健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响

目的：探讨健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡指数、再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度,应用ELLISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果：健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,中药合方组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,健脾清热化瘀中药治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：健脾清热化瘀中药能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,改善胃溃疡再生黏膜组织学成熟度和功能成熟度,从而提高胃溃疡愈合质量。     

健脾化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的 观察健脾化瘀中药对大鼠消化性溃疡愈合质量的影响,进而阐明其抗胃溃疡的可能机制。方法 采用乙酸注射至大鼠胃浆膜下形成胃渍疡模型,随机分为4组,即空白组(灌服生理盐水)、模型组(灌服生理盐水)、雷尼替丁组(灌服雷尼替丁)、中药组(灌服健脾化瘀中药)。用HE染色法对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察,用放射免疫的方法检测血清及胃黏膜的表皮生长因子(EGF)的含量;用免疫组织化学法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果 中药组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0．05或P<0．01),中药组及雷尼替丁组胃黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P<0．01),中药组胃黏膜EGFR蛋白表达较模型组增加(P<0．05)。结论 健脾化瘀中药可能是通过EGFR介导来促进胃黏膜上皮细胞增生,抑制胃酸,改善胃黏膜微循环,从而提高胃溃疡愈合质量,发挥抗溃疡作用,     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血清NO及胃黏膜EGF、EGFR表达的影响

目的观察加味左金汤对胃溃疡大鼠血清一氧化氮（NO）及胃黏膜表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法将健康SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、加味左金汤大、中、小剂量组与阳性对照组。各组大鼠断尾取血,采用硝酸还原酶法检测胃溃疡大鼠血清NO值;运用免疫组化法检测胃溃疡大鼠胃黏膜EGF、EGFR表达。结果较模型组而言,加味左金汤大、中剂量组能提高胃溃疡大鼠血清NO值（P〈0．05）,该方大、中、小剂量组均可增加溃疡胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达（P〈0．01）。结论加味左金汤能明显提高胃溃疡大鼠血清NO值及胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达。     

七方胃痛胶囊对实验性胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体的影响唐梅文

目的：探讨中药七方胃痛胶囊抗溃疡的机制及提高溃疡愈合质量的应用价值。方法：40只Wistar大鼠制作乙酸诱发大鼠胃渍疡模型后第3天随机分为对照组、雷尼替丁胶囊、七方胃痛胶囊大、小剂量4组。取胃组织测量溃疡面积。观测再生粘膜纽织炎症细胞数、新生血管数，并测定表皮生长因子（EGF）及受体（EGFR）的表达情况。结果：1．七方胃痛胶囊纽溃疡指数明显低于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01）；2．七方胃痛胶囊组的再生粘膜的新生血管数明显高于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01），固有层炎症细胞浸润数明显低于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01）：3．七方胃痛胶囊组溃疡边缘粘膜组织的EGF与EGFR的表达明显高于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：七方胃痛胶囊抗溃疡的作用机制与增加EGF与EGFR的表达有关，且能增加再生粘膜的新生血管生成，降低渍疡指数与炎症细胞浸润，对于提高溃疡愈合质量有一定的价值。     

健脾清热化瘀中药对胃溃疡愈合质量影响的实验研究

目的:探讨健脾清热化瘀中药对大鼠乙酸性胃溃疡愈合质量的影响。方法:采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组(西药组)、健脾中药组、清热中药组、化瘀中药组、健脾清热化瘀中药组(合用组)和正常对照组(空白组)。于给药14d后在光镜下观察溃疡指数(UI)、再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度及囊状扩张腺体数量,应用ELISA法检测血清表皮生长因子(EGF)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF_1α)含量,免疫组化法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,黏膜肌层缺损宽度及囊状扩张腺体数量减少,与模型组比较P<0.01,中药合方组疗效明显优于西药组(P<0.05或P<0.01)。健脾清热化瘀中药可明显提高血清6-keto-PGF_1α含量,与模型组比较P<0.01,接近空白组水平,明显高于雷尼替丁组(P<0.05)。中药各组及西药组血清EGF含量较模型组及空白组升高(P<0.01),且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达(P<0.05或P<0.01),尤以中药合方组疗效最为明显(P<0.01)。结论:健脾清热化瘀中药通过改善胃溃疡再生黏膜组织学成熟度和功能成熟度,可明显改善实验性胃溃疡愈合质量,有效减少复发。     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中EGF的影响

目的：观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中表皮生长因子（EGF）的影响。方法：用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型，设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺＋雷尼替丁组和针刺组，共5组，各组大鼠依设计进行相应处理，对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、黏膜损伤指数进行定量观察测定，同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量，做统计学处理。结果：各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组（P〈0．01），与雷尼替丁组比较，针刺组的黏膜损伤指数明显减少（P〈0．05），EGF含量显著升高（P〈0．01），针刺＋雷尼替丁组与针刺组比较黏膜损伤指数减少（P〈0．05），EGF含量升高但统计无显著性差异（P〉0．05）。结论：针刺可减轻胃黏膜损伤程度，升高血清EGF含量，这可能是促进胃溃疡愈合速度，提高血清中EGF的含量从而减少溃疡复发的物质基础。     

健脾汤对实验性大鼠胃溃疡的治疗作用及其抗强的松再损伤的实验研究

目的：从溃疡愈合质量的角度探讨健脾汤抗消化性溃疡复发的机制。方法：采用乙酸胃溃疡大鼠模型，按完全随机设计法将大鼠分为3组，分别为健脾汤组（A）16只，西咪替T组（B）16只，生理盐水组（C）12只，于造模第6天开始灌胃，按人与大鼠体表面积折算大鼠用药量，每日1次，共16d，从各组随机取一半大鼠断头处死，检测胃溃疡大鼠胃再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度、表面黏液厚度和胃组织EGF、NO含量。其余大鼠自由饮食，于第31天开始灌服强的松5mg&#183;kg^-1&#183;d^-1，共20d，于第51天将各组剩余大鼠全部处死，并进行与第22天相同方法、相同指标的检测。结果：治疗后，A组和B组再生黏膜厚度、黏液厚度均大于C组（P〈0．01），黏膜肌层缺损宽度均小于C组（P〈0．01），A组黏液厚度高于B组（P〈0．01），A组EGF较B、C两组含量高（P〈0．05）。灌服强的松后，A、B两组再生黏膜厚度、黏液厚度均高于C组（P〈0．01），黏膜肌层缺损宽度均小于C组（P〈0．01），且A组黏液厚度高于B组（P〈0．01），黏膜肌层缺损宽度小于B组（P〈0．01），NO含量A、B两组均高于C组（P〈0．01；P〈0．05），且A组高于B组（P〈0．01）。结论：健脾汤组与西咪替丁组、生理盐水组相比能更好地提高胃溃疡愈合质量，能增强溃疡瘢痕处抗强的松的再损伤能力。     

胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF含量及EGFRmRNA的影响

目的:观察胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)的影响,探讨该药抗胃溃疡的可能机制.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用放射免疫法检测胃黏膜组织EGF含量,用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达.结果:胃喜康组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.05),而与雷尼替丁组无差异(P＞0.05),胃喜康组及雷尼替丁组黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P＜0.01);模型组胃黏膜组织EGFR mRNA平均灰度值明显低于对照组(P＜0.05),胃喜康组及雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),胃喜康组比雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值更低(P＜0.05).结论:胃喜康的抗溃疡作用可能与激活EGF/EGFR系统,促进胃黏膜上皮细胞增生、组织修复,抑制胃酸有关.     

健脾化瘀清热药对大鼠胃溃疡愈合质量及其表皮生长因子受体mRNA表达的影响

目的探讨健脾化瘀清热代表药(黄芪、丹参、黄连)对胃溃疡愈合质量(QOUH)的影响及作用机制。方法采用大鼠乙酸胃溃疡模型,观察黄芪、丹参、黄连对该模型QOUH的影响;原位分子杂交法检测表皮生长因子受体(EGFR) mRNA的表达。结果黄芪、丹参、黄连均能改善胃黏膜组织的损伤,黄芪、丹参能增强溃疡周围组织EGFR mRNA的表达。结论健脾化瘀清热药提高QOUH、增强溃疡瘢痕处EGFR mRNA的表达可能是健脾化瘀药的作用机制之一。     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃黏膜的修复作用及对EGF和EGFR表达的影响

目的: 观察螺旋藻多糖(PSP) 对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达及溃疡愈合质量的影响,探讨其治疗胃溃疡的作用机制。方法: 采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,给予高、低两个剂量的PSP干预治疗15 d后取材,HE染色观察胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度变化;免疫组化观察胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达情况。结果: PSP对胃溃疡黏膜有一定的修复作用,可使溃疡细胞破损减少,胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度与模型组比较均有显著性差异,免疫组化可见PSP使胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达上调。结论: PSP治疗胃溃疡的作用机制可能与增加EGF及EGFR蛋白表达上调促进溃疡愈合有关。     

慢性萎缩性胃炎中医证候与分子生物学理论研究

目的：探讨慢性萎缩性胃炎中医证候与分子生物学的相互关系。方法：将123例慢性萎缩性胃炎患者,按照中医证候分布将患者分为气阴两亏证（45例）、脾肾阳虚证（38例）、气虚血瘀证（40例）,选择同时期45例正常健康人群胃黏膜组织标本作为对照组,采用免疫组织化学法测定患者胃黏膜组织样本和血清中EGF含量及EGFRmRNA的表达量,探讨中医证候与分子生物学表达的关系。结果：对照组与其他3组中医证候组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;气阴两亏组患者胃黏膜组织样本血清中EGF含量和EGFRmRNA水平的表达下调,其下调指数与脾肾阳虚证组、气虚血瘀证组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：慢性萎缩性胃炎基本病因病机以气阴两亏为主,通过测定血清EGF含量及EGFRmRNA表达量可以判定慢性萎缩性胃炎中医不同证候,因此通过分子生物学基因表达可以进一步判定不同中医证候。     

健脾化浊降逆方治疗脾胃虚弱型糖尿病胃轻瘫129例临床观察

目的观察健脾化浊降逆方对脾胃虚弱型糖尿病胃轻瘫的临床疗效。方法将300例脾胃虚弱型糖尿病胃轻瘫患者随机分为2组,均予糖尿病基础治疗,同时口服降糖药物或胰岛素控制血糖,治疗组150例采用健脾化浊降逆方口服治疗,对照组150例应用多潘立酮片口服治疗。治疗4周后观察2组临床疗效、治疗前后中医证候积分及胃排空率变化情况。结果治疗组150例,失访21例;对照组150例,失访13例。治疗组总有效率89．92％,对照组总有效率67．15％,2组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组临床疗效优于对照组。2组治疗后中医证候积分均较本组治疗前降低（P〈0．05）,且治疗组降低较对照组明显（P〈0．01）。2组治疗后平均胃排空率均较本组治疗前显著增加（P〈0．05）,2组治疗后平均胃排空率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论健脾化浊降逆方可明显改善糖尿病胃轻瘫脾虚胃弱证型的证候表现,提高胃排空率,未见毒副作用。     

返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用

目的：探讨返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、返魂草低剂量组（低剂量组）、返魂草中剂量组（中剂量组）和返魂草高剂量组（高剂量组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡炎症细胞密度,应用EL-LISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果返魂草提取物各剂量组均能使再生黏膜炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,返魂草中剂量组及高剂量组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,返魂草提取物治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：返魂草提取物能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,从而促进胃溃疡的愈合,提高胃溃疡愈合质量。     

景芪愈溃胶囊对大鼠胃溃疡愈合质量及PGE_2、EGF的影响

目的:探讨景芪愈溃胶囊对胃溃疡愈合质量的影响及作用机制。方法:乙酸诱导制备胃溃疡模型制备成功后,分为空白组、模型组、雷尼替丁组及景芪愈溃胶囊高、中、低剂量组。给予灌胃治疗10d后,杀检全部试验大鼠,肉眼及镜下观察溃疡愈合情况、测量胃溃疡面积、采用ELISA法检测PGE2及EGF的含量。结果:①镜下观察景芪愈溃胶囊治疗组大鼠胃溃疡愈合情况良好,其中中剂量组效果最好。②各治疗组大鼠胃溃疡面积均较模型组明显缩小(P<0.01),以中、高剂量组最明显。③雷尼替丁组及中、高剂量组PGE2及EGF的含量均高于模型组(P<0.05),中剂量组最明显(P<0.01)。结论:景芪愈溃胶囊可提高胃溃疡愈合质量,其作用机制与增加胃内PGE2及血中EGF作为保护性因子有关。可用于治疗阳虚、气虚为主的胃溃疡。     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的 观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）蛋白表达的影响，探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模，于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方，12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组IL—1β、TNF—α表达明显升高（P〈0．01），中药组和西药组均能显著性降低TNF—α蛋白表达，但两组间无统计学意义（P〉0．05）；而对于IL-1β表达的影响，中药组较模型组明显降低（P〈0．01），中药组和西药组组闻有统计学意义（P〈0．05）。结论 清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱，抑制炎症因子的表达，改善血管内皮细胞功能，而发挥抑制AS的作用。     

活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量的影响

目的观察活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量（GMBF）的影响,并探讨其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组,每组各8只。模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组建立乙酸致胃溃疡大鼠模型,空白对照组常规饲养。造模后第3 d,雷尼替丁组及活血化瘀中药组分别予盐酸雷尼替丁胶囊悬浮液、活血化瘀中药方0.05 mL/kg灌胃,空白对照组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续14 d。各组大鼠末次给药后,禁食24 h,测定GMBF、溃疡损伤指数、血浆内皮素（ET）及血清和胃黏膜组织一氧化氮（NO）含量。结果与空白对照组比较,模型组和雷尼替丁组GMBF明显降低（P〈0.05）,血浆ET明显升高（P〈0.05）,而活血化瘀中药组无明显变化（P〉0.05）。活血化瘀中药组GMBF、ET与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且改善优于雷尼替丁组（P〈0.05）。雷尼替丁组和活血化瘀中药组溃疡损伤指数均明显低于模型组（P〈0.05）。雷尼替丁组与活血化瘀中药组溃疡损伤指数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。活血化瘀中药组血清及胃黏膜组织NO含量与空白对照组、模型组及雷尼替丁组比较均明显升高（P〈0.05）。结论活血化瘀中药通过减少大鼠血浆ET含量,增加血清及胃黏膜组织NO含量,改善GMBF,从而达到促进溃疡愈合的目的 。     

土荆芥-水团花对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的:通过土荆芥-水团花对一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨该药对实验性大鼠胃黏膜的保护作用。方法:采用醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用硝酸还原酶法测定NO含量,用放免法检测EGF含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGFR的表达。结果:雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组,UI,NO及EGF明显低于溃疡生理盐水组(P<0.05);正常大鼠胃黏膜EGFR的表达为弱阳性,定位在胞浆及胞膜,雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组溃疡边缘组织阳性表达的细胞较正常组和溃疡生理盐水组逐渐增多(P<0.05)。结论:土荆芥-水团花内容物通过促进NO,EGF等胃黏膜的保护因子分泌,通过上调胃黏膜上皮细胞EGFR水平,促进溃疡愈合。