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1.
支勇  吕艳  曹式丽 《辽宁中医杂志》2019,46(7):1541-1543
目的:观察辛通畅络法中药复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠模型肾小球毛细血管袢及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型mRNA(AT1R mRNA)表达的影响。方法:采用左肾切除加阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS模型,依体质量随机分为3组,模型组、西药组和中药组(每组12只),另设对照组(12只)。西药组(按0.33 mg/100g)灌服贝那普利混悬液,中药组(按3.5 g/100g)灌服肾络宁,模型组及对照组灌服等量生理盐水,于治疗第12周末,检测血浆AngⅡ、肾组织AT1R mRNA的表达,以及肾小球毛细血管袢横截面积(μm~2)、肾小球毛细血管腔开放程度(μm)。结果:西药组、中药组血浆AngⅡ较模型组降低(P<0.05)。西药组、中药组肾组织AT1R mRNA较模型组升高(P<0.01)。中药组、西药组肾小球毛细血管袢横截面积、肾小球毛细血管腔开放程度较模型组增加(P<0.01,P<0.05)。结论:辛通畅络法复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠具有减轻肾小球毛细血管袢损害的作用,其机制可能与降低AngⅡ表达相关。  相似文献   

2.
目的观察艾灸对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型大鼠肾脏病理的影响。方法建立FSGS大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾俞灸法各组、膈俞灸法各组,每组11只,另设正常组、假手术组,每组7只。氯沙坦组予氯沙坦灌胃,每日1次;肾俞灸法(短时、中时、长时)组和膈俞灸法(短时、中时、长时)组,分别按不同时长(10 min、20 min、30 min)予温和灸大鼠肾俞、膈俞,隔日1次;假手术组、模型组隔日作与灸法组相同的固定,干预12周。观察各组大鼠肾组织病理变化,分析肾小球硬化指数(GSI)、肾小球毛细血管直径、肾小球系膜基质面积、毛细血管襻横截面积及肾小球系膜基质相对面积。结果模型组、氯沙坦组和灸法各组大鼠肾组织均出现不同程度肾小球硬化。与模型组比较,各治疗组GSI、系膜基质相对面积降低(P0.01),毛细血管直径、襻横截面积升高(P0.01),氯沙坦组、膈俞长时组系膜基质面积降低(P0.05,P0.01)。结论艾灸可改善FSGS大鼠病理,抑制细胞外基质聚积,延缓肾小球硬化进展。  相似文献   

3.
目的:观察中药干预对慢性肾脏病心血管危险因素的影响。方法:采用SD大鼠单侧肾切除术后,经尾静脉分次注射阿霉素法建立FSGS肾病模型,将实验动物分为对照组、模型组、西药组、中药组。前两组均给予生理盐水灌胃,后两组分别给予贝那普利、肾络宁干预治疗。于治疗第0、4、8、12周末分别检测血清胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)等生化指标。结果:与同期模型组比较,中药组、西药组均抑制血清CHO、TG、LDL的升高(P0.01,P0.05);中药组优于西药组(P0.01)。结论:肾络宁对FSGS大鼠具有降低CHO、LDL水平,及抑制TG升高的作用。  相似文献   

4.
目的 观察辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球细胞外基质(ECM)增殖的影响.方法 阿霉素注射法诱发FSGS型阿霉素肾病大鼠模型,以辛通畅络法的载体中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物进行干预.于治疗第12周末,切取肾脏进行病理学观察及免疫组化检测,现察肾小球硬化、基质积聚程度及其主要成分表达.结果 病理学观察及免疫组化检测显示,中、西药组均出现肾小球硬化进展减缓,基质增殖抑制,FN、LN及ColⅣ表达降低,且中药组具干预优势.结论 辛通畅络法可通过抑制FSGS大鼠肾小球ECM的过度积聚,延缓其肾小球硬化进展.  相似文献   

5.
目的:以局灶节段性肾小球硬化大鼠为研究对象,观察肾络宁对FSGS肾病大鼠胸主动脉的重构作用,为慢性肾脏病心血管并发症的防治提供新思路。方法:采用阿霉素注射法建立大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型,将实验动物随机分为对照组、模型组、西药组和中药组。于治疗后第12周末采集大鼠胸主动脉,进行形态学观察,测量中膜厚度、计算中膜厚度/管腔直径及计数平滑肌细胞核仁数目。结果:西药组、中药组中膜厚度增加明显低于模型组(P<0.01),中膜厚度/管腔直径增高亦低于模型组(P<0.05),平滑肌细胞核仁数目升高亦低于模型组(P<0.01),且中药组优于西药组(P<0.01)。结论:肾络宁可通过阻抑FSGS大鼠胸主动脉重构,从而降低了心血管病变的危险性。  相似文献   

6.
目的:探讨复方积雪草胶囊对局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)大鼠肾组织细胞外基质(ECM)的影响.方法:建立单侧肾切除合并阿霉素静脉双次注射大鼠FSGS模型,采用半定量病理分析法观察复方积雪草胶囊对肾组织ECM的影响,并生化检测尿蛋白、血脂、肾功能的变化.结果:FSGS大鼠经复方积雪草胶囊治疗8周后,肾组织ECM积聚减少(P<0.01),血脂、肌酐、尿素氮和尿蛋白较模型组明显降低(P<0.05~0.01),疗效优于尿毒清组.结论:复方积雪草胶囊可以抑制肾组织ECM积聚,改善肾功能,防治肾纤维化.  相似文献   

7.
目的:研究糖尿病大鼠是否存在肾小球系膜细胞表型转化及中药菟箭合剂的作用。方法:SD大鼠分为正常对照组(NC组,n=8)、单肾切除对照组(QC组,n=8)、单肾切除链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组,n=8)、缬沙坦治疗组(VT组,n=8)和中药菟箭合剂治疗组(ZY组,n=9),缬沙坦治疗组和菟箭合剂治疗组分别在单肾切除STZ糖尿病模型成模后灌喂缬沙坦[20mg/(kg·d)]和菟箭合剂[20g/(kg·d)]12周,用免疫组化的方法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转移生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况,用计算机病理图像分析软件检测肾小球α-SMA和TGF-β染色阳性面积/肾小球毛细血管袢面积比。结果:NC组和QC组大鼠仅个别肾小球内有少量α-SMA阳性显色,DM组大鼠肾小球内可见显著的α-SMA阳性显色,肾小球内α-SMA阳性面积/肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β1阳性面积/肾小球毛细血管袢面积比显著增加(P<0.01),24h尿蛋白排泄量较NC组和QC组大鼠显著增多(P<0.01);VT组和ZY组大鼠24h尿蛋白排泄量较DM组显著减少,肾小球内α-SMA阳性面积/肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β阳性面积/肾小球毛细血管袢面积比较DM组显著降低(P<0.01);ZY组24h尿蛋白排泄量较VT组低(P<0.01)。结论:单肾切除STZ糖尿病大鼠肾小球内可见大量的α-SMA的表达,提示糖尿病肾病时存在肾小球系膜细胞表型转化,中药菟箭合剂和缬沙坦治疗后可显著减少糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量,抑制肾小球系膜细胞表型转化和肾小球内TGF-β的表达,菟箭合剂较缬沙坦降低糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量的作用更为显著。  相似文献   

8.
目的 观察中药复方肾苏Ⅱ号方对局灶节段性肾小球硬化( FSGS)大鼠肾功能、肾小球细胞外基质(ECM)积聚、转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响.方法 阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS型阿霉素肾病模型,依体重随机分为模型组、西药组及中药组,每组各12只,另设空白对照组(对照组,12只).西药组予灌胃贝那普利(0.33 mg/100 g),中药组予肾苏Ⅱ号方(3.5 g/100 g)灌胃,对照组和模型组予等量生理盐水灌胃.实验过程中死亡6只大鼠,其中,对照组1只,模型组2只,西药组1只,中药组2只.检测24 h尿蛋白定量(24 hU,邻苯三酚红法)、血尿素氮(BUN,尿素酶法)、血肌酐(SCr,肌酐酶法)、血清总蛋白(TP,双缩脲比色终点法)、血清白蛋白(ALB,溴甲酚绿比色测定法);观察肾小球病理形态学改变;半定量分析肾小球纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原( ColⅣ)全肾平均硬化指数(GSI)、ECM与肾小球面积比(ECM/GA)及TGF-β1、PAI-1表达.结果 治疗第12周末,中药组FSGS大鼠生化指标24 hU [(38.55 ±2.49)mg]、BUN[ (10.87±1.78) mmol/L]、SCr[(51.70±1.50) μmol/L]、TP[(68.28±2.31) g/L]、ALB[(42.43±1.95) g/L]改善;病理形态学观察肾小球硬化进展显著延缓;半定量分析GSI[ (1.68 ±0.33)级]、ECM/GA[(7.11±2.46)%]、FN[ (4.15±1.55)%]、ColⅣ[(1.47±0.48)%]、TGF-β1[(19.70±5.05)%]、PAI-1[ (22.57±10.65)%],与模型组比较,差异有统计学意义(P <0.05,P<0.01).结论 肾苏Ⅱ号方可能通过抑制TGF-β1、PAI-1表达,阻抑基质过度积聚,进而延缓FSGS大鼠肾小球硬化进展.  相似文献   

9.
红花对局灶节段性肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:观察红花对局灶节段性肾小球硬化(FsGS)大鼠细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的影响并探讨其部分作用机理。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和红花组。采用一侧肾切除加两次尾静脉注射阿霉素的方法复制FSGS大鼠模型,8周后观察各组大鼠肾组织病理。并用免疫组织化学染色方法评价纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)的表达。结果:模型组肾组织出现局灶节段性肾小球硬化,免疫组织化学提示FN、LN在肾小球及小管中表达明显(P〈0.01);红花组FN、LN表达明显降低(P〈0.01)。结论:红花能抑制FN和LN的表达,减少细胞外基质的合成及其在肾小球及小管间质中的过度沉积,延缓其病程进展。  相似文献   

10.
目的探讨红花对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠纤溶酶原激活物(t—PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的干预作用。方法40只sD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和红花组,每组10只,除假手术组外,其余3组用一侧肾切除加尾静脉注射阿霉素的方法复制FSGS大鼠模型,同时,第1次尾静脉注射1周后红花组灌服红花4g/kg&#183;d:缬沙坦组灌服缬沙坦10mg/kg&#183;d。8周末采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血t—PA、PAI-1的含量,并进行光镜检查。结果各组之间t—PA的含量无明显差异(P〉0.05)。模型组PAI-1含量与假手术组相比明显升高(P〈0.01);缬沙坦组、红花组与模型组比较PAI-1含量明显降低(P〈0.01),缬沙坦组与红花组之间无明显差异(P〉0.05)。结论FSGS模型大鼠存在着PAI-1的高表达,红花能减少血PAI-1的表达,纠正纤溶系统的紊乱,延缓其病理进程。  相似文献   

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