经损伤的保护机制。方法:制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,利用脑微透析技术收集大鼠纹状体细胞外液中的氨基酸类神经递质,并3’-甲氧基葛根素灌胃治疗;HPLC荧光检测用药前后4种氨基酸的含量变化。结果:3’-甲氧基葛根素可降低缺血时脑组织中兴奋性氨基酸Asp,Glu的浓度,同时使抑制性氨基酸Tau,GABA含量明显降低。结论:3’-甲氧基葛根素能降低缺血引起的脑内兴奋性氨基酸的毒性,调节脑内兴奋性氨基酸的含量。因此,该药改善脑内氨基酸的变化状态是改善和保护急性期脑梗死大鼠脑内神经保护作用机制之一。