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相似文献
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1.
目的:通过对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响,探讨疏肝健脾汤防治肝纤维化的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、疏肝健脾汤预防组、疏肝健脾汤治疗组,用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型,给予疏肝健脾汤进行防治,采用免疫组化方法,观测基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)在各组大鼠肝脏组织中的表达。结果:模型组MMP-2较正常组有显著性差异(P〈0.05),疏肝健脾汤各组MMP-2的表达较模型组有所降低(P〈0.05),但高于正常组(P〈0.05),低于秋水仙碱组(P〈0.05);TIMP-2在模型组表达高于正常组(P〈0.05),疏肝健脾汤各组表达低于模型组、秋水仙碱组,均有显著统计学意义(P〈0.05)。结论:疏肝健脾汤明显抑制MMP-2、TIMP-2的表达,提示疏肝健脾汤能够调节基质金属蛋白酶及其抑制因子的表达,促进细胞外基质的降解,从而实现对肝纤维化的防治作用。  相似文献   

2.
[目的]研究五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织中Ⅳ型胶原以及基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子TIMP-2表达的影响,探讨五田保肝液对大鼠酒精性肝纤维化的治疗效果和可能机制。[方法]随机将100只Wistar大鼠分成6组:正常组、五田保肝液低、中、高剂量组、模型组、阳性药对照组,其中正常组10只,其他各组均18只。采用白酒加少量玉米油、吡唑的混合物灌胃,制备大鼠酒精性肝纤维化模型,造模12周后处死大鼠,以免疫组化法检测大鼠肝组织Ⅳ型胶原蛋白的表达,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2mRNA的表达。[结果]各组Ⅳ型胶原蛋白的表达均比正常组显著升高,但五田保肝液各剂量组和阳性药组Ⅳ型胶原蛋白的表达比模型组降低;模型组大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2的mRNA表达比正常组显著升高,但TIMP-2的mRNA表达升高幅度更大;五田保肝液和阳性药组MMP-2mRNA的表达较模型组升高,但TIMP-2mRNA的表达较模型组降低,且五田保肝液以中、高剂量效果更明显。[结论]五田保肝液可能通过上调MMP-2的表达、下调TIMP-2的表达,从而抑制大鼠酒精性肝纤维化的发生发展。  相似文献   

3.
目的:研究胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)酶活性的影响,探讨胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜损伤的疗效作用机制。方法:采用胃炎I号煎剂高中低剂量浓度及维酶素治疗慢性萎缩性胃炎大鼠模型,明胶酶谱法检测MMP-1酶活性,反向明胶酶谱法测TIMP-1酶活性。结果:模型大鼠胃黏膜组织MMP-1酶活性明显升高(P〈0.01);经中剂量胃炎I号治疗后,病变大鼠胃黏膜MMP-1酶活性水平下降(P〈0.01),基本接近正常水平(P〉0.01)。模型大鼠胃黏膜TIMP-1酶活性低于空白对照组(P〈0.01)。经高、中剂量胃炎I号和西药对照治疗后大鼠胃黏膜TIMP-1酶活性升高(P〈0.01),中剂量胃炎I号治疗后TIMP-1酶活性基本接近空白对照组水平(P〉0.05),疗效最佳。结论:在慢性萎缩性胃炎阶段,MMP-1酶活性升高,TIMP-1酶活性降低。降低MMP-1酶活性,提高TIMP-1酶活性,可能是胃炎I号治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制之一。  相似文献   

4.
观察中药川贝母对哮喘模型小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。BALB/C小鼠,随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组、阳性对照组。除正常组外,其他各组用卵蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型。造模成功后高剂量组和低剂量组分别按18.0,9.0 mg·kg-1剂量给予中药川贝母灌胃;阳性对照组于腹腔注射0.5 mg·kg-1剂量地塞米松;正常组和模型组等量生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d。观察各组小鼠气道反应性的变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和白细胞分类的变化以及支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度的变化;ELISA法检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1水平;RT-PCR检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1 mRNA的表达。结果显示,模型组气道反应性、BALF中细胞总数以及中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞计数、支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度明显高于正常组(P0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组(P0.05或P0.01);模型组MMP-2,MMP-9和TIMP-1水平和mRNA表达明显高于正常组(P0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组,差异具有统计学意义(P0.01)。推断中药川贝母可改善哮喘模型小鼠气道重塑状态,其机制可能与其降低MMP-2,MMP-9和TIMP-1有关。  相似文献   

5.
枳棋子提取物对实验大鼠肝组织中TIMP-1与MMP-13表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
刘秀玲  张洪  王飞 《中国中药杂志》2006,31(13):1097-1100
目的:探讨枳棋子提取物对实验大鼠肝组织基质金属蛋白酶-13(MMP-13)与金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法:SD大鼠48只,随机分为2组:正常对照组(16只)与模型组(32只),用四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,共造模6周,6周末各组分别处死大鼠8只,取肝脏进行HE染色;模型组大鼠随机分为3组:自然恢复组、对照组和给药组,于12周末处死各组大鼠,取肝脏,运用半定量逆转录聚合酶链反应(砌:PCR)检测肝组织中MMP-13 mRNA与TIMP-1 mRNA的表达。结果:MMP-13 mRNA的表达在各组之间并无显著性差异,而TIMP-1 mRNA在各组之间有显著性差异,与正常组相比,自然恢复组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA显著升高(P〈0.05),而与自然恢复组相比,对照组和给药组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA的表达显著降低(P〈0.05),其中给药组TIMP-1 mRNA比对照组显著降低(P〈0.05)。结论:枳棋子提取物逆转肝纤维化的机制可能是减少肝纤维化大鼠肝脏中TIMP-1 mRNA的表达.逐渐恢复肝脏胶原降解系统。从而逆转肝纤维化。  相似文献   

6.
姜辉  夏伦祝  李颖  李翔  吴健 《中国中药杂志》2013,38(8):1206-1210
目的:观察三七总皂苷(PNS)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶(MMP)-13、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)-1表达的影响,探讨PNS抗肝纤维化作用的可能机制.方法:将大鼠随机分成正常组、模型组、PNS低、中、高剂量(50,100,200 mg·kg-1)组和秋水仙碱(Col,0.1mg·kg-1)组.除正常组外其余各组采用CCl4皮下注射的方法诱导肝纤维化大鼠模型,每周2次,连续18周.于造模第9周起,给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组灌胃等容量的生理盐水,疗程10周.实验结束后,计算肝脏、脾脏指数;比色法测定血清中ALT,AST含量;同时取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理学改变,免疫组化技术测定肝组织中MMP-13,TIMP-1蛋白的表达,RT-PCR技术测定MMP-13,TIMP-1mRNA的表达.结果:与模型组相比,三七总皂苷(100,200 mg·kg-1)不仅可减轻大鼠肝纤维化程度,降低肝脏、脾脏指数及血清ALT,AST的含量,还可显著升高肝纤维化大鼠肝脏MMP-13的表达,降低TIMP-1的表达.结论:三七总皂苷对大鼠肝纤维化具有一定的保护作用,其机制可能与上调MMP-13,抑制TIMP-1的表达,促进胶原降解有关.  相似文献   

7.
目的:观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法:将健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、黄芪建中汤组、生胃酮组,每组10只。采用改良Okabe法复制动物模型。胃黏膜MMP-2、TIMP-1表达水平检测采用免疫组织化学法。结果:模型组MMP-2表达较假手术组显著升高(P<0.01),各治疗组MMP-2表达水平显著低于模型组(P<0.01);模型组TIMP-1表达较假手术组显著降低(P<0.05,P<0.01),各治疗组TIMP-1表达水平显著高于模型组(P<0.01);黄芪建中汤组较生胃酮组MMP-2表达水平显著降低(P<0.01),TIMP-1表达水平显著升高(P<0.01)。结论:黄芪建中汤通过调控MMP-2、TIMP-1的表达水平,修复胃黏膜损伤。  相似文献   

8.
目的探讨中药贞清方(含女贞子、地龙等中药)对2型糖尿病大鼠肾脏结构及肾组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分成模型组,贞清方高、低剂量组,依那普利组,并设立正常对照组,治疗8周。用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1以及纤维连结蛋白(FN)在肾脏的表达,光镜观察肾小球和肾小管形态。结果糖尿病模型组较对照组TIMP-1、FN表达增强,MMP-9表达减弱;治疗组TIMP-1、FN表达较模型组减弱,MMP-9表达增强。其中贞清方高剂量组作用最明显。形态学观察显示治疗组肾小球和肾小管病变比模型组减轻。结论贞清方可能通过影响糖尿病大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1的表达而发挥其对糖尿病大鼠肾脏结构的保护作用。  相似文献   

9.
目的研究补肾清热方对于溴隐亭致大鼠流产模型的治疗作用及其机理。方法将受孕大鼠分为空白对照组、模型组、黄体酮组及中药高、低剂量组,皮下注射溴隐亭造模,采用补肾清热方进行治疗,以黄体酮作为阳性对照药观察,观察胎仔数,计算流产率,放射免疫法检测大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P),免疫组化法检测大鼠子宫蜕膜组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-3(TIMP-3)含量。结果与模型组比较,各治疗组大鼠子宫内胎仔数及流产率差异有统计学意义(P〈0.01),中药高剂量组大鼠血清雌激素升高、孕激素上升,子宫蜕膜组织MMP-9表达增加、TIMP-3表达下调,差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论补肾清热方具有保胎作用,并对子宫蜕膜组织浸润相关因素具有调节平衡作用。  相似文献   

10.
目的观察三七、绞股蓝及其总皂苷对动脉粥样硬化模型家兔主动脉基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响,并从基因水平探讨其作用机制。方法40只新西兰兔随机分为5组,即三七绞股蓝饮片组、三七绞股蓝总皂苷组、阳性药物组、模型组与正常对照组,以高脂饲料和免疫损伤联合复制动脉粥样硬化模型,各药物组在造模的同时预防给药,12周后检测各组实验兔血清脂质水平,观察兔主动脉病理学变化,RT-PCR检测主动脉壁基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达水平。结果模型组的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量均明显高于正常对照组(P〈0.01),三七绞股蓝饮片组的TC明显低于模型组(P〈0.05),三七绞股蓝总皂苷组的TG明显低于模型组(P〈0.05)。各药物预防组的主动脉病理形态学变化与模型组比较有明显差异(P〈0.01,P〈0.05)。与正常对照组比较,模型组的主动脉组织MMP-9mRNA的表达明显增强,TIMP-1mRNA的表达明显减弱。与模型组比较,三七绞股蓝饮片组、皂苷组的MMP-9mRNA表达量水平均降低,TIMP-1mRNA的表达明显增加。结论三七绞股蓝配伍可调节MMP-9/TIMP-1mRNA的表达,降低血脂水平,具有抗动脉粥样硬化作用,下调主动脉组织MMP-9mRNA的表达,上调TIMP-1mRNA的表达可能是其作用机制之一。  相似文献   

11.
李谚语  刘丽  范颖  李军  张英利  卢健 《天津中医药》2018,35(12):935-938
[目的] 研究保肝汤对四氯化碳(CCl4)致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组,每组14只。除正常组外,其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl4;于造模后第10天开始灌胃,其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死,并收集各组肝组织及血清标本,检测指标含量,计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较,模型组丙氨酶转氨酶(ALT)、天门冬氨酶氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)明显升高(P<0.05)。模型组肝组织病理学,可见多处大片肝细胞脂肪变性,并见多处灶状坏死;与模型组比较,保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低,AST/ALT升高(P<0.05),保肝汤中、低剂量组MDA降低(P<0.05);保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl4对肝细胞的损伤程度,以保肝汤中剂量组作用最优;作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。  相似文献   

12.
目的:观察解酒护肝方对不同体质大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将大鼠随机分为正常组、阳虚模型组、阳虚预防给药组(温低组、温高组、寒低组、寒高组)、阴虚模型组、阴虚预防给药组(寒低组、寒高组、温低组、温高组)等11组,除正常组外,阳虚组采用30 mg/kg肌注氢化可的松,阴虚组采用甲状腺素水溶液25 mg/kg分别建立阳虚模型、阴虚模型,造模完成后针对体质预防给药,分高、低剂量组(按生药量计为4.15,0.83 g/kg),1小时后灌胃0.009 mL/g 56度红星二锅头,持续灌注5周后测定大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平。结果:与正常组比较,模型组与预防给药组的AST、ALT及AST/ALT比值均增高,提示有不同程度的肝损伤(P<0.05);违背体质用药的高剂量组血清AST、ALT增高明显(P<0.05);符合体质用药的高剂量组血清AST、ALT明显降低(P<0.05)。结论:针对体质的解酒护肝方能有效预防大鼠酒精性肝损伤。  相似文献   

13.
目的探讨清热燥湿方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)基因表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、地塞米松组和清热燥湿方组,每组再分为4h和8h两个亚组。分别用地塞米松和清热燥湿方在LPS诱导ALI模型前预处理大鼠,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织MMP-2及TIMP-2 mRNA表达。结果与模型组相比,4h清热燥湿方组MMP-2 mRNA表达明显降低(P0.01),TIMP-2蛋白染色阳性面积率及TIMP-2 mRNA表达均显著增高(P0.01或P0.05);8h清热燥湿方组MMP-2蛋白染色阳性面积率及MMP-2 mRNA表达显著降低(P0.01或P0.05)。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤,对LPS致ALI大鼠有保护作用。  相似文献   

14.
复方甘草酸苷治疗酒精性脂肪肝临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨复方甘草酸苷治疗酒精性脂肪肝的临床疗效及安全性.方法:将176例酒精性脂肪肝患者随机分为研究组和对照组各88例,两组患者均给予常规保肝降脂治疗,治疗组患者在此基础上加用复方甘草酸苷60mL,1次/d,疗程为4周;对照组患者给予安慰剂治疗.评估比较两组患者治疗前后AST、ALT、GGT水平变化及治疗效果.结果:治疗后两组患者AST、ALT、GGT水平较治疗前均显著下降(P<0.05),且治疗组下降水平较对照组更显著,两组数据比较具有统计学差异(P<0.05).治疗组总有效率为94.32%,对照组总有效率为72.72%,两组总有效率比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论:复方甘草酸苷治疗酒精性脂肪肝能够显著改善患者肝功能,且安全性较好,无明显不良反应,值得临床推广应用.  相似文献   

15.
目的:研究蒙药连翘-4味汤散对CCL4引起的急性肝损伤保肝降酶作用有效部位筛选.方法:采用0.25% CCL4腹腔注射(标准为0.2mL/20g)方法制备小鼠急性肝损伤模型.造模18h后分别检测正常组、模型组、各提取物组(即石油醚、氯仿、乙酸乙酯、无水乙醇、75%乙醇、水)ig给药,连续7天给药后血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、胆碱酯酶(CHE)、单胺氧化酶(MAO)的含量和活性.结果:与正常组比较,模型组血清AST、ALT、MAO含量明显增高,P<0.01和P<0.05;CHE含量明显降低(P<0.05).各提取物组与模型组比较:石油醚提取组对AST有明显降低作用(P<0.01);氯仿提取组对AST有明显降低作用(P<0.01)、对CHE有明显增高作用(P<0.05);乙酸乙酯提取组对CHE有明显增高作用(P<0.05);无水乙醇提取组对CHE有明显增高(P<0.01);75%乙醇提取组对AST有明显的降低作用(P<0.05)、对MAO明显降低(P<0.01);水提取组对AST、ALT有明显降低作用(P<0.05、P<0.05)、对CHE有明显增高作用(P<0.01)、对MAO有显著降低(P<0.05).结论:综合考虑蒙药连翘-4味汤散水提取物对CCL4引起急性肝损伤具有明显的保肝作用,且本次试验测定的各项指标与模型组比较均有显著差异.  相似文献   

16.
目的探讨化浊抗纤保肝汤联合恩替卡韦对慢性乙型肝炎后肝纤维化患者的临床疗效。方法 104例患者随机分为对照组和观察组,每组52例,对照组给予恩替卡韦,观察组在对照组基础上加用化浊抗纤保肝汤,疗程3个月。检测临床疗效、肝功能指标[谷丙氨基转移酶(ALT)、谷草氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)]、肝纤维化指标[层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸酶(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)]、TGF-β1、MMP-1、TIMP-1、组织学评分、肝脾B超指标(肝门静脉主干内径、脾门厚度)变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组肝功能指标、肝纤维化指标、TGF-β1和TIMP-1水平、组织学评分、肝脾B超指标降低(P<0.05),MMP-1水平升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。结论化浊抗纤保肝汤联合恩替卡韦可有效改善慢性乙型肝炎后肝纤维化患者肝功能与肝纤维化程度,抑制TGF-β1表达,调节MMP-1/TIMP-1平衡。  相似文献   

17.
目的:研究“祛瘀化痰软肝丸”对实验性肝硬化大鼠模型的作用机理。方法:Wistar雄性大鼠60只随机分为5组,每组12只。除正常组外,模型组、西药组和中药组均给予大鼠皮下注射40%四氯化碳(CCl4)花生油溶液2.5 ml/kg,每周注射2次,连续注射11周。连续注射CCl4的最后2周(即已注射9周后),中药组同时用祛瘀化痰软肝丸灌胃治疗;西药组以秋水仙碱灌胃治疗;正常组和模型组则给予等体积生理盐水灌胃;各组连续干预2周后,检测各组大鼠肝功能。结果:与模型组比较,祛瘀化痰软肝丸组血清总蛋白(TP)、血清清蛋白(ALB)含量明显升高,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);肝纤维化四项指标:肝组织透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(ⅣC)含量均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01或 P<0.05);结论:祛瘀化痰软肝丸可显著提高 TP、ALB含量,降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ及ⅣC含量。祛瘀化痰软肝丸在一定程度上能有效地保护肝细胞,恢复肝功能,降低肝纤维化四项指标,具有较好的防治实验性大鼠肝硬化模型肝功能和肝纤维化的作用。  相似文献   

18.
徐俊文 《河北中医》2012,34(8):1137-1139
目的观察疳脂平汤对非酒精性脂肪肝(NAFL)的疗效。方法将120例NAFL患者随机分为2组。治疗组60例予疳脂平汤治疗,对照组60例予马来酸罗格列酮片治疗。2组均治疗3个月。检测2组治疗前后肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]、血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)]及体质量指数(BMI)变化情况,统计临床疗效。结果治疗组总有效率(86.7%)与对照组总有效率(70.0%),比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组临床疗效优于对照组。治疗组治疗后ALT、AST、TG、TC及BMI与本组治疗前比较均明显下降(P<0.05),且低于对照组治疗后(P<0.05)。对照组治疗后ALT与本组治疗前比较明显下降(P<0.05)。结论疳脂平汤可明显降低NAFL患者血脂水平,改善肝功能,疗效确切。  相似文献   

19.
目的比较大黄总蒽醌与总鞣质提取物对肝脏的保护和损伤双向作用。方法100只大鼠随机分为空白组、模型组;空白加蒽醌低、高剂量组,空白加鞣质低、高剂量组;模型加蒽醌低、高剂量组,模型加鞣质低、高剂量组;每组10只,共10组。采用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤模型。各给药组分别给予大黄总蒽醌和总鞣质低、高剂量(5.40、14.69 g生药/kg)灌胃,1天1次,共6天。观察大鼠一般状态、生化指标(ALT、AST、ALP)、层黏蛋白(LN)、透明质酸(HA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和肝组织病理结果,并用因子分析方法研究大黄醌和鞣质对大鼠肝脏的作用规律。结果与空白组比较,模型组各生化指标均升高(P〈0.05, P〈0.01),空白加蒽醌高剂量组HA、空白加鞣质高剂量组AST、ALT、HA亦升高(P〈0.05)。与模型组比较,模型加蒽醌低、高剂量组及模型加鞣质低剂量组AST、ALT、ALP、HA、TGF-β1均降低(P〈0.05, P〈0.01),模型加鞣质高剂量组大鼠血清AST、ALT、ALP亦降低(P〈0.05, P〈0.01)。病理结果显示:空白加蒽醌高剂量组肝细胞轻度肿胀,空白加鞣质高剂量组肝脏中央静脉周围肝细胞脂肪变性、小片状坏死。模型加蒽醌低剂量组能改善模型大鼠肝组织病理损伤。因子分析提取到肝纤维化和肝细胞损伤两个公因子,大黄总蒽醌对大鼠两个公因子的改善作用均强于总鞣质。结论大黄蒽醌和鞣质类成分对肝脏具有保护和损伤双向作用,在相当于药材生药量可比的剂量下,大黄蒽醌类成分对肝脏的保护作用优于鞣质类成分,而高剂量大黄鞣质具有一定的肝损伤作用。  相似文献   

20.
目的:研究桔梗皂苷-D(PD)对大鼠肝纤维化的干预作用及作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,除对照组外,其余各组每周2次皮下注射四氯化碳(CCL4)溶液诱导肝纤维化模型,次日PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组分别给予PD 10、25、50 mg·kg-1·d-1灌胃持续给药治疗,对照组和模型组以等量0.9%氯化钠溶液代替。给药12周后,处死大鼠采集样本,检测各组大鼠血清ALT、AST、TNF-α、血清肝纤维指标(HA、LN、PIIIP、C-Ⅳ)水平;肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形成蛋白-7(BMP-7)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达量;HE和天狼猩红染色观察肝组织病理学变化。结果:与模型组比较:PD各组能显著降低大鼠血清ALT、TNF-α、HA及肝组织TGF-β1mRNA水平,显著升高肝组织BMP-7mRNA水平(P<0.05);PD中剂量组和高剂量组能显著降低大鼠血清AST、LN及肝组织α-SMA mRNA水平(P<0.05);PD高剂量组能显著降低大鼠血清PIIIP、C-Ⅳ水平(P<0.05);肝组织纤维化程度明显改善。结论:PD具有抗肝纤维作用,并可能是通过降低TGF-β1和调高BMP-7的表达、抑制肝星状细胞的细胞增殖和活化,以达到抗纤维化的作用。  相似文献   

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