牡丹皮多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用

目的研究牡丹皮多糖对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用。方法采用药物、荷瘤的方法建立免疫抑制小鼠动物模型,利用MTT方法淋巴细胞转化及巨噬细胞吞噬中性红实验,检测牡丹皮多糖对免疫抑制小鼠免疫反应的影响。结果牡丹皮多糖可增强吞噬细胞的吞噬功能,增加抗体形成细胞的数量,促进淋巴细胞转化。结论牡丹皮多糖具有增强小鼠免疫功能的作用。     

无花果多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究无花果多糖（FCPS）对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：采用荷瘤的方法建立免疫抑制小鼠动物模型,利用巨噬细胞吞噬中性红、MTT方法及淋巴细胞转化实验,迟发型超敏反应,检测无花果多糖对荷瘤小鼠反应的影响。结果：无花果多糖可提高荷瘤小鼠吞噬细胞的功能,增加抗体形成细胞数,促进淋巴细胞的转化。结论：无花果多糖具有免疫增强功能。     

人工虫草多糖对免疫抑制小鼠免疫调节作用的研究

目的:研究人工虫草多糖对环磷酰胺(CTX)所诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节作用。方法:将50只昆明小鼠分为空白组、模型组和人工虫草多糖高、中、低剂量组。采取腹腔注射环磷酰胺诱导造模方式,连续灌胃给药20d。观察各组体质量等一般情况的变化,末次给药后检测脾脏组织中乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)的活性、腹腔巨噬细胞吞噬功能、胸腺及脾脏指数、血清溶血素及小鼠血清细胞因子IL-2、TNF-α含量的变化。结果:与模型组比较,人工虫草多糖各剂量组一般情况均有不同程度的改善,中、高剂量组LDH和ACP活性提高,腹腔巨噬细胞的吞噬指数及胸腺、脾脏指数提升(P0.01),血清溶血素水平及血清IL-2、TNF-α含量均有所提高(P0.05)。结论:人工虫草多糖能够拮抗环磷酰胺的免疫抑制作用,进而有效提高机体免疫功能。     

无花果多糖对氢化可的松致免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的：观察无花果多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的作用特点。方法：以氢化可的松所致免疫抑制小鼠为实验对象,连续7 d灌服无花果多糖,观察对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、溶血素及溶血空斑形成的影响。结果：无花果多糖可显著提高免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数,显著促进溶血素形成、明显促进溶血空斑形成。结论：无花果多糖对氢化可的松致免疫抑制小鼠免疫功能有好的免疫促进作用。     

无花果多糖对环磷酰胺致免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的：探讨无花果多糖对免疫抑制小鼠机体免疫功能的影响。方法：以环磷酰胺（Cyclophosphamide,CY）致免疫抑制小鼠为研究对象,观察无花果多糖对免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、溶血素及溶血空斑形成和外周血淋巴细胞转化的影响。结果：腹腔注射CY可成功建立小鼠免疫抑制模型,大、小剂量无花果多糖组可显著提高免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数,可显著促进免疫抑制小鼠溶血素形成、明显促进溶血空斑形成,可显著提高免疫抑制小鼠外周血淋巴细胞转化百分率。结论：无花果多糖对CY所致小鼠免疫抑制有对抗作用。     

无花果对免疫抑制小鼠的溶血素及淋巴细胞转化的影响

无花果５ｇ／ｋｇ（ｐｏｑｄ×６）能明显促进环磷酰胺抑制小鼠的淋巴细胞转化率，２ｇ／ｋｇ，５ｇ／ｋｇ还能明显提高抑制鼠的血清溶血素水平。无花果５ｇ／ｋｇ能对抗环磷酰胺造成的小鼠体重下降。     

泰山四叶参多糖对幼年小鼠和免疫抑制小鼠的免疫调节作用

目的 观察泰山四叶参多糖(PCL)对幼年小鼠和免疫抑制小鼠的免疫调节作用.方法 将小鼠随机分为生理盐水对照组、环磷酰胺(CTX)对照组、PCL组(200 mg·kg-1·d-1)和CTX与PCL高、中、低剂量(100,200 ,400 mg·kg-1·d-1)联用组,连续ig 14 d,检测胸腺和脾脏指数、巨噬细胞吞噬功能以及血清特异性抗绵羊红细胞(SRBC)抗体IgM,IgG水平;并检测0.5～16.0 mg·ml-1等比设计的6个PCL浓度对体外培养的小鼠脾淋巴细胞增殖的影响.结果 PCL能显著提高幼年小鼠胸腺指数和脾脏指数、巨噬细胞对鸡红细胞(CRBC)的吞噬率和吞噬指数,提高血清抗SRBC抗体水平,促进脾淋巴细胞在体外的增殖能力;呈剂量依赖性地拮抗CTX对小鼠的免疫抑制作用.结论 PCL对幼年小鼠和免疫抑制小鼠的非特异性和特异性免疫功能均有明显的增强作用.     

无花果多糖预防性给药对荷瘤小鼠的影响

目的：观察无花果多糖对荷瘤小鼠的影响。方法：以荷S180实体瘤及艾氏腹水癌（EAC）实体瘤和腹水瘤小鼠为模型,在小鼠右肢腋部皮下或腹腔内接种活瘤细胞,荷瘤前10d连续灌胃给药,观察其抑瘤率、动物存活时间及免疫器官重量的变化。结果：无花果多糖能显著抑制肿瘤的生长,对荷瘤造成的脾和胸腺指数的降低有一定恢复作用。结论：无花果多糖预防性给药对实体瘤有明显的抑制作用。     

无花果多糖对小鼠单核吞噬细胞吞噬功能影响的研究

观察无花果多糖对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响，采用体内外给药的方法，分别测定小鼠单核吞噬细胞清除异物和腹腔巨噬细胞吞噬中性红的能力。结果表明，无花果多糖可增强单核吞噬细胞的吞噬功能。     

参苓水煎液对免疫抑制小鼠免疫调节作用的研究

目的:探究参苓水煎剂对环磷酰胺构建的免疫抑制模型小鼠免疫调节的影响。方法:以SPF级KM小鼠为实验对象,将其随机分为空白对照组、模型对照组、高剂量实验组与低剂量实验组。采用环磷酰胺腹腔注射构建免疫抑制模型,通过免疫器官称重实验、单核巨噬细胞指数实验、碳廓清实验与溶血素含量来评价参苓水煎液对免疫抑制小鼠的作用。结果:高剂量水煎剂对免疫抑制模型小鼠的免疫功能有显著作用(P0.05);低剂量水煎剂对免疫抑制模型小鼠的免疫功能无显著影响(P0.05)。结论:高剂量组水煎液具有提高小鼠免疫功能的作用。     

无花果多糖对小鼠细胞免疫功能的影响

为观察无花果多糖（ＦＣＰＳ）对小鼠细胞免疫功能影响。给环磷酰胺抑制小鼠及应激小鼠ｉｇＦＣＰＳ，检测小鼠的迟发型超敏反应（ＤＴＨ）。ＦＣＰＳ能增强环磷酰胺、应激所致免疫功能低下小鼠的迟发型超敏反应。证明ＦＣＰＳ能增强细胞介导的免疫反应。     

阿魏侧耳多糖抗癌作用机理研究△

目的:阿魏侧耳(阿魏菇)多糖(Pleurotus ferulae polysaccharide,PFP)抗宫颈癌作用的机理研究。方法:MTT法、中性红比色法和Griess法。结果:灌胃给药500 mg.kg-1的阿魏菇多糖可抑制小鼠宫颈癌U14移植瘤的生长,抑瘤率达到39%,临床抗宫颈癌药顺铂的抑瘤率为46.5%,阿魏菇多糖与顺铂共同作用时,抑瘤率达到65.1%;但是在体外实验中,不同浓度阿魏菇多糖分别作用于人宫颈癌HeLa和人乳腺癌MCF-7细胞不同时间后,却不能抑制两种细胞的生长;在5μg.mL-1的脂多糖刺激下,阿魏菇多糖不能促进脾淋巴细胞的增殖;不同浓度的阿魏菇多糖作用于腹腔巨噬细胞24 h,能使腹腔巨噬细胞的吞噬能力显著增强,并且呈现明显的剂量依赖性,与此同时阿魏菇多糖也促进了腹腔巨噬细胞的增殖,但是却不能刺激腹腔巨噬细胞释放NO。结论:阿魏菇的抗宫颈癌机制可能是通过促进小鼠机体免疫功能而实现的。     

刺蒺藜多糖对遗传损伤防护作用的研究

实验结果证明,刺蒺藜多糖对小鼠无诱变作用,对环磷酰胺诱发的染色体和DNA损伤有明显的防护作用。     

黄芪多糖对黑色素瘤小鼠调节性T细胞的作用

目的: 探讨黄芪多糖对黑色素瘤小鼠调节性T细胞(Treg)免疫活性的影响。方法: 建立B16-F10荷瘤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、环磷酰胺(CTX)组、黄芪多糖低剂量组(0.15 g·kg^-1)、黄芪多糖高剂量组(0.3 g·kg^-1)。造模后第2天开始ig给药,给药14 d后处死各组小鼠,取肿瘤称重计算抑瘤率,取脾脏制备单细胞悬液,采用流式细胞术检测小鼠脾脏中Treg的比例,通过实时定量PCR检测小鼠脾脏中转化生长因子-β (TGF-β)mRNA,白细胞介素-10(IL-10) mRNA的表达。结果: 黄芪多糖能够抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长(P<0.05),降低脾脏中Treg的比例(P<0.01),降低脾脏中TGF-β mRNA, IL-10 mRNA(P<0.05)的表达。结论: 黄芪多糖可能通过降低荷瘤鼠脾脏中Treg数目,抑制TGF-β, IL-10分泌,从而实现其抑瘤作用。     

不同分子量段黄芪多糖对整体及黏膜免疫功能的影响

目的:研究具有不同重均相对分子质量的黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)免疫调节作用的差异。方法:环磷酰胺(cyclophosphamide,CY)25 mg.kg-1 sc给予复制整体免疫低下小鼠模型,重均相对分子质量分别为(157.7,69.9,22.4,13.2,1.4)×103的APS按139 mg.kg-1连续ig给予14 d,分别检测小鼠血清溶血素水平、2,4二硝基氟苯(DNFB)所致小鼠迟发型超敏反应耳肿胀度、腹腔巨噬细胞吞噬率及吞噬指数,以表征不同相对分子质量段样品对细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫的影响;CY按50 mg.kg-1sc给予复制黏膜免疫低下小鼠模型,同上药物处置,检测小肠和肺灌洗液中分泌型免疫球蛋白A(secreted immunoglobulin A,sIgA)水平,小肠Peyer’s结变化,以表征样品对黏膜免疫的影响。结果:总APS及157.7×103,69.9×103 APS均可不同程度提高吞噬指数、吞噬率、耳肿胀度和溶血素水平,促进肠道及肺sIgA分泌,且在同等剂量下,具有较大相对分子质量的157.7×103 APS作用强于总APS及较小相对分子质量的组分。结论:较大相对分子质量APS可促进免疫低下小鼠整体及黏膜免疫功能,可能是黄芪免疫药理作用的主要物质基础。