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转移是恶性肿瘤的基本生物学特征,是临床上绝大多数肿瘤病人的致死因素^[1]。1971年Folkman^[2]就提出恶性肿瘤的一大特性是无限制地侵袭性生长和远处转移,这一特性依赖于肿瘤血管的生成,因此抑制血管生成能显著抑制肿瘤的生长和转移。目前抑制肿瘤血管生成抗转移的途径主要有:①阻断或抑制促血管生成因子通路。 相似文献
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血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor VEGF)作为一种人属二聚蛋白信号肽,能特异作用于内皮细胞,促进其增殖和血管生成,并可增加血管通透性[1、2].其他促血管生成因子的血管生成作用是通过增强VEGF的表达及生成来实现的[3].其作用的发挥贯穿于人类生殖、发育、组织再生和修复以及肿瘤发生等生理、病理过程,恶性肿瘤的无限制侵袭性生长,依赖持续和广泛的血管新生以保证其生长和转移,如果能抑制和破坏肿瘤及周边血管新生,就有可能阻止肿瘤的生长和转移. 相似文献
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血管生成是肿瘤生长、侵袭、转移和复发的基础,是促血管生成因子和抑制因子作用失衡的结果,因而抑制肿瘤血管生成是治疗肿瘤的关键。本文根据国内外的文献著作,对抗肿瘤血管生成和基因治疗优缺点做了比较。 相似文献
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血管内皮生长因子与肿瘤 总被引:3,自引:0,他引:3
1971年Folkman提出肿瘤生长依赖血管生成假说。从血管生成的角度,将恶性肿瘤的发展分为血管生长前期和血管生长期2个阶段。众所周知.肿瘤的生长和转移必须依赖丰富的营养供给,组织中血管生成为营养物质供给奠定了重要的基础。临床和动物实验都证明,如果没有新生血管来供应营养,体外培养的肿瘤组织生长体积不超过4mm^3,而体内肿瘤不超过1~2mm^3。因此血管生成是肿瘤生长和转移的必备条件,与肿瘤的发生、发展和转移有着密切的关系。在肿瘤血管生成中起作用的众多因子,当前研究最多、最受重视的是血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)。 相似文献
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炎症因子与肿瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
黄宁 《中国民族民间医药杂志》2010,19(9):87-89
炎症因子可促进肿瘤的生长,在肿瘤细胞迁移、侵袭和转移过程中有着重要作用,已有研究证实,应用炎症因子或其受体毙有效地抑制肿瘤细胞的生长以及血管生成和转移。 相似文献