蛰虫抗大鼠免疫性肝纤维化研究

目的：研究蛰虫抗肝纤维化的作用。方法：以腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型。以ALT、GGT、TP、Alb、A／G比值、IV．C、LN、HA及肝脏组织病理变化为指标，观察蛰虫对大鼠肝纤维化的影响。结果：蛰虫能提高肝纤维化大鼠TP、ALb含量及A／G比值，有降低ALT、GGT、IV．C、LN、HA的作用，并能改善肝脏组织病理学变化。结论：蛰虫有保护肝纤维、减轻肝细胞变性坏死，恢复肝细胞结构和功能；减少纤维组织增生，阻止纤维化发展，促进纤维组织降解的作用。     

虫对肝纤维化大鼠肝功能的影响

目的 :研究虫对肝纤维化大鼠肝功的影响。方法 :以腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型 ,以ALT、GGT、TP、ALb、A/G比值及肝脏组织病理变化的指标 ,观察虫对肝纤维化大鼠肝功能的影响。结果 :虫能提高肝纤维化大鼠TP、ALb含量及A/G比值 ,有降低ALT、GGT的作用 ,并能改善肝脏组织病理学变化。结论 :虫有保护肝细胞、减轻肝细胞变性环死 ,恢复肝细胞结构和功能的作用。     

(庶虫)虫对肝纤维化大鼠肝功能的影响

目的：研究Zhe虫对肝纤维化大鼠肝功的影响。方法：以腹腔注射猪血制备大鼠肝纤维化模型，以ALT、GGT、TP、ALb、A／G比值及肝脏组织病理变化的指标，观察Zhe虫对肝纤维化大鼠肝功能的影响。结果：Zhe虫能提高肝纤维化大鼠TP、ALb含量及A／G比值，有降低ALT、GGT的作用，并能改善肝脏组织病理学变化。结论：Zhe虫有保护肝细胞、减轻肝细胞变性坏死，恢复肝细胞结构和功能的作用。     

加味鳖甲煎丸对白蛋白所致大鼠免疫性肝纤维化的防治作用

目的:观察加味鳖甲煎丸对白蛋白所致大鼠免疫性肝纤维化的防治作用.方法:用人血清白蛋白给大鼠皮下注射免疫4次,在大鼠明显产生抗体后分组给药,再由尾静脉注射人血清白蛋白9次,可得到肝纤维化实验动物模型,实验结束后处死大鼠,收集血清,测定血清AST、ALT、TP、ALB、TBIL、A/C和CIV、LN、HA的含量.结果:同模型组相比,加味鳖甲煎丸能显著降低肝纤维化大鼠血清AST、ALT、TBIL、CIV、LN、HA含量;能显著增加TP、ALB含量和A/G比值,能显著改善大鼠肝纤维化程度.结论:加味鳖甲煎丸对白蛋白所致大鼠免疫性肝纤维化有较好的防治作用.     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化指标及肝脏病理学的影响

目的:观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化和肝脏病理形态学的影响.方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照.观察消臌软坚丸对大鼠肝功能、肝纤维化和肝脏病理形态学的影响.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),血清血清丙氧酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(Tbil)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏连蛋白(LN)含量明显升高,白蛋白/总蛋白(A/G)比例明显降低(P＜0.01).与模型组比较,高、低剂量组和对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成问膈.血清ALT、AST活性和Tbil、PCⅢ、HA、IV.C、LN含量明显下降,A/G比例明显升高(P＜0.05或P＜0.01).其中高剂量组ALT、AST活性和Tbil含量、Ⅳ-C含量、A/G比例与对照组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害.降低肝硬化大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量,从而减轻细胞外基质(ECM)在肝内的沉积,同时通过降低血清转氨酶活性和总胆红素水平,升高白蛋白/总蛋白比例来改善肝功能.具有显著的抗肝脏纤维化、逆转肝硬化的作用,对腹水的产生与消退也可产生积极的作用.     

蛰虫对肝纤维化大鼠IV.C、LN、HA的影响

目的 :研究蛰虫抗肝纤维化的作用。方法 :以腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型 ,以IV .C、LN、HA及肝脏组织病理变化为指标 ,观察蛰虫对大鼠肝纤维化的影响。结果 :蛰虫有降低IV .C、LN、HA的作用 ,并能改善肝脏组织病理学变化。结论 :蛰虫有减少纤维组织增生 ,阻止纤维化发展 ,促进纤维组织降解的作用     

抗肝纤方抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:观察以中药抗肝纤方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法:80只雄性大鼠,随机分为4组:空白组,模型组,秋水仙碱组,抗肝纤方组,每组20只.除空白组外,所有大鼠皮下注射40?l4花生油溶液,每隔3天1次,共12周.空白组予以等量的花生油皮下注射.从造模第4周起,各组给予相应的药物或生理盐水灌胃.试验结束后采集血清、肝脏组织标本,检测血清ALT(丙氨酸氮基转移酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、Alb(白蛋白)、Glo(球蛋白),PCⅢ(Ⅲ型前胶原),Ⅳ型胶原(Ⅳ-Co),LN(层连蛋白),HA(透明质酸),观察肝组织学改变.结果:抗肝纤方组、秋水仙碱组大鼠肝组织纤维化病变较模型组轻(P＜0.05),血清ALT、AST、Glo、PCⅢ、Ⅳ-Co、LN、HA亦较模型组低(P＜0.01),而Alb水平高于模型组,抗肝纤方组疗效显著优于秋水仙碱组(P＜0.05).结论:抗肝纤方对CCl4所致大鼠肝纤维化有良好的防治作用,具有保护肝细胞,减轻肝细胞变性坏死,抑制肝脏纤维组织增生、减轻肝组织学病变的作用.     

黄根醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的研究黄根醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法大鼠首次于背部皮下注射纯CCl4 5ml／k，以后每周2次注射40％（V/V）CCl4花生油3ml／kg，连续注射8周。8周后取血，计算大鼠的肝脾指数，检测大鼠血清中ALT，AST的活性及其总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）的含量，计算白蛋白与球蛋白的比值；检测血清中透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PcⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）的含量；检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、羟脯氨酸（Hyp）含量、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）水平。结果黄根醇提物能明显降低CCl4所致的大鼠肝纤维化肝脾指数的升高（P〈0．01）和血清中ALT，AST活性的升高（P〈0．01），降低血清中HA，LN，PCⅢ，CIV，GLB的含量（P〈0．01），升高血清中的TP，ALB含量和A／G的比值（P〈0．01）；降低肝组织中MDA的水平和Hyp的含量（P〈0．01），亦能升高肝组织中SOD的活性和GSH—Px的水平（P〈0．01）。结论黄根醇提物具有显著的抗肝纤维化的作用。     

平肝汤抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察平肝汤对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法64只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组及平肝汤组,每组16只.除空白组外,所有大鼠皮下注射40?l4花生油溶液,每隔3 d 1次,共1 2周.空白组予以等量的花生油皮下注射.从造模第4周起,各组给予相应的药物或生理盐水灌胃.实验结束后采集血清、肝脏组织标本,检测血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、A1b(白蛋白)、Glo(球蛋白)、PCⅢ(Ⅲ型前胶原)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-Co)、LN(层粘连蛋白)、HA(透明质酸),观察肝组织学改变.结果平肝汤组、秋水仙碱组大鼠肝组织纤维化病变较模型组轻(P＜0.05),血清ALT、AST、Glo、PCⅢ、Ⅳ-Co、LN、HA亦较模型组低(P＜0.01),而Alb水平高于模型组,平肝汤组疗效显著优于秋水仙碱组(P＜0.05).结论平肝汤对CCl4所致大鼠肝纤维化有良好的防治作用,具有保护肝细胞、减轻肝细胞变性坏死、抑制肝脏纤维组织增生、减轻肝组织学病变的作用.     

德都红花-7味散对CCl4诱导实验性肝纤维化治疗作用

目的:观察德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:将大鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组、德都红花-7味散组。除空白对照组,其他组ip 30%CCl4橄榄油溶液诱导大鼠肝纤维化。造模同时德都红花-7味散组和秋水仙碱组分别ig德都红花-7味散和秋水仙碱每日0.62 g·kg-1和0.4 mg·kg-1,连续7周。观察肝脏系数、肝功能、纤维4项,用HE,Gomori,Masson 3种方法染色,观察肝组织病理学改变。结果:与空白对照组比较,模型组丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)等,肝脏指数、血清及肝组织匀浆纤维4项明显升高,Alb和体重降低,P<0.05。与模型组比较,德都红花-7味散组AST,ALT,ALP,肝脏指数,肝组织匀浆Hyp,血清和肝组织纤维4项明显降低,Alb升高,秋水仙碱组ALT,AST,ALP,BIL降低,肝组织HA升高,Ⅳ降低(P<0.05)。与秋水仙碱组比较德都红花-7味散组Alb含量升高,血清HA,LN含量降低,肝组织HA,LN,ⅣC,Hyp含量降低(P<0.05)。结论:德都红花-7味散有较好的降酶保肝、抗肝纤维化作用。     

扶正健肝方对白蛋白所致免疫性肝纤维化大鼠的影响

目的：观察扶正健肝方对白蛋白诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法：采用人血白蛋白（HSA）诱导大鼠肝纤维化并随机分为扶正健肝方高、低剂量组(生药39.4,9.85 g·kg^-1),秋水仙碱组(0.000 1 g·kg^-1),模型组,对照组5组。观察血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 活性、总蛋白( TP),白蛋白(Alb)含量球蛋白和白蛋白比值。放射免疫分析法测定层连蛋白 (LN)、透明质酸(HA)和Ⅳ型胶原(IV-C)的含量,化学法测定肝脏羟脯氨酸（Hyp）的含量。光镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果：扶正健肝方能明显降低人血白蛋白诱导的肝纤维化大鼠ALT, AST 活性( P＜0.05, P＜0.01) ,提高Alb, TP含量及A/G比值 ( P＜0.05, P＜0.01) ,降低血清LN, HA IV-C含量(P＜0.05, P＜0.01)。病理学观察结果, 扶正健肝方能使大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少。并明显降低纤维化计分(P＜0.05, P＜0.01)。结论：扶正健肝方可抑制人血白蛋白诱导的大鼠肝纤维化形成和发展。     

丹参治疗大鼠肝纤维化的效果观察

目的 观察丹参治疗四氯化碳所致大鼠肝纤维化的效果.方法 采用四氯化碳腹腔注射法制作大鼠肝纤维化模型,给予丹参灌胃处理,同时设立正常组、对照组,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ),肝组织行HE和Masson三色胶原染色,光镜下观察肝脏组织病理学变化.结果 较模型组,丹参组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ(P＜0.01),明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变.结论 丹参具有治疗大鼠肝纤维化作用.     

抗纤软肝冲剂抗肝纤维化的实验研究

目的 :通过抗纤软肝冲剂对肝纤维化动物防治作用的研究 ,探讨该方抗肝纤维化的作用机理。方法 :四氯化碳、高脂、高胆固醇、低蛋白等复合因素诱导大鼠肝纤维化动物模型 ,同时给予抗纤软肝冲剂 ,以秋水仙碱为对照。检测肝组织羟脯氨酸 Hyp、超氧化物歧化酶 SOD及丙二醛 MDA,观察血清肝纤维化指标 (透明质酸 HA、层粘蛋白 LN、 型前胶原 PC 、 型胶原 -C)及肝功能 (白蛋白 Alb、球蛋白 G、谷丙转氨酶 A LT)。结果 :抗纤软肝冲剂对肝纤维化大鼠有升高A lb,降低 AL T和 G的作用 ;显著提高肝 SOD活性 ,降低 MDA含量 ;显著降低 HA ,LN ,PC , -C;减轻肝脏 Hyp的作用。结论 :抗纤软肝冲剂具有确切的防治肝纤维化的作用 ,其机理在于抗脂质过氧化和保护肝细胞 ,对胶原代谢也有直接作用     

十二味穿甲片对大鼠免疫性肝纤维化模型的影响

目的:研究十二味穿甲片对大鼠免疫性肝纤维化模型的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组(秋水仙碱,0.1 mg·kg-1),中药十二味穿甲片2.8,1.4,0.7 g·kg-1剂量组。除正常组外,其余各组采用猪血清制备大鼠免疫性肝纤维化模型,造模同时给药进行抗肝纤维化干预,共6周。通过计算体重、肝脏指数,检测肝功能丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),球蛋白(GLO)水平和白球比(A/G),酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清透明质酸(HA)含量。苏木素-伊红(HE)染色以观察肝组织病理变化及马松(Masson)三色染色观察胶原纤维增生情况,评价药物的抗纤维化作用。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT,HA水平明显升高,肝指数明显升高(P0.01),ALB,A/G明显降低(P0.01),模型组肝组织的病变较明显;与模型组比较,十二味穿甲片除对血清AST,GLO的变化无明显影响外,能够显著降低肝纤维化大鼠血清ALT和纤维化指标HA水平(P0.01),不同程度地升高血清TP,ALB和A/G,并能显著地减轻肝组织的病变,尤以十二味穿甲片2.8 g·kg-1剂量效果最显著。结论:十二味穿甲片可明显改善模型大鼠肝纤维化程度,显示出一定的抗肝纤维化作用。     

雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化作用研究

目的研究雄芍汤抗大鼠免疫性肝纤维化的作用。方法 84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、扶正化瘀胶囊阳性对照组、雄芍汤预防组和雄芍汤高、低剂量(生药15.8、7.9 g/kg)组(造模后给药)。采用ip猪血清法制备大鼠肝纤维化模型,观察雄芍汤对肝纤维化大鼠血清肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、白蛋白与球蛋白比值(A/G)和肝纤维化血清标志物透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV)水平,以及肝组织病理学的影响。结果与模型组比较,雄芍汤各给药组血清ALT、AST、HA、LN、PCIII水平明显降低(P<0.05、0.01),血清ALB水平和A/G值明显升高(P<0.01);雄芍汤预防组血清CIV水平明显降低(P<0.05);所有给药组肝细胞变性和坏死程度轻微,肝组织纤维增生较少,雄芍汤高剂量组和预防组的作用尤为明显。结论雄芍汤能减轻免疫性肝纤维化大鼠的肝细胞损伤,改善肝功能,调节细胞外基质的代谢,阻止或逆转肝纤维化。     

丹参酮Ⅱ_A对肝纤维化大鼠肝组织胶原表达的影响

目的 探讨丹参酮Ⅱ_A(TanshinoneⅡ_A,TSN)对肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维表达的作用.方法 采用四氯化碳(CCl_4)诱导大鼠肝纤维化动物模型.将Wistar大鼠随机分为空白对照组,CCl_4模型组,阳性对照联苯双酯组(100mg/kg),TSN高、中、低(21.3,14.2,7.1 mg/kg)剂量组,均以灌胃的方式给药.治疗结束后,动物采血处死,分离血清进行血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALb)含量检测,以及肝组织匀浆羟脯氨酸(Hyp)的含量检测,观察TSN对慢性肝纤维化大鼠的肝纤维生化指标的影响;取固定部位肝组织做HE染色和Masson胶原纤维特殊染色病理组织学检查,观察肝组织中胶原纤维表达的情况.结果 TSN可以恢复肝纤维化大鼠血清中已降低的TP和ALb含量,并下调肝组织Hyp的含量(P<0.05或P<0.01);HE染色显示TSN可以明显改善肝纤维化的病理损伤;Masson胶原纤维特殊染色发现TSN可以显著降低肝纤维化大鼠肝组织中的胶原纤维的表达.结论 TSN对肝组织中胶原纤维的的合成过程具有显著的抑制作用,从而能阻断肝纤维化的病理过程.     

姜黄素治疗肝纤维化及相关细胞因子变化的研究

目的:观察姜黄素治疗肝纤维化的效果及相关细胞因子的变化,探讨两者之间的关系。方法:以四氯化碳腹腔注射的方法制作大鼠肝纤维化模型,姜黄素治疗组于第9周起分别予姜黄素10、20、40 mg/100g体重灌胃,设正常、溶剂、模型与丹参对照组,检测血清ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ,ELISA法检测TGF-β1、TNF-α,化学法检测血清NO,肝组织行HE和Masson胶原染色,光镜下观察病理学改变,并按SSS计分系统进行评分。免疫组化染色观察肝组织PDGF-BB变化,专业图像分析软件进行分析。结果:与模型组比较,姜黄素治疗组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ(P<0.05);降低血清细胞因子NO、TGF-β1、TNF-α水平(P<0.05);明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变,肝纤维化评分明显降低(P<0.05),接近正常组;抑制PDGF-BB的合成表达(P<0.05),上述作用随着姜黄素剂量增大而增强。结论:姜黄素具有治疗大鼠肝纤维化作用,减少相关细胞因子的表达可能是其重要的作用机制。     

柴芍六君汤治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效及对患者血清Treg/Th17的影响

目的:探讨柴芍六君汤治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效及对患者血清Treg/Th17的影响。方法:90例慢性乙型肝炎肝纤维化肝郁脾虚证患者随机分为两组,对照组给予恩替卡韦治疗,治疗组在对照组基础上加用柴芍六君汤,疗程24周。比较两组疗效、中医证候积分、肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酸酰基转移酶(GGT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]、肝纤维化指标[层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)和透明质酸(HA)]、免疫功能(CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/ CD8⁺)及Treg/Th17水平指标。结果:治疗组总有效率93.33%,对照组75.56%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组腹胀、胁肋疼痛、便溏、倦怠乏力及纳食减少证候评分低于对照组(均P<0.05)。治疗后治疗组血清ALT、GGT、AST、PC Ⅲ、Ⅳ-C、LN、HA、CD8⁺、Th17细胞、Treg细胞及Treg/Th17低于对照组(均P<0.05)。治疗后治疗组血清CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/ CD8⁺水平高于对照组(均P<0.05)。结论:柴芍六君汤治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效较好,可改善患者肝功能和免疫功能,抑制肝纤维化,调节Treg/Th17平衡。     

苦参碱联合干扰素对慢性乙肝纤维化及血清干扰素γ的影响

目的：观察苦参碱联合干扰素对慢性乙肝纤维化症状体征的缓解情况及对血清干扰素γ（IFN-γ）含量的影响。方法：将126例慢性乙型肝炎患者随机分为2组,治疗组66例采用苦参碱联合干扰素治疗,对照组60例采用干扰素治疗,6月后观察2组患者肝功能、乙肝病毒标志物、肝纤维4项及IFN-γ含量。结果：2组均能显著降低血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、透明质酸（HA）、Ⅲ型胶原（PCⅢ）、层黏蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）,提高白蛋白/球蛋白比值（A/G）,升高血清IFN-γ含量（P〈0.01）;在降低ALT、AST、HA、PCⅢ、Ⅳ-C方面,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）;对照组乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA）阴转率高于治疗组（P〈0.05）,治疗组乙型肝炎E抗原（HBeAg）阴转率优于对照组（P〈0.01）。结论：苦参碱联合干扰素可升高血清IFN-γ含量,抑制肝纤维化,同时还可抑制病毒复制,促进HBV复制标志物阴转,降低转氨酶,改善肝功能。