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1.
目的:探讨活血胶囊对兔动脉粥样硬化斑块的作用及其稳定动脉粥样硬化斑块的机制。方法:53只健康雄性日本大耳白兔随机分为空白组及实验组。空白组喂普通饲料,实验组喂高脂饲料,10周末,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);随后将实验组兔分为4组:模型组,辛伐他汀(2.2 mg·kg-1·d-1),活血胶囊高(1.5 g·kg-1·d-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1·d-1),同时继续喂高脂饲料。20周末,检测血清TC,TG,LDL-C,处死动物,取主动脉标本,测定内膜/中膜厚度比,用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF),血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)在动脉斑块中的表达。结果:与正常组比较,模型组血清TC,TG,LDL-C,内膜/中膜厚度比,VEGF,VCAM-1在动脉斑块中的表达显著升高,差异具有显著性(P<0.01);与模型组比较,活血胶囊组TC,TG,LDL-C,主动脉内膜/中膜厚度比均明显低于模型组(P<0.05);高剂量组与低剂量组比较,差异具有显著性(P<0.05);免疫组化染色发现模型组、活血胶囊高、低剂量组、辛伐他汀组均可见染成黄褐色的VEGF,VCAM-1阳性表达信号,主要存在于粥样斑块区,空白组家兔主动脉VEGF及VCAM-1阳性表达几乎为零,积分吸光度结果提示3个药物干预组表达均比模型组减少(P<0.01,P<0.05)。结论:活血胶囊可抑制VEGF,VCAM-1在兔胸主动脉的表达,抑制血管新生和炎症反应,这可能是该药延缓AS进程,稳定斑块的作用机制之一。  相似文献   

2.
目的应用麝香保心丸干预动脉粥样硬化和心肌梗死动物双模型,同步观察麝香保心丸对动脉粥样硬化和缺血心肌中血管新生的影响。方法 20只雄性新西兰大白兔,制备动脉粥样硬化和心肌梗死双模型,随机分为两组。高脂组为高脂饮食对照组,保心丸组为高脂饮食加麝香保心丸药物干预组。测定心功能及主动脉弓斑块阳性面积。采用免疫组化染色测定梗死边缘区和主动脉血管壁CD34阳性反应强度,测定梗死边缘区新生血管密度。采用Westernblot检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的表达。结果保心丸组的心功能水平较高脂组改善,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。保心丸组斑块阳性面积(%)为45.82±3.68,较高脂组(82.56±4.97)减少,差异有统计学意义(P0.01)。在梗死边缘区,保心丸组的CD34阳性反应强度和新生血管密度高于高脂组,VEGF和VEGFR-2的表达亦强于高脂组(P0.01);在主动脉血管壁,保心丸组的CD34阳性反应强度低于高脂组,VEGF和VEGFR-2的表达亦低于高脂组(P0.01)。结论麝香保心丸能促进梗死边缘区血管新生,改善心功能;同时可抑制动脉粥样硬化斑块内血管新生。  相似文献   

3.
目的:探讨四妙勇安汤对动脉粥样硬化(AS)斑块内血管新生的影响及作用机理。方法:随机将40只日本大耳白兔分为对照组10只,实验组30只。对照组给予普通饲料,实验组利用复合因素制备AS易损斑块模型,8周时实验组随机分为模型组、辛伐他汀组、四妙勇安汤组,第24周取材。主动脉切片进行病理形态学观察,测量内膜厚度(IT)、纤维帽厚度(FCT)、纤维帽厚度与内中膜厚度比(FCT/IMT)、脂核与斑块面积比(LCA/PA);免疫组化方法检测CD31、血管内皮生长因子(VEGF)、P38 MAPK水平;RT-PCR方法检测VEGF mRNA表达。结果:与模型组比较,四妙勇安组IT降低,FCT、FCT/IMT增加;CD31、VEGF、P38MAPK水平及VEGF mRNA表达显著下降。结论:四妙勇安汤可稳定AS斑块,抑制斑块内血管新生,其机制可能与抑制斑块内VEGF和P38MAPK表达有关。  相似文献   

4.
目的 观察苦丁茶对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、血脂康组(0.11 g/kg)、苦丁茶高剂量组(4.64 g/kg)、苦丁茶中剂量组(2.32 g/kg)、苦丁茶低剂量组(1.16 g/kg).除对照组用常规饲料喂养外,其余5组均以高脂饲料加一次性注射维生素D建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型,治疗组在造模同时给予不同剂量的药物干预.8周后,测定各组血脂、观察动脉内膜形态学改变及主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平.结果 苦丁茶各组血清TG、TC、LDL-C有不同程度的降低,HDL-C升高,其中苦丁茶高剂量组最明显(P<0.05);形态学显示苦丁茶各组主动脉内皮损伤程度较模型组减轻;免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,苦丁茶高剂量组动脉血管壁ICAM-1的表达水平显著下调(P<0.05);苦丁茶高剂量组与血脂康组效果相当(P>0.05).结论 苦丁茶能有效调节动脉粥样硬化大鼠血脂的异常、降低ICAM-1表达,减轻内皮细胞损伤,其中以高剂量组作用最显著,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一.  相似文献   

5.
目的比较在相同红景天苷浓度的条件下,红景天水煎剂和红景天苷悬浊液对于兔动脉粥样斑块稳定性的影响,并探讨红景天苷对粥样斑块的药理作用,以及红景天其他成分的药理效应。方法将30只新西兰兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张法建立动脉粥样硬化模型,随机分为空白对照组、红景天组、红景天苷组。测定用药前后血脂变化,药物干预后血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平、粥样斑块的组织病理学变化,以及免疫组化检测粥样斑块的CD34、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和MMP-3、胶原、仅平滑肌肌动蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、糜酶(Chymase)的染色阳性面积。结果红景天组血清LDL-C、血清总胆固醇和血清MMP-3水平与空白对照组比较显著降低(P〈0.05,P〈0.01),但对血清三酰甘油无明显降低作用;红景天苷组对血脂和血清MMP-3的影响不明显。免疫组化检测显示,两药物干预组粥样斑块的CD34、VEGF、MMP-3、胶原、α平滑肌肌动蛋白和Chymase抗体的阳性面积都较空白对照组显著减少(P〈0.05,P〈0.01),其中红景天苷组降低Chymase的程度明显高于红景天组(P〈0.01),而降低d平滑肌肌动蛋白抗体的程度不如红景天组(P〈0.05)。此外,红景天苷组还可显著降低斑块内MCP-1、PC-NA水平,而红景天组降低不明显。结论红景天对于粥样斑块的部分药理作用是通过红景天苷来实现的,包括减少粥样斑块内新生血管和VEGF含量,抑制斑块内胶原生成和MMP-3活性;同时对血脂尤其是对LDL-C的作用,对平滑肌增殖和转化的影响,以及对MCP-1和Chymase的作用两者有所区别,表明有一些作用受到了红景天所含其他成分的影响。  相似文献   

6.
目的 研究黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血脂指标、腹主动脉VEGF表达的影响.方法 采用STZ腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型.治疗6周后,检测血脂指标,采用免疫组织化学法测定腹主动脉VEGF(血管内皮生长因子)的表达.结果 黄连解毒汤组与模型组、二甲双胍组比较,腹主动脉VEGF的表达、血脂指标均明显降低(P〈0.01).结论 黄连解毒汤组可以下调VEGF的表达,并且明显改善血脂紊乱.  相似文献   

7.
目的 观察护心康片对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉斑块的影响,探讨其作用机制。方法 以高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠12周建立AS小鼠模型,设空白组、模型组、护心康低剂量组、护心康中剂量组、护心康高剂量组和阿托伐他汀钙组,连续给药12周,分别行HE染色观察主动脉形态学改变,油红O染色观察脂质含量,免疫组化法测定CD34、MOMA-2、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,RT-qPCR检测VEGF、VEGFR-2mRNA表达水平,Western blotting检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组小鼠主动脉有较大斑块形成,脂质含量多(P <0.01),α-SMA表达减少(P <0.01),CD34、MOMA-2表达增加(P <0.01),VEGF、VEGFR-2 mRNA及蛋白表达增加(P <0.01或P <0.05);与模型组比较,给药各组小鼠主动脉斑块均明显减小,脂质含量减少(P <0.01或P <0.05),α-SMA表达增加(P <0.01),CD34...  相似文献   

8.
目的:考察红景天苷舒张血管的作用及机制,分析其可能的作用靶点。方法:取同批大鼠胸主动脉制成离体血管环,通过记录血管环的张力变化,观察给予不同处理时,红景天苷对血管环舒缩作用的影响。结果:红景天苷(10-11mol/L~10-5mol/L)可内皮依赖性地舒张血管;0.01mmol/L吲哚美辛(Indomethacin)可使红景天苷的量效曲线下降趋势明显减弱,而0.1mmol/L亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)则无明显影响;0.1mmol/L Ba Cl2也不影响红景天苷的舒张血管作用;10-6mol/L和10-5mol/L红景天苷可减缓无钙高钾环境下Ca2+收缩曲线的上升趋势,并可抑制无钙液中PE引起的缩血管作用。结论:红景天苷对胸主动脉血管的舒张作用具有内皮依赖性,并与内皮产生的前列环素有关,与NO-CGP通路无关。而红景天苷对VDCC和ROCC介导的胞内钙升高的直接调节则可能介导了其内皮非依赖性的血管舒张作用。  相似文献   

9.
目的:探讨银杏叶提取物对大鼠动脉粥样斑块中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为四组:正常对照组大鼠12只;另建立动脉粥样硬化大鼠模型36只,分为三组,每组12只:分为银杏叶提取物组、辛伐他汀组、未干预组。干预4周后分别取胸主动脉组织,进行VEGF免疫组织化学检查,再将所取主动脉组织进行VEGF的RT-PCR及Western-blot蛋白印迹分析。结果:正常对照组无VEGF表达,银杏叶提取物组、辛伐他汀组VEGF表达明显低于未干预组。银杏叶提取物组和辛伐他汀组VEGF相对吸光度值显著低于未干预组(P0.05)。结论:银杏叶提取物可降低大鼠动脉粥样硬化斑块组织中VEGF表达,从而起到保护血管内皮、稳定粥样斑块的作用。  相似文献   

10.
目的观察舒心稳斑颗粒对兔血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平、兔动脉粥样硬化(AS)斑块中血管内皮生长因子(VEGF)表达及斑块形成的影响,探讨舒心稳斑颗粒抗AS作用机制。方法将40只健康日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和舒心稳斑颗粒组。空白对照组给予普通基础饲料喂饲,其余组给予高脂高胆固醇饲料喂养12周造成兔AS模型,灌胃给予相应药物4周,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中MMP-9含量,采用免疫组化法分析主动脉粥样斑块中VEGF表达,同时观察主动脉及粥样硬化斑块病理学改变。结果与模型组比较,舒心稳斑颗粒能明显降低血清中的MMP-9含量,差异有统计学意义(P0.01);明显降低VEGF在主动脉粥样斑块中的面密度,差异有统计学意义(P0.01)。病理学结果显示,舒心稳斑颗粒干预后,主动脉粥样硬化斑块面积减少、斑块厚度变薄。结论舒心稳斑颗粒通过抑制VEGF在AS斑块中的表达,降低血清中MMP-9的含量,抑制斑块内炎症反应,从而减少AS斑块形成。  相似文献   

11.
目的 观察芎芍胶囊(XSC,赤芍川芎有效部位)对兔动脉粥样硬化模型中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)表达水平的影响。  相似文献   

12.
目的 观察中药肾疏宁方对腹膜纤维化大鼠腹膜功能、腹膜组织细胞外基质(extracellular matrix,ECM)积聚、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响。方法 采用腹膜透析液加红霉素注射法诱发SD大鼠腹膜透析腹膜纤维化模型,依体重随机分为4组,1.50%腹膜透析液模型组(B组)、1.5%腹膜透析液加肾疏宁方干预组(C组)、4.25%腹膜透析液模型组(D组)及4.25%腹膜透析液加肾疏宁方干预组(E组),每组各15只,另设空白对照组(A组,15只)。C组及E组予肾疏宁方[43.93 g/(kg?d)]灌胃,A、B、D组予等量生理盐水灌胃。检测腹腔液葡萄糖浓度,计算超滤量(ultra filtration volume, UF)及葡萄糖转运量(mass transfer of glucose,MTG)。观察腹膜病理形态学改变,分析腹膜胶原纤维分布、纤维母细胞计数、Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)及TGF-β1、TIMP-1表达。结果 治疗第6周末,C组及E组腹膜透析腹膜纤维化大鼠UF分别为(-3.3±14.2)mL、(-2.0±10.7)mL,MTG分别为(18.1±0.8) mmol/kg、(16.1±1.2)mmol/kg,腹膜胶原纤维分布分别为(4 721.3%±541.0%)、(6 502.7%±877.4%),纤维母细胞分别为(0.087±0.010)个/mm2、(0.131±0.042)个/mm2,Col Ⅰ分别为(187.5%±36.9%)、(289.7%±95.6%),TIMP-1分别为(2.57%±0.94%)、(3.63%±0.29%),TGF-β1分别为(104.0±20.7)ng/L、(108.2±17.5)ng/L,与同浓度透析液组比较,差异有统计学意义(P〈0.05, P〈0.01)。结论 肾疏宁方可能通过抑制TGF-β1、TIMP-1表达,阻抑ECM过度积聚,进而延缓腹膜透析大鼠腹膜纤维化进展。  相似文献   

13.
目的:观察舒心稳斑颗粒对AS兔VEGF、ICAM-1的影响。方法:运用高脂饲料喂养12周以造成日本大耳白兔动脉粥样硬化模型,用舒心稳斑颗粒灌胃给药治疗4周,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中VEGF含量,采用免疫组化法分析ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达量。结果:与模型组比较,舒心稳斑颗粒能降低血清中的VEGF含量,差异有统计学意义(P〈0.01);同时也能明显降低ICAM-1在主动脉粥样斑块中的面密度,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:VEGF、ICAM-1与AS斑块的发生、发展密切相关,舒心稳斑颗粒通过降低血清中VEGF的含量,同时抑制AS斑块中ICAM-1的表达,延缓AS的进展,这可能是其抗AS作用的机制之一。  相似文献   

14.
目的 研究中药单体人参皂苷Rb1(ginsenoside Rb1, GRb1)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, OX-LDL)诱导的人单核细胞源树突状细胞(dendritic cells, DCs)免疫成熟的影响。  相似文献   

15.
目的探讨丹红注射液对鸡绒毛尿囊膜(CAM)血管生成的影响。方法种蛋在(37.5±0.5)℃条件下孵育,第7天开窗暴露CAM建立模型。将60枚存活鸡胚随机分为生理盐水组(N组)、正常血清组(C组)、丹红注射液治疗组(T组)、血管内膜损伤组(I组)、血管内膜损伤后丹红注射液治疗组(IT组)以及血管内皮生成因子(VEGF,20μg/mL)组(V组),每组10枚鸡胚。新西兰大白兔腹主动脉用球囊导管损伤建立血管内膜损伤模型,丹红注射液治疗组及血管内膜损伤后丹红注射液治疗组于大白兔耳缘静脉注射丹红注射液2mL/kg,各组连续7d后取血清。第8天,在鸡胚CAM上放一直径为5mm的滤膜作为载体,分别加样5μL,每日1次,连续3d,第11天取CAM,数码相机拍照后平铺于载玻片上,计数载体周围血管数目及滤膜周围0.5cm范围内的血管分支点数并进行比较。结果比较CAM周围血管数目,T组(31.80±3.08)条与C组(28.40±3.75)条比较,血管以载体为中心呈辐辏状生长,血管总数明显增多,具有统计学意义;I组(47.30±3.27)条与C组相比较,载体周围血管数量明显增多,具有统计学意义;与IT组(47.60±3.89)条相比较,血管总数无统计学意义。结论含丹红注射液的兔血清能够明显促进CAM上血管生成,血管内膜损伤后的血清和内膜损伤丹红治疗组也分别强于血管内膜未损伤时。  相似文献   

16.
目的:探讨全自动生化分析仪与半自动生化分析仪在临床应用中的对比效果,为临床诊断与治疗提供参考。方法:80例2型糖尿病患者分别使用日立7600-020型半自动生化分析仪和西门子Di-mensionRxLMax自动生化分析仪检测空腹与餐后2h静脉全血血糖。结果:全自动生化分析仪检测的空腹血糖值为(6.25±1.85)mmol/L,餐后2h血糖值为(11.52±3.30)mmol/L;而半自动生化分析仪检测的值分别为(6.32±1.56)mmol/L与(11.60±1.96)mmol/L,两种方法检测值对比无明显差异(P>0.05)。结论:全自动生化分析仪与半自动生化分析仪在临床上的应用效果均较大,对比差异不大,临床应根据患者的具体情况合理选择使用。  相似文献   

17.
目的探讨参七黄稳斑胶囊单用及合用辛伐他汀对家兔动脉粥样硬化(As)斑块的影响。方法将45只家兔随机分为正常对照组(A组)、不稳定斑块对照组(B组)、参七黄稳斑胶囊治疗组(C组)、辛伐他汀治疗组(D组)、参七黄稳斑胶囊和辛伐他汀合用治疗组(E组)。A组用普通饲料,其他组用高胆固醇饲料喂养;12周末造模成功后,如前喂养,C、D、E组分别给予不同药物干预。24周末在腹主动脉注射药物触发斑块破裂,2周后检测各组血清中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平;测定斑块面积、内膜厚度、中膜厚度、纤维帽厚度。结果与B组相比,C、D、E组血清中VCAM-1、ICAM-1、hs—CRP的水平及斑块面积、内膜厚度明显降低,纤维帽明显增厚(P〈0.01);其中C组优于D组(P〈0.05),E组优于C组(P〈0.01)。结论参七黄稳斑胶囊有较好的稳定斑块的作用,与辛伐他汀有协同作用。  相似文献   

18.
目的 观察自拟升清降浊汤配合西医常规治疗代谢综合征的临床疗效.方法 将2008年3月至2011年7月高密市人民医院中医科120例代谢综合征患者,按病例尾号随机分为两组各60例,对照组给予西药个体化及对症治疗,治疗组在对照组治疗基础上口服自拟升清降浊汤,两组均连续治疗2个月.观察两组患者治疗前后主要症状的临床疗效以及血压、体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)血脂水平、糖化血红蛋白(HbA1C)的变化.结果 ①临床疗效:治疗后,两组患者头晕、口干、便秘、腹胀、急躁易怒等症状改善,治疗组总有效率为85.00%,对照组为73.33%,治疗组总有效率优于对照组(P=0.045);②实验室指标检测:治疗后治疗组收缩压(127.30±8.00) mm Hg、舒张压(81.35±3.81) mm Hg、体重指数(23.3±1.48)、腰臀围比(0.85±0.07)、以及胆固醇(3.32±0.81) mmol/L、甘油三脂(1.76±1.01) mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(2.20±0.72) mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(1.39±0.14) mmol/L、糖化血红蛋白(6.58±0.82) mg/dl与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 升清降浊汤配合常规治疗代谢综合征可提高临床疗效.  相似文献   

19.
目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg·d)]组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组每天给予Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg/mL,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料,时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉;检测各组血糖、血脂水平,HE染色对腹主动脉进行形态学观察,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTENmRNA、PI3Kp85mRNA的表达水平。结果参芪复方能改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化。大鼠主动脉PTENmRNA表达中药组(1.10±0.48)较GK组(0.63±0.16)、模型组(0.17±0.07)均显著升高(均P0.01),与西药组(1.11±0.46)比较,差异无统计学意义(P0.05);大鼠主动脉PI3Kp85mRNA表达中药组(0.19±0.05)较GK组(1.38±0.43)降低(P0.01),分别与模型组(0.33±0.09)、西药组(0.11±0.06)比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论参芪复方能增加主动脉PTENmRNA表达,抑制主动脉PI3Kp85mRNA表达,可能是参芪复方抑制血管新生、防治糖尿病大血管病变的部分作用机制。  相似文献   

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